И. В. Семенов теоретические вопросы этиологии, патофизиологии, патоморфопогии и культурологии духовно-психосоматических болезней icon

И. В. Семенов теоретические вопросы этиологии, патофизиологии, патоморфопогии и культурологии духовно-психосоматических болезней


Смотрите также:
Программа по культурологии вопросы к государственному экзамену по культурологии...
Основная образовательная программа высшего профессионального образования 111801 «Ветеринария»...
Выносимые на экзамен...
Программа по культурологии вопросы к государственному экзамену 2009-2010 уч г...
1 Предмет и методы патологической физиологии...
Билетная программа по патофизиологии (на основе программы 1997г.)...
Современные возможности профилактики и лечения блефароконъюнктивальной формы синдрома «сухого...
Современные возможности профилактики и лечения блефароконъюнктивальной формы синдрома «сухого...
Примерный перечень экзаменационных вопросов...
И. Н. Семенов И. Н. (Гу вшэ),Москва...
2. 1 Определение этиологии бронхопневмонии телят 4...
План Становление культурологии как науки и учебной дисциплины. Определение культурологии...



Загрузка...
страницы:   1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   37
скачать

Текст взят с психологического сайта http://www.myword.ru


Министерство здравоохранения России


Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

Алтайский государственный медицинский университет

И.В. СЕМЕНОВ

ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОФИЗИОЛОГИИ, ПАТОМОРФОПОГИИ И КУЛЬТУРОЛОГИИ ДУХОВНО-ПСИХОСОМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ


(ТРАКТАТ)


Барнаул

Издательство

Алтайского государственного медицинского

университета

2005


ББК18

С 302 Семенов И.В. Теоретические вопросы этиологии, патофизиологии, патоморфологии и культурологии духовно-психосоматических болезней. Трактат. — Барнаул: Издательство Алтайского государственного медицинского университета, 2005. - 668 с.

Рецензенты: проф. Ю.А..Высоцкий - д-р мед. наук, проректор по науке Алтайского государственного медицинского уни­верситета, зав. каф. нормальной анатомии;

проф. М.И.Рыбалко - д-р мед. наук, каф. психиатрии с курсом мед. психологии;

проф. А..В.Иванов - д-р философск. наук, каф. фило­софии Алтайского государственного аграрного универ­ситета;

проф. М.Ю.Шишин - д-р философск. наук, каф. куль­турологии Алтайского государственного института ис­кусств и культуры.

^ КРАТКАЯ АННОТАЦИЯ

Представлены оригинальные взгляды автора на происхождение и механизмы развития духовно-психосоматической патологии, рассматри­ваемой как расплата за допущенную в жизни ошибку морального выбо­ра. Показана взаимосвязь между симптомами болезни и определенной жизненной ситуацией, в которой допущена ошибка. Образ этой ситуации запечатляется в психике и на уровне мозга отображается в виде хрониче­ского возбуждения нейронов аффективно-когнитивной структуры. Рас­смотрена роль отека, денервационной сверхчувствительности и мышеч­ного напряжения в развитии психоневрологической и сомато-висцеральной патологии. Описана локализация, строение и механизм действия "монитора отклонения", искажающего поступающую в мозг информацию. Предлагается разграничение "бессознательного" на "пси­хическое", "соматическое" и "психосоматическое". С позиций христиан­ской культуры духовные и психосоматические нарушения, свойственные этим болезням, рассматриваются как результат жизнедеятельности мо­рально патогенной духовно-психосоматической Сущности, вселившейся в "бессознательное" человека. Рассчитана на патологов, врачей, психо­логов, философов и культурологов, интересующихся данной проблемой.

Издание осуществлено при содействии ОАО «Алтай-Связь».


© И.В.Семенов.

© Алтайский государственный медицинский университет.


^ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ

ЭТИОЛОГИИ, ПАТОФИЗИОЛОГИИ,

ПАТОМОРФОЛОГИИ И КУЛЬТУРОЛОГИИ

ДУХОВНО-ПСИХОСОМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ


(ТРАКТАТ)


Семенов Игорь Владимирович.





Посвящается

Антонио Менегетти


^ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ

ЭТИОЛОГИИ, ПАТОФИЗИОЛОГИИ, ПАТОМОРФОЛОГИИ И КУЛЬТУРОЛОГИИ

ДУХОВНО-ПСИХОСОМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

(трактат)


Но мысль одна во мне жила,

Изгрызла душу и сожгла.

Лермонтов.


Анатомия – это судьба.

^ Зигмунд Фрейд.


Вместо предисловия. Коротко о себе. Я, Семенов Игорь Владимирович, родился 4 апреля 1959 года в г. Барнауле. В 1986 году окончил Алтайский государственный медицинский университет, факультет педиатрии. В 1989 году избрал специальность врача-нейрофизиолога.

Эволюция моих взглядов на этиологию болезней, наверное, довольно типична. Постепенно в процессе работы стала появляться и крепнуть уверенность, что та нейрофизиологическая патология, которая регистрируется при обследовании больных, всегда вторична и является следствием, точнее, отзвуком, каких-то иных – внешних по отношению к электрохимической деятельности мозга, процессов.

Пытаясь найти ответы на постоянно возникающие новые и новые вопросы, я стал углублять свои знания по медико-биологическим дисциплинам, чтобы понять, почему, несмотря на самое современное лечение, люди не выздоравливают, а упорно продолжают болеть, почему с годами “букет” болезней человека становится все больше и пышнее, и мы умираем больными и нередко несчастными, а, не, выполнив свое земное предназначение, от счастливой и здоровой старости.

Русское слово “болезнь” происходит от слова “боль”. А боль, особенно длительная, хроническая – это почти всегда отрицательная эмоция. Я начал расспрашивать пациентов об их жизни и стал все больше убеждаться, что нередко болезнь – это вторичная реакция, причину которой следует искать в самих людях, их душе, чувствах, мыслях, делах и поступках, а не только в микробах, вирусах, склерозе или переедании. Поэтому параллельно с медициной и биологией появилась потребность в изучении философии, психологии и социологии.

Постепенно стало приходить свое понимание, когда и от чего возникает, с помощью каких телесных патофизиологических механизмов реализуется и как патоморфологически проявляется психосоматическая патология, почему она длительно, нередко пожизненно, порой, с рождения или даже внутриутробного периода и до самой смерти, персистирует, медленно разрушает тело, убивает психику, сердце и душу человека.

Но в моих рассуждениях (и мысленных экспериментах) не хватало какого-то очень важного элемента. Без него не складывалась цельная конструкция, картина – Образ психосоматический патологии; в том, что я видел своим внутренним взором, не было света, ясности, прозрачности. И я никак не мог понять, почему человек – этот венец творения, бесконечно совершает одни и те же ошибки, порой, даже в очевидных случаях, почему не ведает, что творит, а ведь должен ведать, ибо для этого у него имеется все: ум, душа, сердце, воля, интеллект, совершенное тело!

Когда я познакомился с трудами итальянского профессора Антонио Менегетти, то его оригинальная идея о наличии внутри каждого из нас так называемого “монитора отклонения” – структуры, искажающей поступающую в мозг информацию, и о вызываемой этим искажением ментальной ошибке, явилась тем самым недостающим звеном, которого так не хватало в цепи моих рассуждений. Именно “сон разума порождает чудовищ”, и прав Менегетти, утверждая, что психосоматическая патология развивается с того момента, когда человек начинает страдать, расплачиваясь за совершенную ментальную ошибку и сделанный на ее основе неверный жизненный выбор, и что причина проблемы (ошибки) всегда находится в самом человеке, она им же и создана. Благодаря Менегетти, я понял, что эта группа болезней является не психосоматической, а духовно-психосоматической патологией.

Далее я изложу, как понимаю сам, патофизиологические механизмы, точнее, их последовательность, вызывающие развитие психосоматической патологии, и их патоморфологическое отображение, и выскажу свои соображения по поводу монитора отклонения – этого пока гипотетического анатомического (ново)образования, – но существование которого лично у меня не вызывает никаких сомнений, – которое постепенно, как опухоль, вырастает внутри каждого из нас и искажает поступающую в мозг информацию; опишу, на каких структурах он анатомически локализуется, какие патологические процессы в организме человека, каким образом и с какого момента ведут к его возникновению; почему, однажды возникнув, монитор отклонения навсегда остается с нами, точнее, внутри нас, при этом, никогда не уменьшаясь, а только увеличиваясь в своих анатомических размерах и дезинформирующих влияниях; и последнее – о неотвратимости появления монитора отклонения: почему организму, в частности, его иммунной системе, никогда не удается найти, распознать и уничтожить это абсолютно чужеродное нам по своей структурно-функциональной сути анатомическое (ново)образование или хотя бы препятствовать его росту, а нервной системе – полностью нейтрализовать его искажающее действие на поступающую в мозг информацию.

Любая болезнь, кроме патогенетических законов, по которым она развивается в человеческом организме, обязательно имеет причину своего возникновения, и эта причина, будь то краснушный вирус, дизентерийная палочка, яд гадюки, холестерин пищи, кирпич на крыше, чернобыльская радиация или разлитое в алтайской тайге ракетное топливо, всегда где-то располагается-находится – в открытую или прячется – и терпеливо ждет своего часа, порой, даже не часа, а того сладкого мига-мгновения, когда будущая и ничего не подозревающая жертва, зазевавшись, подойдет достаточно близко, чтобы можно было незаметно поразить ее, или, чтобы убивать медленно, быстренько ширкнуть-пробраться вовнутрь и прижиться там, в теплых закромах-недрах человеческого тела, и затем, не торопясь, постепенно выедать жертву изнутри, а порой, что гораздо хуже телесной болезни и смерти, лишив ее разума, свободы и воли, руководить ее желаниями, действиями и поступками, заставляя жить по иным – рабским – законам.

В этом плане не является исключением и психосоматическая патология, которая тоже никогда не возникает просто так, на пустом месте (далее в тексте, по мере необходимости подчеркнуть тот или иной аспект излагаемой темы, я буду называть эту группу болезней то духовно-психосоматической, то, используя привычное название, – психосоматической патологией). Частично в первой, но в основном в последних главах своего повествования я подробно изложу свою точку зрения на то, что является подлинной причиной духовно-психосоматических болезней, и приведу аргументы: а почему именно этот фактор – и никакой другой – является этиологическим; б откуда, когда, каким способом, в каком виде и через какие “входные анатомические ворота” происходит его проникновение в организм человека; в где и каким образом он, этот фактор, приживается внутри жертвы-хозяина (именно так: и жертвы и хозяина), и г почему последний не только безропотно и беспрепятственно позволяет ему это сделать, но еще при этом сам любовно пестует и выращивает губителя своих разума, души, сердца и тела. Здесь только коротко его обозначу. Этот фактор – определенное место-событие окружающего мира, которое в виде Символа перцептивно воспринимается сначала человеческим Сознанием при помощи анализаторных нейронных систем (но, возможно, как-то и/или еще как-то по-другому).

Слово “символ” происходит от греческого слова “симболон”, в котором объединяются два корневых слова: сим в значении “вместе” или “с” и болон в значении “то, что было отброшено”. Отсюда основное значение слова симболон: “то, что было сведено вместе”. Аристотель определяет Символ как отношение языка к вещам. Символ еще можно определить как Информацию или Цель.

Затем сознание перерабатывает Символ и порождает Образ видения этого места-события, передавая его человеческому “Я”. В “Я”-мозге этот Образ, – а фактически внедренный в него мертвый слепок места-события окружающего мира – “приживается” и персистирует (паразитирует) на его нейронах в виде патологической аффективно-когнитивной структуры – иерархически организованного структурно-функционального сообщества нейронов, работающих в режиме денервационной сверхчувствительности и строго селективно активируемых определенными перцептивными (внешнесредовыми) и проприовисцероцептивными (соматовисцеральными) подсознательно действующими условно-рефлекторными (микро)триггерами-стимулами. Причем возбуждение даже очень небольшого количества нейронов аффективно-когнитивной структуры в итоге всегда быстро приводит к активации, – лучше сказать, к актуализации – всей популяции нейронов, ее образующих (чему и способствуют их синаптическая, эфаптическая и, возможно, другая взаимосвязь по принципу взаимоселективной денервационной сверхчувствительности). Аффективно-когнитивная структура, становясь не только носителем, но и продуцентом-распространителем аффекта-образа по мозгу и психике, и ответственна за все последующие болезненные изменения в “Я” и соматическом теле человека.

“Образ – часть реальности. Он столь же реален, как ласковое прикосновение, как удар в лицо”, пишет Менегетти. Человек, ставший носителем патогенного Образа, сам становится заразен для окружающих, так как его “Я” и тело продуцируют патогенные Символы, сознательно, но гораздо чаще подсознательно, – точнее, бессознательно – улавливаемые другими людьми (и не только людьми), о чем подробнее будет сказано в соответствующей главе.

В моем понимании этиология духовно-психосоматической болезни – это определенное место-событие окружающего мира, которое, как микроб или вирус, незаметно внедрившись в мозг человека – всегда с его позволения-приглашения! – в виде патогенного Образа надолго или, что, к сожалению, бывает гораздо чаще, навсегда запечатляется в нем. Человек ушел, а место-событие, незаметно поселившееся в его “Я” в виде Образа, как правило, сам того не зная, унес с собой. Образ – это информационный “слепок” места-события, который прорастает в “Я”, подчиняет его своей воле и заставляет жить по своим законам и, воплотившись в тело, также начинает управлять и им. Если “Я” и тело отказываются выполнять его команды, то патогенный Образ начинает медленно разъедать их изнутри.

