Автореферат диссертации на соискание ученой степени
скачатьНа правах рукописиРыбин Михаил Владимирович ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ГЕСТОЗЕ: ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ И АКУШЕРСКАЯ ТАКТИКА АВТОРЕФЕРАТдиссертации на соискание ученой степенидоктора медицинских наук 14.00.01 - Акушерство и гинекология Москва 2007Работа выполнена в ГОУ ВПО Московской медицинской академии имени И.М. Сеченова Научный консультант: академик РАМН, заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор ^ Официальные оппоненты: академик РАМН, заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор, НЦАГиП ^ доктор медицинских наук, профессор, РМАПО Наталья Михайловна ПОДЗОЛКОВА заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор, РУДН ^ Ведущее учреждение: Российский государственный медицинский университет. Защита диссертации состоится «____»____________2007 г. в______ч на заседании диссертационного совета Д.208.040.03 при Московской медицинской академии имени И.М. Сеченова (119992, г. Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2). С диссертацией можно ознакомиться в ГЦНМБ ГОУ ВПО Московской медицинской академии имени И.М. Сеченова (117998, г. Москва, Нахимовский пр-т., д. 49). Автореферат разослан «_____»_____________2007 г. Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор Александр Михайлович ШУЛУТКО ^ АТ-3 - антитромбин 3 АФА - антифосфолипидные антитела АФС - антифосфолипидный синдром АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время ^ - диссеминированное внутрисосудистое свертывание ИП - индекс пульсаций ИПВ - индекс преднагрузки вены ИР - индекс резистентностиИТП - индекс тромбодинамического потенциала КТР - копчико-теменной размер^ лютеинизирующий гормон ММД - минимальные мозговые дисфункции МС - максимальная скорость МСС - максимальная систолическая скорость ПДФ - продукты деградации фибрина ПИ - протромбиновый индекс ^ пульсационный индекс вены ПН - плацентарная недостаточность РКМФ - растворимые комплексы мономеров фибрина СДО - систоло-диастолическое отношение СЗРП - синдром задержки роста плода СИ - сердечный индекс ^ - средняя мозговая артерия плода СЭФР - сосудисто-эндотелиальный фактор роста ТАТ - комплекс тромбин-антитромбин ТВУЗИ - трансвагинальное ультразвуковое исследование ТЭГ - тромбоэластограмма ^ ультразвуковое исследование УИ - ударный индекс ФРП - фактор роста плаценты ФСГ - фолликулостимулирующий гормон ХГЧ - хорионический гонадотропин человека ЦДК - цветовое допплеровское картирование ЧСС - частота сердечных сокращений F1+2 - фрагменты 1+2 протромбина ma - максимальная амплитуда MTHFR - метилтетрагидрофолатредуктаза PAI-1 - ингибитор активатора плазминогена ^ - тромбоциты r+k - время реакции+время коагуляции R% - процент реверсного кровотока ВВЕДЕНИЕ. Актуальность проблемы. На современном этапе развития акушерства основными его задачами являются создание оптимальных условий для осуществления женщиной функции материнства, сохранение ее здоровья и обеспечение рождение здорового ребенка. Наблюдаемая в России некоторая положительная тенденция к увеличению рождаемости привела к необходимости снижения перинатальной и детской заболеваемости и смертности, улучшению состояния здоровья будущих поколений. Вышеуказанную задачу во всех странах мира призвана решить перинатальная медицина, способствующая решению актуальных проблем акушерства с позиций охраны здоровья плода и новорожденного (Курцер М.А., 2001; Адамян Л.В., 2001; Радзинский В.Е., Милованов А.П., 2004; Barker D.J.P. et al., 1989; Lithell H., 1999). Несмотря на ряд крупных достижений акушерства и перинатологии, основными из которых являются снижение материнской и перинатальной заболеваемости и смертности, отмечена постоянная тенденция к увеличению числа врожденных заболеваний, детерминированных морфофункциональными нарушениями в фетоплацентарной системе, прежде всего у матерей с отягощенным акушерско-гинекологическим и соматическим анамнезом, а также осложненным течением беременности (Курцер М.А, 2001; Радзинский В.Е., 1997; Серов В.Н., 1997, 2000; Шалина Р.И, 2003, 2004). Прогресс в современной перинатологии привел к необходимости решения новых проблем, связанных с гестационным процессом и антенатальной охраной плода (Радзинский В.Е., Милованов А.