Место-событие может быть человеком, с которым пришлось общаться, неблагоприятной ситуацией в семье или на работе, которые человеком символически воспринимаются и образно перерабатываются, провоцируя-толкая его на какие-то действия, или, наоборот, бездействие. Если эти поступки аморальны, безнравственны (чему, в частности, способствует известный факт, что биологическая цель мышления, – точнее даже, биологического мышления – не в том, чтобы поступать правильно, а в том, чтобы сохранить свою жизнь), то человек начинает страдать, испытывая муки совести. Телесно спроецированное душевное страдание я и называю психосоматической патологией.

Но место-событие, как этиологический фактор психосоматических болезней, связано не только с внутриличностным конфликтом, вызванным сложностями в отношениях с другими людьми, неудачным выбором профессии, плохим поступком, обманом и т.д. Есть так называемая ландшафтная психосоматическая патология и болезни, вызванные общением с произведением искусства. Считается, что общение с Природой и Искусством приносит пользу и облагораживает. Обычно так оно и есть, но бывают и печальные исключения – и их не так мало, как кажется. Если раньше патогенных и поэтому опасных для психического и телесного здоровья человека природных ландшафтов и произведений искусства было относительно мало (и они были хорошо известны), то сейчас их количество резко нарастает, и поэтому растет число случаев возникновения психосоматической патологии, когда бесполезно, как первопричину страдания, искать моральные конфликты, глубокие разлады со своей совестью, утрату смысла жизни и т.п.; они, конечно, есть, но всегда появляются вторично.

Для меня ландшафт, даже если это пустыня, голые скалы, заброшенный завод, дома-хрущевки или мусорная свалка, – это не мертвая природа, а, как минимум, когнитирующее множество. Вселенная, окружающий мир, как воспринимаемый, так и не воспринимаемый нами, не является и никогда не являлся мертвым; он тоже, как и все мы, живой во всех смыслах этого слова: все видит, слышит и осязает, воспринимает и чувствует, любит и ненавидит, думает и действует, грешит и кается, губит и спасает, рождается и умирает, плодится и размножается, строит и разрушает (в том числе и нас с вами, а мы его – война биологического и небиологического миров является одним из факторов эволюции, что понимали, хотя и несколько по-разному, Дарвин и Ламарк). Но это другая – не биологическая, а, в частности, знаково-символическая – форма жизни (очевидно, есть и другие), в которой есть как наши Символы-друзья, так и смертельные Символы-враги. Они гораздо опаснее вирусов и микробов, в том числе и потому, что мы не считаем их живыми, а, следовательно, не оберегаемся и не боимся.

Небиологические формы жизни хорошо чувствовали и понимали древние, вплоть до средневековых схоластов, при этом, не разумея и не зная, что же это в действительности такое, ибо чувствование и понимание – это еще не уразумение и не знание. Но потом на Западе, по мере развития культа разума, – приведшего к отрыву (мысли-)разумения от (чувствования-)понимания, то есть к ущербности и однобокости знания, – это чувствование и понимание небиологических форм жизни было постепенно утрачено, и наукой стал принципиально отрицаться сам факт возможности жизни вне ее биологических форм. В России оно прервалось гораздо позже: после октябрьского переворота 1917 года, когда были уничтожены или высланы из страны последние его носители (лишение Родины – один из самых тяжких грехов власти, так как отрыв от корней родной земли равносилен убийству, даже если насильственно лишенный Родины человек не осознает этого и субъективно счастлив на чужбине). Отрадно, что сейчас, после крушения большевизма-коммунизма – этого жуткого монстра-Франкенштейна, гибрида мертвого западного марксизма, загнивающего русского царизма и реакционной ветви православия, в России изучение небиологических форм жизни возрождается вновь.

Со знаково-символической формой жизни мы – оторванные от живой Природы порождения, продукты и жертвы урбанизации, в основном, общаемся через массовую и элитарную культуру, которая, как эти ни прискорбно, нередко является ничем иным, как смертельно опасной для разума, души, сердца и тела человека символической заразой. По Менегетти искусство – это символическое в застывших формах. Если в случае с клубами, ночными дискотеками, TV, попсой, рекламой и желтой прессой все более-менее ясно, то особняком стоят выдающиеся произведения искусства. Сила их действия на душевно максимально открытого в момент общения с шедевром мирового масштаба и поэтому очень уязвимого – фактически беззащитного – человека огромна. Что бы в свое время ни говорил Пушкин, но гений и злодейство совместимы – да еще как! Гений искусства (и науки – Мефистофель не дремлет!), создавая на века и начиняя скрытым злом свои великие творения, часто таким изощренным способом сознательно или подсознательно мстил (и сейчас, сначала “мечут бисер”, а потом мстят) не только виноватым перед ним людям – членам семьи, соседям, ростовщикам, духовенству, императорам, а целым народам и многим поколениям за насмешки, отсутствие прижизненного признания его таланта, унижения, нищету и изломанную жизнь. И не зря многие их них при жизни подвергались мягкому или жесткому “патронажу” или гонениям со стороны светской власти и церкви, что делалось как ради их пользы – ведь гений, так и для спасения души народа от тлетворного влияния разлагающегося таланта. В наше культурно насыщенное время книжные магазины, библиотеки, музеи, выставки, показы высокой моды, концертные залы, кинотеатры, балетные и театральные сцены и т.п. нередко становятся разносчиками особо вирулентных патогенных Символов, массово и легитимно тиражируемых ими среди крайне восприимчивых к искусству людей с наиболее тонкой организацией психики (а они, “заболев” произведением искусства, становятся распространителями-разносчиками патогенного Образа среди своих родных, близких и коллег по работе и, что наиболее опасно, заражают им своих беззащитных – перед ними, как они перед искусством – детей). Прав Антонио Менегетти, утверждая, что знание культурной символики просто необходимо; автор бьет обоснованную тревогу по поводу того, что в наше время культура стала представлять эпидемически масштабную угрозу психосоматическому здоровью и самому существованию на планете феномена человеческой жизни, и видит одно из средств спасения в прямом общении с живой Природой.

И кое-что о сознании. Сознание связано с биологическим телом человека, и оно улавливает Символы (и, очевидно, другие продукты-послания от небиологических форм жизни окружающего мира). В сознании Символы превращаются в Образы – тоже живые (и тоже не в биологическом смысле) Сущности, живые Образы-Сущности. Сознание не является частью биологического человеческого “Я”, хотя и каким-то образом/способом напрямую связано с ним. Я полностью согласен с профессором Менегетти (не исключено только некоторое терминологическое несовпадение, возможно, за счет нюансов перевода его – очень сложных для понимания и уразумения – трудов с итальянского на русский, которое, на мой взгляд, не принципиально в данном случае), что сознание – это внедренное предположительно в мозг (“поближе” к “Я”) небиологическое устройство, обеспечивающее духовную жизнь человека и этим – возвышающее его над всем животным миром. В частности, оно приспособлено для восприятия Символов – Посланий от небиологических форм жизни, и их последующей материализации – воплощения в биологическом “Я” и теле человека. Я полагаю, что одна из главных функций сознания (но не цель его существования) – это трансформация Символов-Посланий от иных форм жизни в Образ и передача этого Образа биологическому человеческому “Я”. Разумеется, Символ и его продукт – духовный Образ, далеко не всегда зло; чаще – наоборот, это просто одна из форм послания внешнего мира, в какой-то мере понятная биологическому человеческому “Я”, которое только таким способом частично может воспринять, понять и уразуметь окружающий живой небиологический мир, особенно его макро- и микрофеномены.

Духовный Образ – это видение, оценка любого места-события, в первую очередь, с высоких – моральных, нравственных, позиций. Как известно (во всяком случае, так считается), моральная жизнь присуща всем людям a priori, по самой их природе, и человек всегда и во всем живет в моральном плане. Но моральная жизнь есть только там и в той мере, где и в какой мере человек духовно свободен, так как любая другая свобода является производной духовной свободы и возможна только при ее наличии. Практически в любой системе духовных, нравственных ценностей мораль всецело определяется тем, как в этой системе понимается (в какой степени допускается) свобода человеческого духа. Мораль – свойство (прерогатива) сознания, и поэтому свобода или несвобода всегда являются сознательным выбором. В конечном итоге любой моральный выбор сводится к сознательному выбору или сознательному отказу от духовной свободы, и любой моральный конфликт всегда развивается только по одной причине – это сознательный отказ человека от своей духовной свободы в некой ситуации личного выбора. Как моральный конфликт, психосоматическая патология – это духовно-психосоматическая патология, в основе развития которой лежит моральная ошибка или сознательный выбор несвободы вместо свободы. Это позволяет аргументировано утверждать, что именно индивидуальное человеческое сознание является местом (уровнем) как зарождения духовно-психосоматической патологии, так и избавления от нее.

При медицинских болезнях человека – как живого в биологическом смысле существа, то есть при психической (психиатрической и неврологической), соматической и психосоматической патологии, само сознание никогда не страдает. Но оно – вольно или невольно, этого я не знаю – способствует обсеменению и заражению биологического психосоматического человека патогенными Символами, которые, повторимся, попадая в него (или, возможно, активно улавливаемые сознанием из окружающего символического пространства-мира при помощи некого сканирующего поискового и улавливающего устройства), в сознании трансформируются в патогенные Образы, причем всегда строго по принципу: один Символ → один Образ. Эти Образы, поступая из сознания в “Я”-мозг человека (очевидно, через некое сознательно↔психическое “соустье” – “окно”, “ворота”, “проход”, “туннель”, между духом-сознанием и психическим “Я”, но – где оно, это “соустье”?), колонизируют (скорее всего) сначала центральную нервную систему, а затем расползаются по телу, материализуясь, воплощаясь в нем и вызывая формирование психосоматической патологии.

Для меня человек – это небиологическое сознание, биологическое “Я” и биологическое тело, и в этой работе психосоматическая патология рассматривается как болезни биологических “Я” и тела человека. Все причинное-патологическое, что располагается вне психосоматического человека, в его духовной сфере и во внешнем мире, в настоящей работе лишь коротко упоминается или конспективно рассматривается для постоянного подчеркивания важности того факта, что (перво)причина, вызывающая развитие психосоматической патологии – …→духовно→психосоматической патологии, как, впрочем, и любой другой патологии, всегда располагается вне психики и соматики человека. Это обусловлено тем, что в настоящее время медицина, как отрасль научного и практического знания, имеет свои границы и сферу компетенции. Задача врача – определить, что человек болен, например, холерой и вылечить его. Задача микробиолога – изучить сам холерный вибрион, найти места его обитания вне человеческого организма и разработать комплекс профилактических мероприятий по его нейтрализации или уничтожению во внешней среде. Задача гигиениста – научить человека беречься от этого заболевания. То же самое можно сказать о патологии духовно-психосоматического круга, и поэтому желающих глубоко изучить все внешние факторы, лежащие в основе развития этих болезней, я отсылаю к философской, культурологической, психоаналитической, психологической, социологической, теологической и другой литературе, посвященной духовным исканиям, моральным конфликтам, нравственным страданиям и т.д. Знание этой литературы необходимо любому человеку, так как перед каждым из нас стоит задача – не впустить вовнутрь себя потенциально психосоматопатогенный этиологический фактор из внешнего мира, и этим, кроме нас самих, никто не будет – и не должен! – заниматься

Как всегда, вновь возникших вопросов гораздо больше, чем гипотетических и спорных ответов. Поэтому, не претендуя на истину в последней инстанции и, как никто другой, осознавая все недостатки и слабые места этой работы, я буду считать свою задачу выполненной, если мне удастся пробудить креативный интерес и привлечь внимание специалистов – врачей, философов, культурологов, психологов, к важности и реальности существования проблемы соматизированных психоэмоциональных расстройств, возникших вследствие колонизации “Я”, мозга и тела – “Я”-мозга-тела, патогенным Образом – этим мертвым, застывшим слепком “вчера” окружающего мира. Также рассчитываю на аргументированную и конструктивную критику со стороны компетентных специалистов и заинтересованных лиц, которая нужна, в первую очередь, мне самому для дальнейших теоретической разработки и практического воплощения этой, захватившей меня, темы.


***

Глава I. Сложности в изучении духовно-психосоматической патологии. Прежде всего, необходимо отметить существенную и уникальную особенность психосоматических заболеваний: проникающий в организм человека и повреждающий его телесную оболочку болезнетворный агент в своем первичном виде не является субстратом или физико-химическим фактором окружающей среды: это не микроб, вирус или грибок, не травма, радиация, токсин или переохлаждение. Это – Образ или продукт информационной посылки окружающей среды, трансформирующийся на уровне “Я” в патологическую аффективно-когнитивную структуру. И является он чисто идеаторным образованием, поэтому его нельзя изучить так называемыми научными, объективными, методами, то есть увидеть, “потрогать”, зафиксировать, измерить и взвесить, и порой о его болезнетворном воздействии на “Я” и тело человека можно только догадываться.

Никто не знает точно – и в то же время, как ни парадоксально, это знают все, – что такое мысль и что такое чувство, но считается – и в этом едины и религия, и философия, и наука, – что мысль и чувство есть одно и то же, точнее, это два проявления чего-то одного и того же. Позволю себе перефразировать афоризм Блаженного Августина, сказанный им о времени: “Что такое мысль и что такое чувство? Когда никто не спрашивает меня, то я знаю. Но если мне придется объяснить, то я не знаю”.

Человек – существо телесно проявленное, и при жизни раздельное существование души, сознания и тела (очевидно) невозможно; эти три ипостаси человеческого бытия взаимосвязаны, взаимодетерминированы и взаимозависимы. Из этого следует, что каждая мысль и эмоция (мысль-эмоция или аффективно-когнитивная структура) всегда телесно отображаются, то есть имеют материальный отпечаток – соматический субстратный эквивалент. Но приходится констатировать, что взаимоотношение Образа, аффективно-когнитивной структуры и соматической сферы при патологии изучено примерно так же, как взаимоотношение сознания, “Я” (психики) и тела (головной мозг – тоже телесное образование) у здорового человека. И пока не будет окончательно прояснен, – если только это в принципе возможно, – вопрос о том, как же все-таки соотносятся между собой (и соотносятся ли) мысль, чувство и нервная (только ли) клетка, не будет ясного понимания, где конкретно и при помощи какого “первомеханизма” зарождается психосоматическая патология, и, как и в каком виде материализуется ее первый телесный отпечаток. Поэтому (пред)положение о том, что аффективно-когнитивная патология через изменение деятельности нервных клеток вызывает нарушения в работе головного мозга, которые и являются причиной последующих телесных расстройств, мне пришлось считать аксиомой.

Вопросы типологии различных аффективно-когнитивных нарушений, причины их возникновения и персистирования подробно освещены в соответствующей психологической, психотерапевтической и психиатрической литературе и поэтому здесь рассматриваться не будут; речь пойдет только о патогенезе вызываемых ими нейросоматических расстройств.

Психосоматическая патология в той или иной степени затрагивает все ткани, органы и системы организма – буквально “от мозга до костей”. Поэтому понимание медицинских глав данной работы не будет адекватным без наличия достаточно большого багажа (используемых) знаний по общим и частным вопросам нормальной и патологической анатомии, гистологии, физиологии и биохимии, и рассчитана она на субстратно мыслящих специалистов, полностью разделяющих положение о том, что (при медицинских болезнях) существование чисто функциональных нарушений невозможно в принципе.

Некоторые заявленные в данной работе тезисы, изложенные в основном в последних – “полумедицинских” и немедицинских (хотя – как посмотреть) – главах, рассчитаны на читателя, имеющего знания в области теософии, философии, культурологии, информатики, психологии, социологии и политологии, так как духовно-психосоматическая патология – это проблема, располагающаяся на стыке этих наук.

Необходимо также отметить, что психосоматические больные являются как бы “бесхозными”, так как в отличие, скажем, от больных кардиологического или онкологического профиля, которыми соответственно занимаются кардиологи и онкологи, специалистов-“психосоматологов” пока нигде не готовят, в том числе и потому, что четко очертить границы нарушений (когда, например, патология сердца из психосоматической становится уже чисто кардиологической проблемой), которые можно отнести к группе психосоматических, при данном уровне развития медико-психологических знаний не представляется возможным. Такое положение вещей и привело к тому, что лечат психосоматических больных (при этом, отнюдь не считая их таковыми!) в основном специалисты соматического профиля, да и то, только тогда, когда сформируется язва, глаукома, инсульт, экзема или бесплодие.

Эти пациенты не попадают в поле зрения психиатров, так как аффект, – а про особенности когнитирования и говорить не приходится, – быстро телесно воплощаясь, не приводит, – а если и приводит, то на очень короткое время, – к психоэмоциональным нарушениям психиатрической “кондиции”.

Психотерапевтам и психологам различных школ и направлений, как правило, занимающимся “технической стороной” личностных проблем – “разжевыванием” ситуации, также не под силу излечить психосоматического больного и прекратить церебро(нейро)соматическое, соматосоматическое, соматоневрологическое и соматопсихическое действие телесно воплощенного патологического аффекта (имеется в виду – аффективно-когнитивной структуры, здесь и далее термин “аффект” применяется для краткости).

Врач-философ, как пишут в умных и толстых книгах, подобен богу (забывая добавить, что боги не вмешиваются в дела людей). Но современные специалисты-философы, в отличие от своих великих коллег древности – философов, знатоков и врачевателей тел и душ человеческих: Сократа, Платона, Аристотеля, Пифагора и многих других, изучают (обще)человеческое бытие и блуждают в потемках в поиске смысла жизни некого абстрактного человека, без “привязки” результатов этих поисков к обыденной повседневной реальности. К сожалению, уже более полутора-двух тысяч лет они не работают с отдельными людьми, не дают – и не могут дать – никаких практических рекомендаций и советов по сохранению душевного, морального и телесного здоровья.

Служители церкви также мало интересуются состоянием “бренной оболочки”, считая ее проявлением “тварности” (сотворенности) человека, а не его сути, и (за счет больной паствы) занимаются спасением человеческой души на (по их мнению) транзитном земном этапе жизни и ее подготовкой к жизни вечной.

Средняя и высшая школа поточно-конвейерным способом, по типу механической штамповки, занимается производством (почти) не думающих “talking heads”, закладывая в “головы” индивидов различные знания, необходимые не столько им, а сколько безликому социуму и абстрактному государству. Фактически учителя и преподаватели являются служителями даже не столько “культа знаний”, а сколько “культа оценок” – этого ужасного порождения обманной показушности эпохи социализма, и они не в состоянии, даже если очень захотят, научить ребенка и юношу успешно пользоваться полученными знаниями (а они очень нужны!), противостоять искушениям и трудностям жизни, закалять душу и тело и всегда оставаться человеком. А кто и где скажет ребенку или юноше, что это такое – быть человеком. Печально известный факт, что моральное, психическое и телесное здоровье в учебных заведениях не только не укрепляется, а, наоборот, в массовом порядке утрачивается; больных и ослабленных (как коров на ферме) отбраковывают: освобождают от физкультуры, отдают в руки репетиторов, оставляют на второй год, отправляют в академический отпуск или отчисляют.

В семьях тоже не учат мужеству и личной ответственности, умению бороться за себя, свое здоровье и будущее. Наши деды и отцы выросли в условиях социализма – этого культа мышиной серости и пассивности, когда личная заинтересованность и инициатива не приносят пользы или наказуемы, когда, пусть мало – но всегда дадут, пусть немного – но бесплатно полечат; к тому же эти поколения так и не смогли оправиться от рабского страха перед начальником, нищеты, голода и холода военных и послевоенных лет, поэтому им мало нужно, в том числе – и здоровья, чтобы быть довольными и считать, что все хорошо.

Вот и получается, что душевно страдающий и телесно болеющий человек остается один на один со своими проблемами, и поэтому психосоматическая патология – это болезни “человека одинокого”, “человека забытого”, “человека брошенного”. В наше жестокое время эволюция homo sapiens – как отбор, отбраковка негодных особей, переместилась в социальную плоскость. Больные люди сходят с дистанции и постепенно скатываются вниз по социальной лестнице – инвалидные коляски, костыли, бесплатный проезд в общественном транспорте и грошовые пособия (а фактически – милостыня) помощью не назовешь. Строго говоря, началось это во времена Коперника, который заявил, что Земля вращается вокруг Солнца. До этого считалось наоборот, и Человек и Земля были центром Мироздания. В нашу эпоху “глобализма” Земля – и человек – это и вовсе песчинка во Вселенной. И один Эйнштейн, создав свою гениальную теорию относительности, не согласился с этим: это еще как посмотреть, кто в центре Вселенной.

Представляется, что в реальной медицинской практике в изучении этих болезней больше всего заинтересованы простые терапевты, педиатры, хирурги и различные узкие специалисты. Именно им приходится “возиться” с захлестнувшим медицину и все возрастающим потоком упорно “не желающих” входить в ремиссию и выздоравливать хронически больных язвой желудка, гипертонией, диабетом, астмой, раком и т.п. Многие врачи интуитивно понимают и чувствуют, что фактически эти люди не только, точнее, не столько телесно больны, сколько запутались в жизни, несчастны, одиноки или напуганы. Поэтому их приходится не только лечить, но и согревать им души теплом своего сердца, по-человечески любить, жалеть, морально поддерживать, давать советы, а то и – деньги. “Больному всегда должно становиться лучше после общения с врачом”, вслед за Бехтеревым, говорили нам в студенческие годы; и современные российские врачи – это не специалисты чисто лечебного профиля, это врачи-поэты, врачи-учителя, врачи-философы, врачи-родители и врачи-священники.

(Один мой друг – грамотный и опытный врач-практик, очень умный и образованный человек, читая мою работу, сказал: “Знаешь, у меня такое чувство, что я все это уже знал, – вот только выразить не мог”. И это для меня – самая большая похвала: значит я попал в точку.).


***

Глава II. Альтерация и церебральные венозные нарушения. Известно, что любой патологический процесс проходит три стадии развития – это альтерация, экссудация и пролиферация. Я полагаю, что при развитии психосоматической патологии альтерация, точнее, первоальтерация, происходит на уровне мелких вен и венул церебральной сосудисто-капиллярной сети.

На уровне ЦНС принципиальная схема развития психосоматической патологии следующая: определенная жизненная ситуация порождает в сознании индивида патогенную аффективно-когнитивную структуру, в основе которой лежит психическое, точнее, ментальное (пере)напряжение и соответствующие этому (пере)напряжению отрицательные эмоции. Нейрофизиологически такие состояния представляют собой возбуждение нервных клеток определенных и взаимосвязанных между собой областей головного мозга. На клеточном уровне этому возбуждению соответствует повышение активности нейронов. Для энергетического и метаболического обеспечения такой усиленной клеточной функции, согласно закону метаболической регуляции местного кровообращения, всегда рефлекторно увеличивается приток артериальной крови.

Доказано, что увеличение артериального притока в любые ткань или орган при превышении определенных (и известных) значений объемного кровотока перестает соответствовать дренажным возможностям уносящей кровь венозной системы, и возникает затруднение венозного оттока и повышение венозного давления. В нервной системе усиленный артериальный приток крови к хронически возбужденным участкам мозга с определенного момента также вызывает повышение давления в мелких венах и венулах. Это приводит, при достижении венозным давлением определенных (и тоже известных) величин, к образованию отека в виде своеобразной “муфты” или “облака” вокруг альтерированного участка сосудисто-капиллярной сети. В результате давление в мелких венах и венулах понижается до неопасных для целостности этих сосудов величин. Отек, соответственно, остается и по хорошо известным и изученным механизмам приводит к гипоксии, энергетическому дефициту и комплексным метаболическим нарушениям в нервных (и других) клетках данной зоны мозга. В итоге понижается интенсивность обмена веществ в расположенной в области отека популяции нейронов, что автоматически приводит к ослаблению их функциональной активности.

Первоначально количество, размер и локализация периваскулярных отечных очагов в целом топически совпадают с количеством, размером и локализацией очагов остро или хронически перевозбужденной нервной ткани. Затем, вследствие дренажа избытка жидкости по различным экстрасосудистым пространствам, такое топическое соответствие постепенно нарушается.

Аффективно-когнитивная перегрузка может происходить пиково – действие сверхсильного раздражителя, или кумулятивно – постепенное накопление малых аффектогенных воздействий до некого критического уровня; это, разумеется, отражается на топографии, калибре и количестве альтерированных венозных сосудов, протяженности и площади участка альтерации, скорости экссудации (плазмофильтрации) и степени выраженности периваскулярного отека.

Понятно, что речь идет не о вредности аффектации вообще, а только об аффекте определенной силы и длительности, постепенно или остро приводящем к патологическому повышению проницаемости сосудистой стенки.

Схематично эту событийную последовательность можно представить следующим образом: аффективно-когнитивная перегрузкагиперактивация нейроновусиление притока кровиповышение давления в мелких венах и венулахальтерация стенки этих сосудовэкссудация (плазмофильтрация)отек комплексное нарушение обмена веществ в области отекаторможение активности нейронов (и других клеток).

Таким образом, я полагаю, что внедрение патологически сильного аффекта в сому происходит на уровне альтерированных высоким внутрисосудистым давлением мелких вен и венул церебральной сосудистой сети, а его первичная патологическая материализация – телесная проявленность, имеет вид отека (“потоп”).


***

Глава III. Отек, нарушение ГЭБ и патология сосудистой стенки. Тонкие детали строения и функции ГЭБ (гематоэнцефалического барьера) и, следовательно, механизмы возникновения отека головного (и спинного) мозга в настоящее время изучены недостаточно. В частности, не полностью расшифрован механизм патологического повышения проницаемости – альтерации, мелких вен и венул церебральной сосудистой сети. Известно, что их принципиальным гистологическим отличием от экстрацеребральных сосудов подобного типа является отсутствие межэндотелиальных пор – фенестр. В норме, являясь частью ГЭБ, нефенестрированная субэндотелиальная базальная мембрана обеспечивает плотные контакты между эндотелиоцитами и не позволяет плазме и циркулирующим в ней клеткам и макромолекулам свободно поступать в забарьерное пространство.