П., 2004; Barker D.J.P. et al., 1989; Lithell H., 1999). Среди них ведущее значение принадлежит хронической плацентарной недостаточности, которая, будучи частым осложнением беременности (от 14 до 22%), сопровождается гипоксией, задержкой внутриутробного роста плода и является одной из наиболее частых причин перинатальной заболеваемости (до 60%) и смертности. Наиболее часто и с высокими показателями перинатальной заболеваемости и смертности ПН формируется на фоне гестоза. Ее частота у пациенток с гестозами составляет до 66,3% (Кулаков В.И., Мурашко Л.Е., 1998; Стрижаков А.Н. и соавт. 1998, 2001, 2003 г; Мусаев З.М., 1998; 2003). Общность начальных звеньев патогенеза гестоза и плацентарной недостаточности, обусловленная нарушениями ранних этапов становления функциональной системы мать-плацента-плод, приводит к существенным нарушениям компенсации состояния не только матери, но и плода. В настоящее время гестозы продолжают оставаться одной из основных причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности (Серов В.Н. и соавт.,2000; Савельева Г.М. и соавт., 1998; Стрижаков А.Н. и соавт., 2003; Pipkin B., 1995). Частота гестозов колеблется от 7 до 16% по данным различных авторов (Грищенко В.И., 1986; Мусаев З.М., 1998; Курцер М.А., 2001; Roberts J.M. et al., 1989). В последние годы отмечена тенденция к повышению частоты гестозов (Cидорова И.С. и соавт., 1993; Блошанский Ю.М., 1994) и преобладанию форм со стертой клинической картиной заболевания (Грищенко В.И., Щербина Н.А., 1988; Шалина Р.И., 1995; Мусаев З.М., 1998; Курцер М.А., 2001). В отечественной и зарубежной литературе имеется большое количество работ, посвященных этиологии и патогенезу гестозов (Серов В.Н., Маркин С.А., 1988; Макацария А.Д. и соавт., 1989; Стрижова Н.В., Дюгеев А.Н.., 1989; Савельева Г.М. и соавт., 1989; Подзолкова Н.М., 2003; Sibai B., 1991; Christianne J., 1993). Выявлена значимость неврологических, гормональных, генетических, иммунологических и плацентарных факторов в генезе заболевания. Фундаментальные открытия в биологии и медицине последнего десятилетия 20 века кардинально изменили взгляд на патогенез многих осложнений беременности. Исследование проблемы генетической и приобретенной тромбофилии в разных странах мира (Макаров О.В., 2002; Макацария А.Д., 2004; Бицадзе В.О., 2004; Bertina R.M., Bick R.L., 1998) позволило сделать заключение о доминирующей роли АФС, мутаций и полиморфизма генов, предрасполагающих к тромбофилии, в генезе гестоза, плацентарной недостаточности, отслойки плаценты, привычной потери беременности. Эндотелиальная дисфункция при гестозе также выражается в гиперкоагуляционных нарушениях, затрагивающих все звенья системы гемостаза (Макацария А.Д., 1994; Сидельникова В.М. и соавт., 1999). Определенное значение в уточнении звеньев патогенеза указанных осложнений беременности имеет изучение уровня факторов роста (сосудисто-эндотелиального и плаценты). В результате научных исследований выявлена взаимосвязь между нарушением продукции и функционирования ангиогенных факторов роста и развитием плацентарной недостаточности. Факторы роста регулируют рост и развитие плаценты, играют важную роль в эмбриогенезе. Важную роль в развитии плацентарной ткани играют следующие эндогенные регуляторы ангиогенеза, относящиеся к стимуляторам ангиогенеза - сосудисто-эндотелиальный фактор роста (СЭФР, VEGF) и фактор роста плаценты (ФРП, PIGF). Установлено, что гипоксия является мощным стимулятором экспрессии СЭФР и ФРП (Бурлев В.А., 1999; Шевченко Ю.Л.; 2001 г). Однако, несмотря на изученность многих звеньев патогенеза гестоза и плацентарной недостаточности, до конца остаются не разработанными вопросы диагностики ПН на фоне гестоза, оценки степени тяжести, прогнозирования перинатальных исходов, акушерской тактики на основании использования высокотехнологичных инструментальных и современных лабораторных методов исследования. По-прежнему дискутируется вопрос об оптимальной частоте и показаниях к операции кесарева сечения в современном акушерстве (Краснопольский В.И. и соавт., 1997; Курцер М.А.,2001; Стрижаков А.Н. и соавт., 1998; Kristensen M.O. et al., 1997; Langer B. et al., 1998; Millar W.J. et al., 1996; Morales M.J., 1999). ^ разработать комплексную систему обследования беременных с плацентарной недостаточностью на фоне гестоза и дать клинико-патогенетическое обоснование дифференцированного подхода к акушерской тактике на основании определения наиболее значимых механизмов патогенеза, принципов диагностики и рациональных подходов к терапии плацентарной недостаточности для снижения перинатальной заболеваемости и смертности. ^