Представляется, что одной из возможных анатомических составляющих ГЭБ и его “слабым местом” – в плане образования отека – являются vasae vasorum церебральных артерий и вен. Патологическое полнокровие и повышение проницаемости – альтерация, vasae venorum, возникающее при высоком давлении в венозных синусах, сплетениях и крупных венах головного мозга, может приводить к нарушению целостности ГЭБ, являться причиной образования отеков и проникновения в нервную систему компонентов крови, инфекционных и токсических агентов. Плазмофильтрат покидает дистальные участки vasae venorum – “слабые места”, и попадает в субадвентициальное пространство, распространяясь под которым, он достигает уровня мелких вен, венул и капилляров (и, возможно, артерий). В области этих сосудов, за счет фактора расстояния, давление (напор) жидкости падает, и она начинает скапливаться в периваскулярном пространстве, образуя отеки. Со временем такие субадвентициальные потоки жидкости при помощи механизма, который я называю “сепарация давлением”, могут вызывать расслоение сосудистой стенки, и тогда при сильном аффекте и полнокровии возможны ее полный разрыв или повреждение одного из слоев: внутреннего (разрыв базальной мембраны и эндотелия) – синус-тромбоз или венотромбоз отсепарированным и лопнувшим листком эндотелия, либо наружного – острая или хроническая гематома.

При гипотонии и полнокровии церебральных артерий (и других факторах, значительно повышающих внутриартериальное давление) их vasae arteriorum также могут являться источником плазмофильтрации, и плазмофильтрат из них будет распространяться по ликворным каналам, в которые, как известно, погружены мозговые артерии всех калибров, и по ним (ликворным каналам), распространяясь ретроградно, достигать субарахноидальных и субдуральных пространств или даже внечерепных анатомических образований, и, распространяясь антеградно, достигать периваскулярных областей капиллярного и венозного русла, образуя новые отеки и усугубляя имеющиеся. Очевидно, артериальные и венозные плазмофильтрационные потоки (из vasae vasorum этих сосудов) могут встретиться и слиться.

Таким образом, при аффекте образование сосудистого отека в головном мозге может происходить из трех источников: а) экссудация из альтерированных мелких вен и венул; б) артериальных и в) венозных vasae vasorum; причем эти три плазмофильтрационных потока имеют разный биохимический состав (белковый, ионный, pH и т.д.). То есть отечная жидкость фактически является “смесью” плазмофильтратов, и в зависимости от доминирования одного из них, будут меняться ее свойства и эффект от воздействия на активность нейронов и глии.

Если подумать, то плазмофильтрация из vasae vasorum приводит к разделению до этого единого потока крови на два: основной – внутрисосудистый, и добавочный – внесосудистый. Фактически происходит частичное фракционирование крови: клетки и часть плазмы остаются внутри сосуда, а другая ее часть – плазмофильтрат, находится снаружи. Это сопровождается и изменением параметров гемостаза: эритроцитоз, гиперагрегация и гиперкоагуляция внутреннего потока и гипоагрегация (при экстравазации тромбоцитов) и гипокоагуляция – внешнего. Можно думать, что в этих потоках меняются параметры и всех других систем крови, а также концентрации кислорода, углекислоты, ионов, глюкозы, жиров, гормонов, белков, антител, витаминов и т.д. Хорошо известно, что даже изменение одного рН крови приводит к (ин)активации рН-зависимых ферментов и неферментных факторов. Очевидно, сгущение крови во внутреннем потоке также приведет и к изменению функциональной активности эндотелия.

Образовавшийся периваскулярный отек – эта своеобразная подвижная “экссудативная манжетка” с нестабильными и постоянно меняющимися формой и анатомической локализацией, в течение какого-то времени может вызывать обструкцию артерий, вен или капилляров, вплоть до полного прекращения в них кровотока. Как известно, замедление или остановка движения крови в артериях и венах, особенно на фоне ее сгущения, способно вызвать тромбообразование, а в капиллярах – слипание эритроцитов. В более легких случаях при помощи своего мягкого давления эта манжетка, как временная накладка на водопроводную трубу, может предохранить сосуды от разрыва, а периваскулярные ткани – от дальнейшего нарастания отека. Компрессия манжеткой артериальных и венозных vasae vasorum способна уменьшить или прекратить плазмофильтрацию из этих сосудов. Возможны ситуации, когда такая манжетка предохраняет сосуд от разрыва – на одном отрезке, и сдавливает его – на другом. При улучшении венозного оттока происходит обратное всасывание отечной жидкости и воссоединение вне- и внутрисосудистых потоков крови. Тогда периваскулярная экссудативная манжетка уменьшается или исчезает. Также отечная жидкость может элиминироваться из зоны гипергидратации с током ликвора. Очевидно, эти два пути удаления избытка тканевой жидкости осуществляются параллельно и с периодическим доминированием одного из них.

Представляется, что повышение прочности сосудистой стенки при помощи образования периваскулярной экссудативной манжетки можно считать еще одной – защитной, функцией крови; получается, что кровь в виде плазмофильтрата, покидает через vasae vasorum пределы “своего” сосуда и снаружи укрепляет его стенку. Другой действующий защитный фактор плазмофильтрации из vasae vasorum – понижение внутрисосудистого давления. В свою очередь, понижение внутрисосудистого давления до нормальных величин способствует закрытию vasae vasorum, – то есть налицо клапанный механизм местной саморегуляции внутрисосудистого давления и состава крови.

При гипотонии и полнокровии артерии плазмофильтрат из vasae arteriorum может попадать не только в периартериальные ликворные каналы, но и в субадвентициальное пространство “материнской” артерии. И тогда между адвентицием и гладкомышечным слоем образуется тоненькая прослойка жидкости, это еще одна – внутренняя, экссудативная манжетка. При многократных аффективных атаках избыточное и быстрое скопление экссудата в этой области чревато отслоением участка адвентиция от мышечной оболочки – “сепарация давлением”, и последующим образованием расслаивающейся артериальной аневризмы (у которых, как известно, есть “излюбленные” места локализации).

Кроме риска образования аневризмы, отек или отслоение адвентиция от мышечного слоя артерии вызывают нарушение трофики самого адвентиция и прилегающего участка гладкомышечных клеток и эндотелия за счет гипо-/десимпатизации (как известно, периваскулярная симпатическая система в виде паутинки располагается в адвентициальном слое; последствия гипо-/десимпатизации многочисленны и хорошо изучены, и здесь нет необходимости останавливаться на них подробно). По такому же механизму – отслоение адвентиция, может происходить очаговая гипо-/десимпатизация богато иннервированных венозных синусов, сплетений и вен. Стоит заметить, что для десимпатизации кровеносного сосуда достаточно минимальных отека и отслоения адвентиция, которые, в частности, при патоморфологическом исследовании могут не обнаруживаться, так как будут замаскированы постмортальными изменениями сосудистой стенки и периваскулярными скоплениями жидкости.

Представляется, что денервация сосудистой стенки, возникающая при отслоении адвентиция, вызванном плазмофильтрацией из vasae vasorum и “сепарацией давлением”, является возможным механизмом возникновения сосудистой патологии нервной системы. И речь идет не только о десимпатизации – своеобразной эндогенной аутосимпатэктомии. Как известно, афферентная и эфферентная иннервация артериальных и венозных сосудов головного и спинного мозга также обеспечивается дофаминергическими, пуринергическими, холинергическими, серотонинергическими, гистаминергическими и другими медиаторными системами. Важно, что для нарушения функционирования синапса или его деструкции совсем необязательно наличие грубых отека и/или отслоения адвентиция.

При десимпатизации – денервационном параличе артерии, постоянное расширяющее воздействие пульсовой волны (особенно сильное при аффективных кризах) в условиях полного или частичного отсутствия гладкомышечного противодействия со временем неизбежно приведет к дилатации сосуда различной протяженности или образованию аневризмы. Кроме этого, в области отека-ишемии и поли-/мономедиаторной денервации сосудистой стенки в одном из ее слоев или между ними может развиться дистрофия, или сформируется патологическое образование по типу эрозии, которое может трансформироваться в тотальный некроз всего поперечника денервированного кровеносного сосуда. Очевидно, по такому же механизму подобные нарушения могут происходить и в экстрацеребральных сосудах.

Это позволяет считать патологическую последовательность: полнокровие сосудаальтерация его vasae vasorumэкссудация-плазмофильтрация из vasae vasorumотек или расслоение сосудистой стенки путем “сепарации давлением”последствия этого: денервация, дистрофия, аневризма и др., возможным типовым патологическим процессом в сосудистой стенке.

Кроме субадвентициального, возможен и другой путь распространения плазмофильтрата из альтерированных vasae arteriorum, и тоже при помощи механизма “сепарации давлением”: по пространству между гладкомышечным и эндотелиальным слоями мозговых артерий, в котором может образоваться еще одна – третья, “экссудативная манжетка”. Отметим, что все три “экссудативные манжетки” (в совокупности образующие своеобразную биоэлектромагнитную катушку с тройной обмоткой): наружная – периваскулярная, средняя – субадвентициальная (между адвентицием и мышечной оболочкой), и внутренняя – субэндотелиальная (между гладкомышечным слоем и эндотелием), могут существовать одновременно. Эти манжетки способны менять свои размеры и амебоидно передвигаться по длиннику сосуда с различной скоростью, синхронно или асинхронно, в одну или противоположные стороны, и играть позитивную (регуляция свойств и состава крови и внутрисосудистого давления, укрепление сосудистой стенки) или негативную (патология сосудистой стенки: расслоение, денервация, дистрофия, дилатация, аневризмы) роль. Если одна манжетка, допустим, расслаивает сосуд, то другая, наоборот, может укреплять сосудистую стенку, в том числе и препятствуя расслаивающему влиянию другой манжетки. Соответственно, кровь тоже может разделяться на несколько потоков (по количеству манжеток), имеющих разные состав и свойства.

Но вернемся к эндотелию. Быстрое попадание достаточно больших объемов плазмофильтрата или даже цельной крови из vasae arteriorum в пространство между эндотелием и гладкомышечной оболочкой артерии, кроме риска расслоения, чревато разрывом базальной мембраны и эндотелиального слоя и развитием внутриартериального кровотечения (в итоге – из собственных vasae arteriorum) с возможностью последующей закупорки более дистальной части артериального сосуда сгустком крови. Этот разрыв более вероятен при многократно повторяющихся ситуациях чередования гипотонии и спазма: когда гипотония-полнокровие артерии в очередной раз резко сменится его спазмом – произойдет своеобразный “гемодинамический удар” массой крови по не успевшим сократиться vasae arteriorum, который вызовет их максимальное расширение и разрыв в дистальных отделах (наиболее “слабом” месте). В результате этого определенная порция крови быстро выдавится в субэндотелиальное пространство по типу своеобразной “аутоинъекции”; при этом “шприц” – это сама артерия, его “поршень” – внутриартериальное давление крови, а “игла” – vasae arteriorum.

Возникает парадоксальная ситуация: внутрисосудистое кровотечение, способствуя сохранению целостности сосудистой стенки в одном месте, приводит к закупорке этого же сосуда в другом месте. То есть налицо своеобразная эстафетная передача – или “отфутболивание” – патологии с метаморфозом действующего патологического агента: проксимально действует альтерация vasae arteriorum и разрыв внутренней стенки артерии, то есть нарушение целостности сосуда, дистально – кровяной сгусток, то есть закупорка сосуда. На этом примере хорошо видно, что каждое патогенетическое звено по отношению к дальнейшим, каскадно индуцируемым им патологическим процессам, всегда выступает как локальная этиология. И с какого-то момента бывает крайне сложно различить позитивную и негативную направленность имеющегося множества изменений – образуется санопатогенетический “гордиев узел”.

Этиология – и в этом, на мой взгляд, ее большой парадокс – одновременно является и причиной развития болезни – в одном локусе организма, и причиной улучшения состояния или даже выздоровления – в другом локусе организма (расположенного порой в “двух шагах” от первого), и одна из проблем терапии – это “трагический выбор” между этими локусами. Прав был Павлов, когда говорил, что этиология – сложнейший вопрос медицины.

Возможен отрыв и загиб (или сморщивание) отслоившегося, точнее, отсепарированного листка эндотелия вовнутрь артериального сосуда с постоянным или периодическим – по типу клапанного механизма – и частичным или полным перекрытием его просвета с клиникой ситуационной ишемии, транзиторного ишемического криза, стойкой или периодической (псевдо)эмболии – при усилении кровотока по такому сосуду выше какого-то уровня интенсивности. Попадание крови в этот эндотелиальный “карман” уже из просвета самой пострадавшей артерии усилит такое отслоение и вызовет тромбирование образовавшегося пространства с различными последующими вариантами патоморфологической организации тромба и прилегающих областей сосудистой стенки. Этот местный путь тромбоэмболии-тромбообразования не исключен, по крайней мере, для ряда случаев закупорки мозговых – и не только – артерий, когда экстрацеребральный источник тромба (вены голени, клапаны сердца и т.д.) обнаружить не удается.

Недостаточность самих vasae vasorum: развитие в них ДВС-синдрома, тромбоз или облитерация (как известно, нарушения гемостаза в первую очередь развиваются в сосудах маленького диаметра с медленным током крови), способны вызвать ишемию сосудистой стенки артерий и вен, ее последующие диффузные нарушения с исходом в склерозирование, и при таком исходе резкое повышение внутрисосудистого давления, особенно при пароксизмальной смене артериальной гипотонии на спазм, приведет к разрыву артерии (аналогично – к разрыву синуса или вены при резком повышении внутрисинусного или внутривенозного давления), так как не работает канал декомпрессии – плазмофильтрация из vasae vasorum.

Кровоизлияние из vasae vasorum во внесосудистое пространство – возможная причина развития церебральных (микро)геморрагий и распространения компонентов крови (включая метастазы, инфект, яйца или цисты паразитов или даже самих паразитов; например, как казуистика, описаны “непонятные” случаи обнаружения аскарид в субарахноидальном пространстве головного мозга) по периваскулярным ликворным каналам далеко от первоисточника – своеобразный “экспорт (микро)гематом”. Кровоизлияние из артериальных vasae vasorum без прорыва во вне- или внутрисосудистое пространство может привести к образованию внутристеночного тромба на одном из трех уровней: субадвентициально, в стенке гладкомышечного слоя или субэндотелиально; последние, например, часто обнаруживаются при дуплексном сканировании сонных артерий, но почему-то рассматриваются как принесенные извне, и при этом никто не задается простым вопросом: каким же образом тромб попадает из просвета сосуда под неповрежденный эндотелий.

Субэндотелиальный отек или небольшое отслоение эндотелия могут иметь несколько исходов: а) трансформация в утолщение базальной мембраны по типу внутренней папулы; б) в пространстве между гладкомышечным и эндотелиальным слоями может образоваться внутренняя эрозия с последующей ее соединительнотканной организацией – рубцеванием и возможным сморщиванием-втягиванием прилегающего участка эндотелия; в) за счет блокады транспортной функции эндотелия на внутренней поверхности артерии (в проекции субэндотелиальных отека или папулы) может образоваться атероматозная или другая бляшка. Схематически это можно представить следующим образом: плазмофильтрация из vasae vasorumсубэндотелиальный отек или сепарация участка эндотелия от базальной мембранысубэндотелиальные папула, эрозия, рубец, сморщивание-втягивание участка эндотелия, атероматозная или другая бляшка. По понятным причинам, внутристеночная патология сосудистой стенки почти не изучена, но можно надеяться, что дальнейшее развитие методов прижизненной морфовизуализации in vivo и повышение их разрешающей способности со временем устранят этот пробел.

Независимо от того, какой слой первично пострадал, постепенно развивается диффузное поражение всего поперечника сосудистой стенки на определенном протяжении. Очевидно, этапность развития этих процессов будет коррелировать с состоянием гемостаза. Симпатоирритации, начинающейся еще на стадии затруднения венозного оттока, при исследовании тромбоцитарного гемостаза будет соответствовать гиперагрегация за счет усиления функции адреналового звена; соответственно, при симпатической недостаточности зарегистрируются признаки гипоагрегации. Развитие отека сосудистой стенки, нарушение функций эндотелия и патология субэндотелиальной коллагеновой базальной мембраны также имеют свои гематологические маркеры.

Есть еще одно важное патогенетическое звено в каскаде аффектогенного повреждения мозга. При развитии отека проникновение протеинов плазмы в стенку сосудов и далее в периваскулярные ткани неизбежно приведет к изменению антигенных свойств мышечного и адвентициального слоев сосудистой стенки и нейроглии ближайшей паравазальной мозговой паренхимы. Поэтому такое “сосудистое просачивание” является фактором развития церебральных вазоаллергий и нейроаллергий. В частности, хорошо известны определенные взаимоотношения – нередко по типу чередования этих процессов у конкретного индивида или по поколениям – между нейроаллергией и шизофренией, нейроаллергией и эпилепсией. Попадание в забарьерное пространство компонентов крови, включая циркулирующие инфекты, вызовет местную иммуно-макрофагальную реакцию в виде асептического или септического воспаления оболочек или вещества мозга. Еще один путь попадания инфекта в ЦНС – это дренаж инфицированного содержимого конъюнктивы, пазух, носа, губ, миндалин, зубов, десен и др. вовнутрь мозга (инфекционная патология, как будет показано далее, тоже может быть следствием аффекта), так как венозный отток из этих областей полностью или частично осуществляется через вену Галена. Поэтому аффективная атака может закончиться, как ее раньше называли, мозговой горячкой.

Фокальная нейроишемия способствует постепенному росту функционально неполноценной фиброваскулярной ткани, так как в гипоксической среде активируются процессы соединительнотканной пролиферации. Соединительнотканные тяжи, аналогично постинфекционным или посттравматическим спайкам, в зависимости от толщины, глубины залегания и пространственной ориентации, странгуляционно, сморщивающе или ирритативно действуют на кровеносные сосуды и вещество мозга – и этим усиливают и пролонгируют церебральные нарушения.

С течением времени такая “вялотекущая” соединительнотканная пролиферация: периваскулярная, в адвентиции, гладкомышечном слое или субэндотелиальном пространстве сосудистой стенки, может приводить к появлению постоянных: одиночных или множественных, наружных или внутренних, склеротических “манжеток”, резко ограничивающих мозговую ауторегуляцию (при аутопсии поверхность пораженной артерии в проекции залегания внутренней манжетки может иметь нормальный вид). В итоге усиление функциональной активности нейроглиального ансамбля, кровоснабжаемого из такого артериального сосуда, всегда будет лимитироваться ситуационной ишемией – и тем сильнее, чем больше протяженность и стенозирующее воздействие этой манжетки. Возможность наличия (внутри)сосудистой склеротической манжетки и развития ситуационной ишемии диктуют необходимость обязательного проведения дилатационных проб при параклиническом исследовании мозговых (и других) артерий различными функциональными методами.

И в заключение этого раздела не могу не добавить, что вопрос об участии ликвора в образовании отека мозга лично для меня остается открытым. Дело в том, что остается неизвестным место(а) и механизм(мы) образования ликвора. Считается (но не доказано), что ликвор образуется путем активной секреции перивентрикулярными сосудистыми сплетениями мозговых желудочков и после дренажа вещества мозга и циркуляции по желудочкам, цистернам и субарахноидальному пространству всасывается в области пахионовых грануляций венозных синусов. Возможно, что плазмофильтрат из vasae vasorum мозговых сосудов и есть один из “ручейков” (а плазмофильтраты из vasae arteriorum et venorum – это два “ручейка”), образующих ликвор, так как не исключено, что речь вообще необходимо вести не о ликворе – как о гомогенной по составу, свойствам и источнику секреции субстанции, а о “ликворах” – как о смеси имеющих различные состав и свойства фильтратов и/или секретов из разных источников.


***

Глава IV. Отек как фактор торможения. Как известно, в норме уровень возбуждения любого нейрона всегда ограничивается тормозным контролем. Даже в покое нейрон не активен не только потому, что отсутствуют стимулирующие влияния, но и благодаря тоническим тормозным влияниям со стороны других структур нервной системы. Отек, понижая интенсивность обмена веществ в популяции нейронов, приводит к угнетению их функциональной активности. В таком контексте его допустимо рассматривать как неспецифический церебральный механизм (фактор) торможения, в частности, срабатывающий при недостаточности специфического – медиаторного, торможения.

Правомерен вопрос: почему при чрезмерном возбуждении головного (и спинного) мозга и с какого момента не срабатывают высокоспециализированные тормозные нейрофизиологические механизмы? Очевидно, тут действует все та же схема: возникновение психоэмоционального напряженияпопытка человека “взять себя в руки” при помощи волевого контролядлительное (пере)возбуждение тормозных клеток нервной системы, в первую очередь, – но не только – корковых ГАМК-нейронов → усиление артериального притока к области расположения этих клетокдекомпенсация венозного оттокаальтерация мелких вен и венул и vasae arteriorum et venorum экссудация-плазмофильтрацияоколососудистый отекугнетение функции тормозных нейроноврастормаживание находившихся под их контролем групп нервных клеток. Далее аналогичный цикл “возбуждение→отек→торможение“ повторяется уже с этими расторможенными клетками, затем – черед других клеточных групп, функционально зависимых от тормозных (ингибирующих) влияний предыдущих. То есть начинается своеобразная эстафета цикла “возбуждение→отек→торможение” от одной популяции нейронов к другой, от другой к третьей и т.д.; причем эти популяции, хотя и проекционно связаны, но не обязательно располагаются анатомически компактно. Очевидно, этому “трехчленному маршу” соответствует определенная – и тоже трехчленная – эстафета волн, пиков и спадов (пара)клинической симптоматики. Очевидно, последовательность топической миграции отечной патологии и ее внешнее выражение – “клинический марш”, можно, исходя из церебральной ангиоархитектоники (в ЦНС есть “критические зоны” кровообращения и т.д.), в какой-то степени прогнозировать. Но вопрос этот еще ждет своего исследователя.

Представляется, что колебание степени тканевой гидратации в каких-то определенных пределах есть универсальный (и, возможно, филогенетически древний) физиологический регулятор функциональной и метаболической активности – и не только в нервной системе. Механизм охранительно-тормозного действия отека прост и надежен: увеличение степени тканевой гидратации автоматически вызывает “разбавление” – уменьшение концентрации всех содержащихся в этой области веществ, включая кислород, и этим тормозит (лимитирует верхний пик) активность клеток. Другие, не менее важные, тормозящие факторы отека – это увеличение расстояния между клеткой и капилляром и накопление шлаков.

К слову, в лечебной практике роль отека как фактора, предохраняющего ткань от опасного (для себя или для других тканей) функционально-биохимического перенапряжения – “метаболического пожара”, явно недооценивается, и отек обычно рассматривается как патологическое состояние и повод для проведения дегидратационной терапии. А не правильнее было бы, например, для профилактики такого грозного осложнения, как послеоперационный тиреотоксический криз, провести обкалывание (до операции и/или прооперированной) щитовидной железы каким-нибудь удерживающим жидкость раствором. Не исключено, что в ряде случаев такое “лечение отеком”, могло бы уберечь организм от повреждающей гормональной атаки.

Хрестоматийный пример: использование унифицированной шкалы комы Глазго при тяжелой черепно-мозговой травме привело к выводу, что такие рутинные противоотечные мероприятия, как стероидная терапия и осмотические диуретики, ухудшают прогноз при этом виде коматозных состояний.


***

Глава V. Отек и активность нейронов. Нейрофизиология и электрофизиология отечной нервной ткани существенно отличаются от показателей нормы. Расположенные в области отека нервные клетки двухфазно меняют параметры своей активности. В первой фазе гипергидратации они имеют более высокий порог возбудимости, позже и реже реагируют на стимулы, причем длительность их реакции и сила импульсного ответа не соответствуют потребностям текущего момента. Во второй фазе, за счет включения на сегодняшний день хорошо изученных механизмов денервационной сверхчувствительности, порог возбудимости нервных клеток, наоборот, резко понижается, возрастают скорости протекания сомато-дендритных синаптических процессов и эфаптического взаимодействия нейронов.

Очевидно, что изменение активности нервных клеток, расположенных в области отека, отражается на работе головного мозга в целом. Как известно, в нервной системе все нейроны при помощи своих отростков связаны между собой по типу сети, и с каждой нервной клеткой синаптически контактируют сотни, тысячи и даже многие десятки тысяч других. Поэтому нарушение активности каждого нейрона немедленно меняет активность связанных с ним нервных клеток, а нарушение деятельности целого нейронного ансамбля – функционирование уже многих или даже всех нервных центров. То есть чем больше территория и выраженность отека и количество очагов гипергидратации, тем большее количество нейронов и их популяций меняет свою активность, и тем в большей степени это сказывается на работе головного мозга и нервной системы в целом.

Важно, что при развитии отека в зонах корковых полей и подкорковых ядер страдает не только функция нейронов, но также происходит поражение важнейших для аналитико-синтетической и интегративной деятельности мозга межнейрональных внутрикорковых и внутриядерных ассоциативных нервных трактов (о механизме этого поражения будет сказано далее), и это – еще один механизм, нарушающий внутрикорковое и внутриядерное взаимодействие отдельных нейронов и их групп независимо от их топической расположенности, медиаторной принадлежности и функциональной специфики, который также является существенным, дезинтегрирующим высшую нервную деятельность, фактором.


***

Глава VI. Тканевая гипогидратация. Гипогидратация – или местное обеднение водой, сопровождается уменьшением расстояния между нервными клетками и капиллярами, и в плане изменения нейрональной (и глиальной) активности дает эффект, обратный отеку. В гипогидратированном межклеточном пространстве, в отличие от отека, возрастают концентрации кислорода, нейропептидов, аминокислот и т.д., что перевозбуждающе или даже токсически действует на нейрон. При какой-то степени выраженности гипогидратации в таком обезвоженном очаге может возникать многокомпонентная (ауто)интоксикация – своеобразное комплексное “отравление концентрацией” (“отравление сгущением”) вплоть до необратимого токсического или деструктивного поражения нейронов (и/или глиальных клеток), так как образуются перекиси, запускаются процессы перекисного окисления мембранных липидов и т.п.; эти же факторы могут привести к параличу синаптической активности или разрушению структур синапса и миелиновых оболочек ближайших нервных волокон.

Хроническое возбуждение популяции нейронов, как это, например, показано при эпилепсии, сопровождается очаговыми глиозом и гиперваскуляризацией. С какого-то момента эта разросшаяся глиально-сосудистая масса, подобно неоплазме, сама начинает механически и токсически воздействовать на вещество мозга и его оболочки, нарушать гемоликвородинамику и т.п.

Если в очаге гипогидратации усиленный кровоток быстро сменится нормо- или гипоперфузией (без образования отека), то ситуационные (относительно скорости протекания обменных процессов) ишемия, гипоксия, отсутствие адекватного дренажа и сохранившаяся повышенная концентрация веществ могут привести к образованию отдельных нерастворимых конгломератов или гнездному либо диффузному патологическому уплотнению межклеточной ткани. Можно представить это следующим образом: гиперперфузия + гипогидратация + гиперфункция = гиперконцентрациягипоперфузия + гипогидратация + гиперконцентрация = сгущение веществ (нерастворимые конгломераты и т.д.).