^ Впервые проведено фундаментальное исследование, посвященное изучению особенностей патогенеза, возможностей диагностики, определения степени тяжести плацентарной недостаточности, возникшей на фоне гестоза. Научно обоснована высокая эффективность использования нового клинико-лабораторного подхода к оценке степени тяжести данных осложнений беременности, выбору тактики ведения и родоразрешения беременных высокого риска материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. Проведен тщательный анализ перинатальной и детской заболеваемости и отдаленных результатов психомоторного развития детей в зависимости от степени тяжести ПН, проводимой терапии и метода родоразрешения. Впервые в акушерской практике на основании большого клинического материала сделаны выводы о патогенетической взаимосвязи гестоза и плацентарной недостаточности, роли генетических форм тромбофилии и антифосфолипидного синдрома в генезе ПН. Выявлена четкая зависимость между клиническими особенностями течения беременности и родов у беременных с ПН и гестозом от состояния системной материнской и плодовой гемодинамики. Впервые на основании комплексной клинической и лабораторно-инструментальной оценки состояния плода определена этапность нарушений его центральной, артериальной, венозной и внутрисердечной гемодинамики при плацентарной недостаточности различной степени тяжести на фоне гестоза. Впервые разработаны четкие показания к оперативному родоразрешению при плацентарной недостаточности различной степени тяжести, а также определены условия пролонгирования беременности и необходимости досрочного родоразрешения при суб- и декомпенсированной форме ПН на фоне гестоза с целью дальнейшего снижения перинатальной и детской заболеваемости и смертности. ^ Системный подход к раннему выявлению факторов риска, целенаправленной профилактике осложнений, объективной клинико-инструментально-лабораторной оценке эффективности терапии, патогенетически обоснованному выбору срока и метода родоразрешения при ПН на фоне гестоза способствует снижению перинатальной заболеваемости и смертности. Изучена прогностическая ценность комплексного исследования центральной и маточно-плацентарной гемодинамики в прогнозировании развития гестоза и плацентарной недостаточности у беременных группы высокого риска. Обоснованы и разработаны четкие критерии эффективности проводимой терапии гестоза и плацентарной недостаточности. В работе выявлена зависимость особенностей нервно-психического и психологического развития детей первых лет жизни от степени тяжести фетоплацентарной недостаточности, метода родоразрешения и особенностей течения неонатального периода. В результате проведенного исследования разработана и обоснована оптимальная тактика родоразрешения беременных с плацентарной недостаточностью различной степени тяжести на фоне гестоза с целью снижения перинатальной и младенческой заболеваемости. Доказана высокая диагностическая и прогностическая значимость комплексной оценки гемодинамики не только в системе мать-плацента-плод, но и оценки центральной, внутрисердечной гемодинамики плода, а также его артериального и венозного кровообращения, что дает возможность индивидуально подходить к каждому клиническому наблюдению при выборе срока и метода родоразрешения. Показана роль определения СЭФР и ФРП в оценке степени тяжести гестоза и плацентарной недостаточности для выбора акушерской тактики. Дифференцированная, патогенетически обоснованная профилактика тяжелых форм гестоза и суб- и декомпенсированной ПН у беременных с тромбофилией позволила улучшить перинатальные показатели и предотвратить тромбоэмболические осложнения. Показана и обоснована необходимость применения допплерометрического исследования для дифференцированного подхода к выбору оптимальной акушерской тактики. Уточнены показания к плановому, срочному и экстренному оперативному родоразрешению при плацентарной недостаточности. Разработан и внедрен дифференцированный подход к акушерской тактике. Внедрение полученных результатов исследования позволило снизить частоту неблагоприятных перинатальных исходов и перинатальной заболеваемости при плацентарной недостаточности. ^