Не исключено – и тема эта весьма перспективна для исследования, – что по подобной схеме: многократная пароксизмальная смена усиленного или хорошего тканевого дренажа на недостаточный с сохранением высокой концентрации веществ в межклеточном пространстве, могут образовываться плотные конгломераты в самых различных тканях: кальцинаты, уплотнения или узелки в мышцах, отложение микрокристаллов кальция в нервных корешках и т.д. Реализуется схема: гиперперфузия + гиперфункция + гиперконцентрациягипо-/аперфузия + гипер-, а затем гипофункция + гиперконцентрацияконгломератгиперперфузия + гиперфункция + гиперконцентрация + конгломератгипоперфузия + гипер-, а затем гипофункция + гиперконцентрацияпоявление нового конгломерата и/или рост и уплотнение существующего

То есть с каждой последующей пароксизмальной аффективной атакой, сопровождающейся избыточным кровотоком в какой-то перевозбужденной и хорошо дренируемой области ЦНС, и последующей резкой сменой избыточного кровотока на недостаточный (после самостоятельного прекращения или более опасного в этом плане энергичного медикаментозного купирования пароксизма), будет происходить диффузное уплотнение межклеточного вещества (амилоид и т.п.) и/или рост тканевого конгломерата, и с какого-то момента его (само)растворение станет невозможным.

Патоморфологически участки гнездного, диффузного или конгломератного уплотнения межклеточного вещества, соединительнотканной пролиферации и скопления жидкости нередко сосуществуют. Описаны сочетанные уплотнения и кистофиброзные изменения в поджелудочной железе, молочных железах, гинекологической сфере и т.д.; при некоторых патологических процессах в подкорковой области мозга соединительнотканные рубцы, очаговые уплотнения и кальцинаты нередко соседствуют с (псевдо)кистами и изменениями типа порэнцефалии. Нельзя исключить, что по вышеприведенной схеме происходит, например, развитие кальцификации структур позвоночного столба при болезни Бехтерева.


***

Глава VII. Дисгидратация и скорость протекания нервных процессов. Дисгидратация запускает и еще один механизм дезинтеграции работы головного мозга. Тогда как активность нервных клеток в области отека в той или иной степени ослаблена, в соседних – не отечных клеточных полях, деятельность нейронов протекает в обычном функциональном режиме. Одновременно существуют и участки перевозбужденной нервной ткани, в которых отек, либо еще не образовался, либо, наоборот, за счет хороших местных дренажных возможностей, отмечается очаговая гипогидратация.

Таким образом, при общей и/или селективной аффективно-когнитивной перегрузке можно констатировать наличие трех областей в мозге (не связывая это с какими-либо структурами мозга): с нормальным, пониженным и повышенным кровотоком и метаболизмом. Одновременное существование в нервной ткани трех жидкостных режимов: гипергидратации, нормогидратации и гипогидратации, очевидно, сказывается на скорости, качестве, синхронности переработки и своевременности пересылки обработанной информации анализаторными, интегративными, вегетативно-нейрогуморальными и командно-исполнительными отделами мозга. Получается, что в одних мозговых областях (гипогидратация) поступающая информация обрабатывается быстро или очень быстро (но при наступлении местной аутоинтоксикации может наступить паралич активности), в других (нормогидратация) – с нормальной скоростью, а в третьих (гипергидратация) – медленно или вовсе не перерабатывается. Иными словами, вследствие различий в степени гидратации межклеточной ткани, нейроны и даже целые нейронные популяции как бы живут и работают с различной скоростью и в неодинаковом режиме времени. Все три варианта временных режимов функционирования могут встречаться в одном нервном центре, отвечающем за какую-то одну конкретную функцию, или же разные клеточные ансамбли будут работать по своим биологическим часам (что, в частности, хорошо видно на электроэнцефалограмме). Величина этой разницы во времени, точнее, в скорости протекания нервных процессов, будет зависеть от (взаимо)расположения, “возраста”, количества и размеров отечных, нормальных и “подсушенных” участков мозга, расстояния между ними, выраженности дисгидратации, оксигенации, зашлакованности и, о чем будет сказано далее, степени демиелинизации связывающих их между собой проводящих путей.

Появление в мозге областей с различными и относительно автономными скоростными режимами функционирования: медленным, нормальным и быстрым, вызывает изменения его работы, которые условно можно назвать “дисгидратационным психонейродесинхронозом”, и это еще больше усугубляет церебральные нарушения, их параклиническое отображение и клинические проявления (кто из нас не чувствовал, как время ускоряет или замедляет свой бег).

Вышеизложенное схематически можно представить следующим образом: аффектдисгидратация (гипергидратация + нормогидратация + гипогидратация)три скоростных режима функционирования ЦНСпсихонейродесинхроноздезинтеграция нервной деятельности.


***

Глава VIII. Отек и миелинопатия. При пиковой аффективно-когнитивной перегрузке или критической кумуляции малых аффектогений развивается общее нервно-психическое перевозбуждение. Это сопровождается не только очаговым, но и общим увеличением притока артериальной крови в ЦНС и последующим глобальным повышением церебрального венозного давления. Доказано, что в этих случаях отек начинается в первую очередь (а исчезает – в последнюю) в области мелких вен и венул белого вещества; эти сосуды являются самыми дистальными отделами бассейнов яремных и позвоночных вен и поэтому являются критической зоной – “последним лугом” венозного оттока. Белое подкорковое вещество – это, вспомним, система восходящих и нисходящих нервных волокон (трактов), связывающая кору и нижележащие отделы головного мозга и обеспечивающая их импульсное взаимодействие.

Отек, образовавшийся в белом подкорковом веществе, через определенное время и по известным механизмам приводит к появлению локусов демиелинизации в нервных волокнах. Демиелинизация снижает скорость и ухудшает качество протекания процессов возбуждения в пораженном участке нервного волокна вплоть до полной утраты способности к проведению импульса – “утечка” импульса через дефект миелиновой оболочки в окружающие ткани.

“Облака отека” могут менять размер, форму, мигрировать, сливаться с другими подобными облаками, распадаться на более мелкие облачки, превращаться в туман, распространяться по ходу и вокруг нервных волокон, принимая форму цилиндров, располагаться, то ближе к коре, то к подкорке. Их количество, размеры и локализация в любой конкретный момент времени зависят от того, какие нейронные ансамбли возбуждены, каковы длительность и интенсивность этого возбуждения и степень декомпенсации локального, церебрального и организменного кровообращения. При аффективных кризах имеющиеся отеки увеличиваются, полностью или частично сливаются между собой, также могут появляться новые отечные очаги. То есть в мозге одновременно сосуществуют “старые” и “молодые” очаги отека. Соответственно этому, также различна и степень демиелинизации волокон белого вещества в разных отечных очагах: от грубой – в старых, до незначительной – в новых. Даже в одном и том же отечном очаге одновременно могут сосуществовать “молодые” и “старые” очаги и очажки демиелинизации, нередко “вперемежку” с нормально миелинизированными нервными волокнами – как отражение сочетания имеющих разные степень интенсивности и длительность действия общих и (микро)селективных когнитивно-аффективных перегрузок.

(При проведении ЯМР-исследования головного и спинного мозга аффектогенные локусы отека-демиелинизации необходимо дифференцировать от рассеянного склероза; примечательно, что в последние годы такие очаги перестали однозначно трактовать как патогномоничный признак этого заболевания.).

Слабое или латентное, общее или (микро)селективное нервно-психическое напряжение во время стихания или ослабевания аффекта всегда сопровождается бессимптомным или субклиническим повышением общей и/или очаговой возбудимости мозга и, соответственно, общим и/или очаговым повышением церебрального венозного давления. Отек, вспомним, в первую очередь начинается, дольше всего существует и в последнюю очередь исчезает в области мелких вен и венул подкоркового белого вещества, и сохранение даже незначительного повышения венозного давления и зоны повышенной сосудистой проницаемости достаточно для персистирования отека, вызываемой им демиелинизации и угнетения процесса ремиелинизации. Размеры и количество отечных очагов во время стихания аффекта обычно уменьшаются, а при повторном аффективно-когнитивном кризе количество их вновь увеличивается. Локусы демиелинизации в головном и спинном мозге могут сохраняться неопределенно долго.

Схематично вышеизложенное можно представить следующим образом: возбуждение ЦНСусиление притока крови к головному мозгузатруднение венозного оттокаотек и демиелинизация подкоркового белого веществанарушение корково-подкоркового взаимодействиястихание аффектауменьшение площади отекауменьшение степени демиелинизации...


***

Глава IX. Миелинопатия и разобщение в нервной системе. Демиелинизация, меняя работу нервных волокон подкоркового белого вещества, нарушает его основную – кабельно-коммуникативную функцию. Это отражается на работе всей нервной системы, так как приводит к снижению скорости и синхронности поступления информации в различные отделы головного мозга.

С нейрофизиологических позиций такое нарушение циркуляции информации по корково-подкорковому контуру можно рассматривать как корково-подкорковое разобщение. Степень такого разобщения, топика и количество разобщенных участков зависят от количества и локализации подкорковых очагов демиелинизации и ее интенсивности. В таком мощном коммуниканте, как мозолистое тело, обеспечивающее межполушарные взаимодействие и интеграцию, отеки тоже могут локализоваться и вызывать демиелинизацию. Также локусы демиелинизации и разобщения могут появляться и в других отделах головного и спинного мозга.

На уровне ЦНС разобщение приводит к развитию сенсорной взаимодепривации и обоюдному включению между разобщенными нейронными группами механизмов денервационной сверхчувствительности с селективным усилением реагирования на циркулирующие между ними (сверх)слабые импульсы и его снижением или утратой на обычные или сильные стимулы; при этом не изменится реакция таких нервных клеток на импульсные посылки от нейронов, проекционная связь с которыми не нарушена. Клинически этому может соответствовать состояние селективной раздражительной слабости: например, избирательная эмоциональная ранимость к “важным мелочам” на фоне в целом нормальной эмоциональной устойчивости. На личностном уровне корково-подкорковое разобщение приведет к различной степени выраженности общей или парциальной автономизации “сознательного” от “бессознательного”. В итоге снизится эффективность церебрального реагирования, и поведение человека перестанет соответствовать потребностям текущего момента.

Ослабление кортикофугальных влияний может вызвать разрушение физиологических и формирование (суб)автономных патологических церебральных и спинальных паттернов нейрональной активности, повышенную рефлекторную возбудимость и т.д. Например, (суб)автономизация субкортикальных пейсмекеров может проявить себя нарушением ситуативного соответствия частоты дыхания и сердцебиения: избыточным реагированием (абсолютные или относительные тахикардия и тахипноэ) при действии (сверх)малых стимулов – вставание с постели, прием пищи, чей-то взгляд, брошенное слово и т.п., и недостаточным (абсолютные или относительные брадикардия и брадипноэ) – при выполнении физических упражнений, тяжелой работы, интенсивных переживаниях. Вследствие этого при длительном действии (сверх)малых стимулов будет развиваться нейрогенная гипервентиляция с гипероксией, гипокапнией, респираторным алкалозом и т.д., а при интенсивной деятельности – нейрогенная гиповентиляция с гипоксией, гиперкапнией и респираторным ацидозом. То есть у одного и того же пациента фактически будут иметься два полярных варианта дыхательных нарушений, возникающих, как показано выше, в разных ситуациях. И таких примеров “сдвоенной патологии” – сочетанного полярного расстройства одной или нескольких функций систем или органов можно привести много (например, гиперсимпатикотония в покое и гипосимпатикотония при нагрузке и т.п.). Но нередко полярные расстройства одной и той же функции развиваются одновременно (складывается впечатление, что чаще так оно и бывает), когда ЧД, ЧСС или АД одновременно и (очень) высокие и (очень) низкие, одновременно имеется и ацидоз, и алкалоз, и гипоксия, и гипероксия и т.д. При этом одно нарушение является клинически и параклинически проявленным – “фасадным” (“приманкой” для врача), маскирующим другое, причем второе нарушение нередко гораздо более опасно для здоровья или даже жизни. Поэтому перед тем, как скорректировать рН или Са крови, купировать приступ такикардии или гипертензивный криз, необходимо подумать: а не усугубится ли в результате этих действий скрытый дефект метаболизма противоположной направленности, латентная очаговая ишемия, например, почечной паренхимы или ствола мозга и т.д.

Итак, границей разобщения являются локусы демиелинизации, то есть, сколько этих локусов, а их может быть множество, столько и границ – пунктов разобщения. Недоучет этого фактора – существование множества локусов разобщения на анатомических трассах: нейрон→нейрон, нейрон→клетка-мишень и клетка-мишень (рецептор)→нейрон – приводит к частичной или полной неэффективности терапии, направленной на какой-то один анатомический уровень (например, при инсульте – см. далее).

Существенно, что многофокусная демиелинизация сопровождается определенной автономизацией функционирования разобщенных групп нейронов головного и спинного мозга не только друг от друга, но и от проекционно-связанных с ними висцеральных и соматических областей.

Таким образом, реализуется схема: аффектмногоочаговые отеки и демиелинизациямногофокусное разобщениедезинтеграция нервной деятельностинарушение психосоматического единства.