^ По результатам исследования в рамках Федеральной программы «Безопасное материнство» изданы методические рекомендации МЗ РФ «Современные методы ультразвуковой диагностики, оценка степени тяжести и выбор акушерской тактики при гестозе» (Москва, 1998), «Дифференцированный подход к профилактике гестоза и фетоплацентарной недостаточности на основе ранней диагностики и лечения гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод» (Москва, 2001). Результаты исследования изложены в монографии «Гестоз: клиника, диагностика, акушерская тактика и интенсивная терапия» (Москва, 2007). Результаты исследования и основные рекомендации, вытекающие из работы, внедрены и широко используются в практической работе родильного дома ГКБ №7 (г. Москва). Материалы и результаты исследования широко используются в учебном процессе в виде лекций и практических занятий для студентов, интернов и клинических ординаторов Московской медицинской академии имени И.М. Сеченова. ^ Материалы диссертации доложены на: съезде Российской ассоциации гестозов (Новосибирск, 2000); Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2003,2004, 2005,2006); научном форуме «Охрана здоровья матери и ребенка (Москва, 2003); Российском форуме «Мать и дитя» (Москва 2003,2004,2005,2006); съезде акушеров-гинекологов России (Москва, 2003); научно-практической конференции врачей Ханты-Мансийского округа «Новые технологии в акушерстве и гинекологии» (Сургут, 2003); II Российско-германском конгрессе акушеров-гинекологов (Москва, 2005); съезде специалистов перинатальной медицины (Москва, 2005, 2006); конференции кафедры акушерства и гинекологии №2 лечебного факультета ММА имени И.М. Сеченова и врачей ГКБ № 7 (Москва, 2007). ^ Диссертация состоит из введения, обзора литературы, клинической характеристики обследованных больных и метолов исследования, четырех глав результатов исследования, обсуждения, выводов, практических рекомендаций. Материалы изложены на 287 страницах машинописи, иллюстрированы 58 таблицами и 61 рисунком. Список литературы включает 337 источников, из них 164 отечественных и 173 – зарубежных авторов. ^ Клиническая характеристика обследованных беременных и методы исследования. С целью разработки современных подходов к обследованию и ведению беременных с плацентарной недостаточностью на фоне гестоза проведено продольное ретроспективное обследование 1027 женщин и проспективное – 816. Ретроспективное исследование проведено по архивным материалам, который включал данные историй родов женщин и развития новорожденных, статистических журналов и отчетов родильного дома при многопрофильной городской клинической больнице №7 г. Москвы (главный врач - заслуженный врач РФ Афанасьев В.А.) (клиническая база кафедры акушерства и гинекологии №2 лечебного факультета Московской медицинской академии имени И.М. Сеченова). Группу проспективного исследования составили 816 женщин, беременность и роды у которых проведены с использованием новых технологий оценки состояния матери и плода, с учетом особенностей патогенеза плацентарной недостаточности при гестозе, соблюдением принципов их ранней диагностики и своевременной коррекции, рационального выбора срока и метода родоразрешения. Контрольную группу составили 150 женщин с неосложненным течением одноплодной беременности с неотягощенным акушерско-гинекологическим и соматическим анамнезом. Средний возраст женщин с неосложненным течением беременности составил 25,272,16 года с индивидуальными колебаниями от 19 до 34 лет. При этом перво- и повторнородящими явились 111 (74,0%) и 46 (26,0%) женщин соответственно. Из них 82 (54,67%) первобеременных и 68 (45,33%) повторнобеременных. Экстрагенитальные заболевания в анамнезе имели 32 (21,33%) беременные, однако ни в одном наблюдении тяжелая экстрагенитальная патология не установлена. Основную группу проспективного исследования составили 816 беременных с гестозом различной степени тяжести. Средний возраст обследованных составил 25,8+4,3 года с индивидуальными колебаниями от 18 до 42 лет и достоверно не отличался от аналогичного показателя в контрольной группе (р < 0,05) и в группе ретроспективного исследования. Первородящих юного возраста (до 20 лет) было 78 (9,56%), а первородящих старше 