***

Глава X. Отек и симпатические катехоламины. Следует остановиться на особенностях катехоламиновой медитации при появлении отеков в центральной нервной системе. Еще до их образования, на стадии затруднения венозного оттока, для поддержания адекватной мозговой перфузии включаются ауторегуляторные механизмы, одним из которых являются симпатические констрикторные влияния на мозговые артерии разного калибра и артериолы.

Как известно, периваскулярные катехоламинергические синапсы терминального сосудистого ложа являются открытыми, то есть имеют только пресинаптическую мембрану. Роль постсинаптической мембраны выполняют поверхность гладкомышечной клетки артериолы, прекапиллярного сфинктера и мембрана капиллярного эндотелия. Такая организация синапса способствует контакту медиаторов с бòльшим количеством чувствительных к нему клеток иннервируемого сосудисто-капиллярного сегмента. При хроническом симпатическом возбуждении может происходить “растекание” избытков не утилизированных в местных синаптических реакциях (разрушение молекул медиатора внутрисинаптическими ферментами и их обратный захват пресинаптической мембраной в открытом синапсе, по сравнению с закрытым, затруднены) катехоламинов и их предшественника – леводопы по периваскулярным ликворным пространствам далеко за пределы выбрасывающей их пресинаптической мембраны.

Представляется, что при отеке (как причине симпатической ирритации) именно из этого источника медиаторов катехоламиновой агрессии подвергаются тормозные ГАМК-ергические интернейроны коры головного мозга, угнетение которых приводит к снижению церебрального тормозного тонуса (леводопа, попадая в катехоламинергические синапсы, в том числе и расположенные на ГАМК-нейронах, синтезируется в них до конечного медиатора – норадреналин, адреналин или дофамин, и в итоге тоже возбуждающе действует на мозг). Это ведет к повышению активности – “расторможенности” отдельных нейронов, нейрональных популяций или ЦНС в целом и сопровождается парциальным и/или генерализованным снижением порогов реагирования в ответ на действие различных экзогенных и эндогенных стимулов. В результате наступает общее и/или локальное повышение возбудимости нервной системы, которое вторично усиливает диффузное и/или очаговое полнокровие мозга, усугубляет имеющиеся отеки и способствует появлению новых отечных очагов. В ответ – новая волна симпатоирритации с выбросом очередной порции катехоламинов; церебральный ГАМК-ергический тонус еще более снижается, а расторможенность ЦНС еще более повышается. Таких циклов “возбуждение→отек→торможение” может быть несколько.

Есть и другой аспект нарушения катехоламинергической медитации. Как показано выше, церебральные венозные дисфункции приводят к отеку и демиелинизации подкоркового белого вещества, в частности, волокон восходящей ретикулярной формации мозгового ствола, которые на корковом уровне синаптически контактируют с ГАМК-ергическими тормозными нейронами и ингибируют их активность. При вызванном демиелинизацией дефиците ретикулокорковых влияний в ГАМК-ергических нейронах мозговой коры развивается состояние селективной денервационной сверхчувствительности по отношению к катехоламинам. Именно поэтому ГАМК-ергические нервные клетки становятся весьма чувствительными к в принципе ничтожному, можно сказать, гомеопатическому, количеству симпатических катехоламинов (возможно, что, как и в случае с разведениями в гомеопатии, чем меньшее количество симпатических катехоламинов из периваскулярного источника “доплывает” с током ликвора до ГАМК-нейронов, тем сильнее эффект от их действия) и к слабым катехоламинергическим импульсным посылкам из стволовой ретикулярной формации (и в этом случае тоже возможно, что, чем слабее ретикулокортикальная импульсная посылка, тем сильнее эффект). Подобное воздействие на активность депривированных ГАМК-нейронов также может оказывать применение при (особенно хронической) заложенности носа нафтизина или других адреномиметиков.

Вышеизложенное верно в случае наличия изолированного ретикулокоркового разобщения и вызванной им импульсной депривации ГАМК-нейронов. При развитии отека в самих корковых полях денервационная сверхчувствительность ГАМК-нейронов будет в какой-то степени нивелироваться вызванным гипергидратацией торможением их активности. Но в итоге какой-то из этих процессов будет доминировать (своеобразная “борьба” патогенетических звеньев за “лидерство”), или они будут чередоваться.

Таким образом, при отеке подкоркового белого вещества корковые ГАМК-ергические нейроны по отношению к катехоламинам одновременно находятся в двух противоположных состояниях. Одно вызвано дефицитом катехоламинергической медитации и обусловлено недостаточностью ретикулокорковых влияний, а другое – избытком этой же медитации и обусловлено симпатической катехоламиновой ирритацией. Как известно, в обычных условиях активность ГАМК-ергических нейронов регулируется катехоламинами ретикулярной формации рострального ствола, а эффект от воздействия симпатических катехоламинов незначителен или вовсе отсутствует; к тому же, если в норме влияние ретикулярной формации на кору гармонично включено в общие церебральные паттерны реагирования, то есть не спонтанно, ситуативно, топически адресно и квантировано (дозировано), то симпатические катехоламины действуют диффузно и постоянно.

Схематически вышеизложенное можно представить следующим образом: аффектвенозная дисфункция и отек белого веществасимпатическая ирритация и ретикулокорковая недостаточность (демиелинизация ретикулокорковых волокон)селективная денервационная сверхчувствительность ГАМК-нейронов по отношению к катехоламинамизвращение катехоламиновых влияний на ГАМК-нейроны: усиление симпатических и ослабление верхнестволовых.

Если учесть, что длительный сосудистый спазм вызывает тоже длительную активацию противодействующих ему (местных метаболических и) вегетативных спазмолитических систем, имеющих определенную медиаторную принадлежность, то возможно также распространение и этих медиаторов из соответствующих периваскулярных открытых синапсов по ликворным пространствам и их последующее возбуждающее, тормозящее или модулирующее действие на чувствительные к ним импульсно депривированные (демиелинизация подкоркового белого вещества) и находящихся в состоянии денервационной сверхчувствительности корковые и подкорковые популяции нейронов. Это могут быть такие вещества-медиаторы, как ацетилхолин, гистамин, серотонин, аминокислоты и др. Разумеется, учет этого противодействующего фактора усложняет реальную нейрофизиологическую картину и ее патофизиологическую интерпретацию.

Еще один потенциальный источник “утекания” периваскулярных катехоламинов и других сосудистых медиаторов – это закрытые синапсы, располагающиеся в адвентиции и около гладкомышечного слоя артерий разного калибра, перивентрикулярных артериовенозных сплетений, венозных синусов и крупных вен, которые в результате перивазальной или интравазальной – “манжеточной” (см. выше), гипергидратации трансформировались в открытые синапсы.

Возможно, что при симпатической (и другой вазоактивной вегетативной) ирритации наряду с “растекающимися” медиаторами определенное влияние на функциональную активность и трофику церебральных нейронов (и/или глии) оказывает также экстрасинаптическая диффузия по нервной ткани комплекса веществ (трофогенов, органелл и т.п.), доставляемых в периваскулярные синапсы с аксоплазматическим током, в частности, из иннервирующего сосуды головного мозга (и головы в целом) верхнего шейного симпатического ганглия, и в норме предназначенных для утилизации клетками сосудистой стенки.


***

Глава XI. Отек и мышечное напряжение. Образованию и персистированию отеков в нервной системе, соматическом теле и внутренних органах способствует постоянный спутник и продукт психического напряжения – мышечное напряжение. При аффекте оно является телесной проекцией определенного психического Образа и поэтому всегда организовано в стереотипный паттерн – позу (страха, ненависти, желания убежать или ударить и т.п. – более подробно о позе будет сказано далее). Разумеется, здесь речь идет о статическом мышечном напряжении определенной силы и длительности, когда аффектация сопровождается постоянным или длительным отсутствием психомоторной или иной разрядки (двигательно-активный образ жизни, нейтрализация негативной аффектации положительной и т.п.).

На уровне самой поперечно-полосатой мускулатуры патологическое влияние длительного статического позного мышечного напряжения реализуется через образование множественных “футлярных мышечных синдромов” (по-другому – “синдромов мышечных лож”) и компрессий нейроваскулярных пучков. Как известно, соматические мышцы располагаются в соединительнотканном футляре. Напряженная мышца укорачивается, утолщается и растягивает свою фасцию. Это приводит к сдавлению вен, лимфатических сосудов и нервов: между фасцией и мышцей и внутримышечно. Существенно, что крупные артерии сдавливаются позже венозных и лимфатических сосудов, и до определенного момента кровь продолжает нагнетаться в мышцу, повышая внутримышечное давление и вызывая альтерацию компримированных сосудов, экссудацию и образование отеков. Например, при хроническом напряжении мышц голеней происходит сдавление глубоких вен, лимфатических сосудов и нервов, и это – ранняя стадия развития варикозной болезни, а если компримируются артерии, то – облитерирующего эндартериита.

Принципиальная схема следующая: аффектстатическое мышечное напряжениезатруднение оттока крови и лимфыповышение проницаемости мелких вен, венул и капилляров и лимфостазтканевой отекнарушения в области отека.

Доказано, что при хроническом мышечном напряжении патоморфологической основой развивающейся компрессионной невропатии соматических и миелинизированных вегетативных нервных стволов является сдавление их vasae nevrorum, недостаточность которых приводит к развитию отека-гипоксии и демиелинизации компримированного участка нерва. Нервы сдавливаются: а) между растянутой соединительнотканной фасцией и напряженной мышцей; б) внутримышечно; в) в “критических местах”: между брюшками одной или разных мышц, между мышцей и сухожилием другой мышцы, мышцей и суставом, сухожилием и суставом, костью и мышцей, костью и фасцией или сухожилием.

Например, при напряжении мускулатуры шеи, спины и позвоночника, наравне с сосудами, компримируются спинномозговые корешки, паравертебральные вегетативные ганглии, соматические и вегетативные нервные сплетения и нервы (и их vasae nevrorum). Как известно, дивергенция вегетативных и соматических импульсных потоков начинается со спинального уровня. Поэтому следствием развития напряжения в соответствующем мышечном ансамбле (регионе) и образования локусов денервации-демиелинизации в топически и проекционно – через соответствующий сегмент спинного мозга – связанных между собой кожных и висцеральных волокон являются ложные ощущения, например, участки кожной дизестезии – зоны Захарьина-Геда, или это отраженные боли в области грудной клетки, сердца и т.п.

В частности, гипертонус соответствующих мышц шеи может вызвать образование локуса ирритации или демиелинизации в цервикальном отделе вагуса. Ирритация из участка данного нерва, сдавленного напряженной шейной мускулатурой, может привести к развитию вагусного пароксизма (с нарушением ритма сердца, гиперсекрецией соляной кислоты и т.д.) или псевдоцеребрального ваго-инсулярного криза. Появление цервикального локуса демиелинизации вагуса, вследствие его длительной компрессии, в свою очередь, может вызвать очаговую денервацию в соответствующих иннервируемых им висцеральных образованиях. Возможно, учитывая широкую представленность вагусных проекций в ЦНС, и восходящее направление вагусной ирритации или “молчания”. Могут быть варианты, например, восходящее вагусное молчание (активирующее, в частности, механизмы денервационной сверхчувствительности – люди начинают “чувствовать” свои внутренние органы и страдать от малейших, часто клинически не уловимых изменений, и тогда к ним приклеивают ярлыки ипохондриков, сенестопатов, вялотекущих шизофреников и т.п.; интересно, что эти же пациенты нередко безболезненно переносят сильные спазмы желчного пузыря или, например, кишечника) и одновременная нисходящая вагусная ирритация, и наоборот.

Вагусная бомбардировка ЦНС и/или периферии из цервикальных локусов ирритации – псевдоваготония, может вызвать псевдокомпенсаторное (“ненужное”) региональное (например, спазм кишечного сегмента, мочеточника, синдром Рейно на ипсилатеральной верхней конечности и т.п.) или общее повышение симпатической активности той или иной степени выраженности (артериальную гипертензию, симпатоадреналовый криз и т.п.), а вагусная недостаточность – соответственно, региональную или общую гипосимпатикотонию. Фактически возникнет локальный или интегративный вегетативный дисбаланс, который ЦНС будет воспринимать как норму, “не зная”, что ответила на ложные импульсные посылки из локуса ирритации нерва, а не от каких-то сосуда, ткани или внутреннего органа, действительно нуждающихся в коррекции своего локального вегетативного статуса. Аналогично, кстати, действуют такие “ложные информаторы” ЦНС, как иглорефлексотерапия (непонятно, правда, в чем ее “рефлекторность”), точечные прижигания и массаж, физиоэлектролечение, миостимуляция и т.п. После угасания эффекта цервикальной вагусной или ятрогенной ирритации происходит повторная коррекция вегетативного статуса. В частности, этим можно объяснить появление отсроченных региональных или общих вегетативных реакций, пароксизмов и кризов – с противоположной направленностью нарушений – после лечения вышеперечисленными способами (к тому же нередко назначаемыми в комплексе), особенно у тревожных, сенситивных или психовегетативно нестабильных субъектов. Существуют объяснения “необходимости” появления таких ятрогенных пароксизмов: нужно “разбить” патологическую систему, “улучшение идет через ухудшение” и т.п.