30 лет - 285 (34,93%). В анамнезе у беременных группы ретроспективного исследования наиболее часто отмечались заболевания сердечно-сосудистой (вегетососудистая дистония, гипертоническая болезнь, гипотензия, варикозное расширение вен нижних конечностей) и эндокринной системы (нарушения функции щитовидной железы, адреногенитальный синдром, нарушения жирового обмена и метаболический синдром и другие). В группе ретроспективного исследования число беременных с гестозом легкой степени составляло 75,17%, средней тяжести – 16,27%, тяжелой – 8,56%. При этом преэклампсия и эклампсия отмечались у 2,04% и 15 1,46% (1,0% при беременности, 0,26% - в родах и 0,2% - после родов). Степень тяжести гестоза оценивалась по классификации Goecke в модификации академика РАМН Г.М. Савельевой (2000), которая включает в себя не только общеклиническую оценку симптомов заболевания, но и длительность его течения, выраженность задержки роста плода и наличие экстрагенитальной патологии. Почти половину обследованных беременных (376 - 46,08%) составили пациентки с длительно текущими (более трех недель) формами гестоза. Гипоксия плода выявлена у 113 (11,0%), синдром задержки роста различной степени тяжести у 297 (28,92%) беременных. Симметричная форма СЗРП выявлена у 61 (20,54% от женщин с СЗРП), асимметричная – у 150 (50,51%), смешанная – 86 (28,9%). По проявлению различных клинических симптомов гестоза пациентки основной группы распределились следующим образом. Моносимптомный гестоз - гипертензия - был выявлен у 252 (30,88%) обследованных, сочетание гипертензии и отеков - у 225 (27,57%), гипертензии и протеинурии - у 216 (26,47%). Лишь у 123 (15,07%) пациенток с гестозом отмечалось наличие классической триады Цангемейстера. В группе ретроспективного анализа плацентарная недостаточность диагностирована у 315 (30,67%), в группе проспективного – 228 (27,94%). Диагностика плацентарной недостаточности основывалась на клинических и лабораторно-инструментальных данных. Синдром задержки роста плода (СЗРП) подтвержден при рождении в 203 (24,94%) наблюдениях. 1 степень гипотрофии выявлена в 123 (60,59%) наблюдениях, 2 степень СЗРП - 47 (23,15%), третья степень СЗРП - в 33 (16,26%). Асимметричная форма СЗРП диагностирована в 146 (71,92%) наблюдениях, симметричная – 24 (11,82%), смешанная - 33 (16,26%). При анализе данных о количестве околоплодных вод маловодие выявлено у 64 женщин (28,07%). При этом выраженное маловодие выявлено у 26 (11,4%) беременных. Беременные с плацентарной недостаточностью, СЗРП и/или хронической внутриутробной гипоксией плода получали комплексную дифференцированную патогенетически обоснованную терапию, включая трентал, аспирин, курантил, актовегин (по 1 драже 3 раза в день в течение 21 дня и/или 5мл актовегина в 200 мл 5% раствора глюкозы в течение 10 дней), эссенциале (по 1 драже 3 раза в день в течение 21 дня), спазмолитики (но-шпа; папаверин в виде ректальных свечей и таблеток для приема внутрь), дибазол, гинипрал (таблетки и раствор для внутривенного введения), препараты железа, эуфиллин, инстенон (раствор для внутривенного введения), реополиглюкин (по 400 мл раствора в/в капельно). Беременность закончилась своевременными родами у 580 (71,08%) женщин основной группы проспективного исследования, преждевременные роды произошли у 236 (28,92%) пациенток. При этом досрочное родоразрешение потребовалось в 195 (23,9%) наблюдениях. Роды через естественные родовые пути произошли у 442 (54,17%) женщин. Операция кесарева сечения была произведена у 378 (46,32%) беременных с гестозом (основная группа проспективного исследования). Основными показаниями к оперативному родоразрешению являлись неэффективность интенсивной терапии гестоза, нарастание степени тяжести плацентарной недостаточности по данным допплерометрического и кардиотокографического исследования, декомпенсированная плацентарная недостаточность (критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения) и преэклампсия. Всего родилось 814 живых детей; 1 плод погиб антенатально, 1 - интранатально. Средняя масса новорожденных, включая мертворожденных, составила в группе с легкой степенью тяжести гестоза 3542,5+608,7 г, со средней степенью - 2865,7+560,6 г, и с тяжелой - 1920,0+665,3 г. Средняя длина тела новорожденных составила 51,5+2,2 см, 48,9+2,1 см и 43,1+5,4 см соответственно. Различия по массе и росту новорожденных между группами были статистически достоверными (p < 0,01), не отмечалось лишь достоверного различия между группами с неосложненным течением беременности и легкой степенью тяжести гестоза. Из 814 детей, родившихся живыми, ранний неонатальный период протекал без осложнений у 491 (60,32%). 