В свою очередь, ирритация/демиелинизация волокон шейного симпатикуса может привести к гипер-/гипопарасимпатикотонии. Возможно сочетанное компримационное и демиелинизирующее поражение шейных симпатических узлов и симпатических и вагусных волокон. Нельзя исключить, что по такому периферическому цервикальному механизму могут развиваться некоторые варианты вегетативно-сосудистой дистонии. При наличии невропатии цервикального уровня, обусловленной хроническим напряжением шейной мускулатуры, часто встречается гиперсенситивность каротидного синуса, непереносимость тугих воротничков и галстуков; такие люди, имея “нежную кожу”, обычно режутся при бритье и поэтому зачастую бреются через день-два. При хроническом напряжении затылочно-верхнешейной мускулатуры наблюдается определенная пастозность и припухлость этой области, а расчесывание и даже слабое подергивание за волосы сопровождается местной болезненностью, нередко сильной (особенно часто этот симптом встречается у девочек и молодых девушек с характерной сенситивностью и даже может служить причиной обрезания кос и перехода на прически с короткими волосами), а стрижка или бритье затылка и подбривание шеи вызывают появление характерных ощущений и “бегание мурашек” по коже этой области.

Демиелинизация нарушает анатомо-функциональное взаимодействие между нервной системой и мышечно-висцеральной сферой и является еще одним – периферическим уровнем психосоматического разобщения.

Напряженная мышца сдавливает не только свои кровеносные сосуды, но и их vasae vasorum и nervae vasorum. Три возможных варианта патологии nervae vasorum: а) периодические раздражение или неполноценность (периодическое мышечное напряжение различной силы и длительности, недостаточное, однако, для стойких ирритации или демиелинизации); б) стойкое поражение – десимпатизация (стойкое или длительное мышечное напряжение определенной силы, достаточной для поражения nervae vasorum компримированного сосуда); в) стойкое раздражение – симпатоирритация (длительное мышечное напряжение меньшей силы, вызывающей только раздражение перивазального симпатикуса без его повреждения), ответственны за развитие трех вариантов периферической вазомоторной патологии – дистонию, гипотонию и гипертонию. В свою очередь, эти нарушения сосудистого тонуса могут вызвать патологические колебания гидратации кровоснабжаемой этим сосудом мышечной или другой ткани (отеки, геморрагии, образование тканевых конгломератов и т.п.).

Компрессионная симпатоирритация, возникнув в одном месте, может, как круги на воде или своеобразные спастические волны, проксимально и дистально распространяться по сосудистой стенке и по ней доходить до вегетативных узлов и сплетений, сегментарных и надсегментарных вегетативных центров и различных подкорково-стволовых и корковых популяций или скоплений нейронов, вызывая появление соответствующей симптоматики (как, например, при ударе по петле позвоночной артерии в боевых искусствах, раздражении ее симпатикуса остеофитом и т.п.). Из-за наличия локуса десимпатизации сосуда ирритативные спастические волны могут ослабевать или абортивно прерываться, не доходя до одного из своих проксимальных или дистальных анатомических адресатов.

Раздражение nervae vasorum без их повреждения, вызывая спазм кровеносного сосуда, запускает еще один порочный круг: спазмированный сосуд сдавливает свои vasae vasorum и nervae vasorum, тем самым, усугубляя ишемию и денервацию собственной стенки. Сосудистый спазм, как и вызывающее его психогенное мышечное напряжение, – длительно действующий патогенный фактор, который постепенно может привезти к сегментарному склеротическому перерождению или развитию иной патологии сосудистой стенки. В случае повреждения весьма чувствительных к механической травме nervae vasorum развивается (микро)сегментарный нейрогенный паралич – десимпатизация сосудистой стенки. В дальнейшем, как и в случае с мозговыми сосудами (см. выше), от постоянного расширяющего действия пульсовой волны в области паралитической гипотонии может наступить деформация сосудистой стенки в виде сегментарных дилатаций или (микро)аневризм.

Распространенным примером дилатационной трансформации длительно существующего нейрогенного сосудистого паралича служит патологическая извитость и расширение сонных или позвоночных артерий, вызванная хронической недостаточностью ипсилатерального верхнего шейного симпатического узла при его сдавлении; другая причина – это механическое повреждение позвоночного нерва и симпатикуса позвоночных артерии, постоянно “трущихся” о края foramen transversus при “старой” нестабильности в шейном отделе позвоночника в виде гиперподвижности в горизонтальной плоскости боковых отростков одного или нескольких шейных позвонков. Такая нестабильность может возникнуть не только после сильного аффективного криза или их серии, а также после острой травмы или ятрогенно: родовая травма или сеанс мануальной терапии. В этих случаях десимпатизация позвоночной артерии возникает позже, и ей в течение какого-то времени предшествует интенсивная симпатоирритация (механическое раздражение позвоночного нерва и/или симпатикуса позвоночной артерии), вызывающая развитие вазоспастической патологии, в основном, в вертебробазилярном бассейне с острой церебральной и/или спинальной ишемией; такие субклинические дисциркуляторные эпизоды можно выявить при внимательном сборе анамнеза. Следует добавить, что суставное сочленение боковых отростков нестабильного и выше-/нижележащего позвонков на стороне, противоположной нестабильности, как правило, заблокировано, и именно этот блок нередко является следствием острого или хронического аффектогенного спазма соответствующих мышц (подавленное сильное желание оглянуться – см. ниже); он, собственно, и вызывает развитие нестабильности на противоположной стороне.

При развитии “футлярного мышечного синдрома”, кроме нервных волокон, от отека-гипоксии также нарушается работа нервно-мышечных синапсов, гамма-веретен и других соматических и вегетативных внутримышечных нервных рецепторов; то есть имеется тотальное вовлечение всех составляющих внутрифутлярной нервной системы, и речь можно вести о формировании достаточно автономного и четко очерченного патологического контура – внутрифутлярной патологии соматической и вегетативной нервной системы. При длительном мышечном напряжении страдает также соматический и вегетативный нервный аппарат сухожилий, фасций, надкостницы, костей и суставов, вызывая соответствующие денервационные и сосудисто-трофические нарушения и в этих анатомических образованиях.

Особо следует отметить, что, сопутствующее мышечному напряжению, нарушение дренажа костной ткани сопровождается снижением содержания кальция и появлением локальных остеопорозов, что ведет к возникновению характерных переломов шейки бедра, голени, компрессионных переломов нескольких позвонков при малом травматическом воздействии и т.д. Также повышается внутрикостное давление, в том числе и во внутрикостных полостях; это приводит к денервации, гипертензии и отеку-ишемии костного мозга и нарушению его функций. Известные особенности кровоснабжения и иннервации надкостницы, костей, суставов и костного мозга (ограниченные дренажные возможности и т.п.), особенно в условиях сочетания аффекта, мышечного напряжения и гипокинезии, могут способствовать длительному персистированию костномозговой денервационной, гипертензионной и отечно-ишемической патологии даже после устранения или уменьшения степени выраженности мышечного напряжения,.

Нарушение кровоснабжения, иннервации и трофики мышц включает еще один важный патогенетический механизм. Как известно, существует постоянный обоюдный транссинаптический обмен трофическими факторами между мышцей и нейроном путем постоянного быстрого и медленного проксимально-дистального и дистально-проксимального аксо-плазматического тока, с которым передаются различные вещества и клеточные органеллы. В частности, вещества, образующиеся в мышечном волокне и в подошве концевой пластинки, поступают транссинаптически в обратном направлении в терминаль и далее с ретроградным аксоплазматическим током в тело нейрона (ядро, перикарион) и его дендриты. Затем некоторые из этих веществ поступают транссинаптически в другой нейрон через пресинаптическое окончание его аксона. Связь данного нейрона с другими нейронами через пресинаптические окончания их аксонов обеспечивает выход регионарной трофической системы в генерализованную нейронную трофическую систему. Поэтому хроническое мышечное напряжение через дефицит мышечных трофогенов патологически воздействует на целые нейронные популяции и на ЦНС в целом. Нарушению циркуляции трофогенов может также способствовать механическая компрессия нерва.

Важная роль нормальной проприоцепции для развития и функционирования головного мозга на всех этапах онтогенеза хорошо известна. Мышечное напряжение и демиелинизация уменьшают и извращают проприоцептивный импульсный приток в центральную нервную систему; при этом длительно наблюдается своеобразное парадоксальное сосуществование проприоцептивного “голода” – в отношении нормальной проприоцепции, так как отечно-напряженная мышца частично или полностью не участвует в локомоторных актах, и проприоцептивного пресыщения или даже “отравления” (своеобразной “проприоцептивной интоксикации”) – в отношении длительной патологической проприоцепции от напряженных мышц и ирритативных импульсных посылок из локусов дисмиелинизации и участков компрессии соматических нервов, сплетений и корешков (которые, аналогично вагусной или симпатической цервикальной ирритации и часто сочетаясь с ними, вызывают ситуационно не оправданные и ненужные ответы со стороны ЦНС; это проявляется, например, внезапными подергиванием века, различными локальными миокимиями, мышечными крампи, карпо-педальными спазмами, приступами миотонии и другими периферическими тоническими или клоническими мышечными феноменами). Такое нарушение функционирование головного (и соответствующих сегментов спинного) мозга можно назвать диспроприоцептивной энцефало(миело)патией.

Как видим, энцефалопатия при развитии психосоматической патологии – результат сочетанного действия многих патогенетических факторов, действующих как на уровне ЦНС, так и за ее пределами: это длительное (пере)возбуждение одних групп нервных клеток и заторможенность других, денервационная сверхчувствительность нейронов, центральные и периферические полимедиаторные синаптические нарушения, патология глии, дисциркуляция, дисгидратация, демиелинизация, функционально-анатомическое (взаимо)разобщение отделов ЦНС и ПНС, многофокусная периферическая ирритация из компримированных участков соматических и вегетативных нервов, диспроприоцепция, дефицит мышечных трофогенов и др.


***

Глава XII. Отек, демиелинизация и (взаимо)разобщение ЦНС и сомато-висцеральной сферы. Таким образом, при развитии психосоматической патологии правомерен вывод о тотальном вовлечении всех отделов нервной системы в патологический процесс, так как всегда имеется ее многоуровневое поражение, которое можно охарактеризовать как энцефаломиелополирадикулоневропатию с синаптическими и рецепторными нарушениями (в сочетании, как это будет показано далее, с различной патологией самих иннервируемых тканей и органов).

Центральная и периферическая демиелинизация нарушает циркуляцию импульсов между головным и спинным мозгом и сомато-висцеральной сферой. Образно говоря, нервная система и тело, (взаимо)отчуждены и в какой-то степени существуют отдельно друг от друга – сосуществуют. То есть имеется не только психосоматическое, но и соматопсихическое разобщение, а также дезинтеграция самой центральной и периферической нервной системы. Поэтому термин “психосоматическая патология” не отражает реального положения вещей, носит односторонний характер и ориентирует специалистов-практиков на коррекцию только аффективно-когнитивных нарушений.

Хочется еще раз подчеркнуть двойственную роль отеков (и гипогидратации), которые, нарушая функцию одних систем и органов – при одной степени выраженности, одновременно спасают другие (или эти же самые) системы и органы – при другой степени выраженности.

Подытоживая, можно выстроить такую итоговую схему телесного воплощения Образа: Образаффектмышечное напряжениеполнокровиеотекформирование патологии.


***

Глава XIII. Мышечное напряжение и кровоснабжение мышц. Есть еще одно патологическое следствие мышечного напряжения. Показано, что изометрическое сокращение мышц на 1/3 от максимально возможного приводит к значительному повышению внутримышечного давления и полностью прерывает артериальный приток крови. При меньшей степени мышечного напряжения притекающая в мышцу кровь, минуя капиллярную систему, через артериовенозные шунты напрямую сбрасывается в венозное русло. Из вен (которые, вспомним, тоже компримированы) шунтированная кровь обратным током затекает в мелкие вены, венулы и капилляры, попадает через их открытые фенестры в околососудистое пространство, вызывая или усугубляя внутримышечный отек и еще более повышая внутримышечное давление. В результате в мышце наступает нарушение обмена веществ, и она становится “токсико-шлаковым депо” (о котором далее).

Складывается – и в который раз! – парадоксальная ситуация: если по параметру артериального притока мышца находится в состоянии ишемии, так как частично или полностью не функционируют артерии разного калибра и артериолы, то по параметру венозного оттока – в состоянии полнокровия и застоя, так как нарушен венозный отток. Эти особенности внутримышечной гемодинамики необходимо учитывать при фармакологической и другой терапии – “не навреди!”.

Глава, конечно, (тоже) получилась очень маленькая, – но это глава. В ней – я чувствую! – сокрыто какое-то большое и важное содержимое, далеко выходящее за рамки физиологии мышечной деятельности, психосоматической патологии и в целом телесного устройства человека. Это содержимое в данный момент (еще) недоступно моему пониманию и уразумению, и только его присутствие смутно угадывается где-то “




оставить комментарий
страница1/37
Дата04.03.2012
Размер9,75 Mb.
ТипДокументы, Образовательные материалы
Добавить документ в свой блог или на сайт

страницы:   1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   37
отлично
  1
Ваша оценка:
Разместите кнопку на своём сайте или блоге:
rudocs.exdat.com

Загрузка...
База данных защищена авторским правом ©exdat 2000-2017
При копировании материала укажите ссылку
обратиться к администрации
Анализ
Справочники
Сценарии
Рефераты
Курсовые работы
Авторефераты
Программы
Методички
Документы
Понятия

опубликовать
Загрузка...
Документы

наверх