144 (17,69%) новорожденных отмечалась оценка по шкале Апгар на 1-й мин после рождения менее 7 баллов, что привело к необходимости интенсивной терапии в раннем неонатальном периоде. 153 (18,8%) детей переведены на второй этап выхаживания, 29 (3,56%) - в реанимационное отделение. 4 (0,49%) новорожденных умерло в раннем неонатальном периоде. Общие перинатальные потери составили 6 (0,74%). Следует отметить, что все случаи перинатальной смерти сопровождались выраженной задержкой роста плода и наблюдались при тяжелых формах гестоза. Причиной смерти в анте- и интранатальном периоде по данным патоморфологического исследования являлась асфиксия в результате тяжелого нарушения плацентарного кровообращения. Причиной смерти в раннем неонатальном периоде являлась глубокая недоношенность в сочетании с синдромом дыхательных расстройств, нарушением мозгового кровообращения и гипоксическим поражением центральной нервной системы. Перинатальная заболеваемость по данным ретроспективного исследования составила 536‰, перинатальная смертность – 17,52‰. Перинатальная заболеваемость в группе проспективного исследования составила 397‰, смертность – 7,4‰. ^ Клиническое обследование включало детальное изучение анамнеза, объективное исследование, оценку данных лабораторных анализов, а также клинико-лабораторное обследование новорожденных в динамике. На каждую пациентку и ее ребенка заполняли разработанную карту обследования, которая позволила осуществлять учет клинических данных и результатов дополнительных методов исследования, внесение их в электронные таблицы и проведение статистической обработки. Обследуемым беременным проводили динамическое эхографическое и допплерометрическое исследования на ультразвуковых приборах, работающих в импульсном режиме с использованием цветного допплеровского картирования (Aloka SSD 2000) и Acuson 128/XP. С целью оценки состояния центральной гемодинамики у беременных использовали динамическое эхокардиографическое исследование. Эхокардиографию проводили при помощи ультразвуковых приборов фирмы Aloka SSD - 2000 (Япония) с использованием конвексного датчиков с частотой 3,5 МГц. После получения эхокардиограммы левого желудочка определяли конечно-диастолический и конечно-систолический диаметры левого желудочка и проводили расчеты следующих эхокардиографических показателей. Типы кровообращения определяли на основании значений УИ и СИ: эукинетический (УИ от 24,7 до 61,6 мл/м2, СИ - от 2,4 до 5,0 л/мин/м2), гиперкинетический (УИ более 61,6 мл/м2, СИ более 5,0 л/мин/м2), гипокинетический (УИ менее 24,7 мл/м2, СИ менее 2,4 л/мин/м2) (Ляшенко Е.А., 1995). При оценке результатов исследования центральной материнской, церебральной и почечной гемодинамики у женщин с неоложненной беременностью для сравнения использовали нормативные показатели эхокардиографии и допплерометрии полученные при обследовании здоровых нерожавших и небеременных женщин, разработанные Л.С. Храмовой (1991) и Л.Г. Ковалевой (1995). Для диагностики ПН использовали данные ультразвукового исследования: выявление различных форм и определение степени тяжести СЗРП, регистрация нарушений кровотока в системе мать-плацента-плод, изменений плодового артериального, венозного и внутрисердечного кровотоков по данным допплерографии. Кроме того, учитывали косвенные признаки плацентарной недостаточности: маловодие - амниотический индекс ниже нормативных показателей для данного срока беременности (Phelan J. и соавт., 1987), признаки преждевременного созревания плаценты. Обязательным компонентом комплексной оценки состояния плода и выявления признаов ПН являлось кардиотокографическое исследование. Комплексное ультразвуковое исследование включало фетометрию, плацентографию, оценку количества и качества околоплодных вод, допплерометрическое исследование кровотока в маточных артериях, артерии и вене пуповины, средней мозговой артерии, аорте, венозном протоке и нижней полой вене плода. Кардиотокографическое исследование проводили всем женщинам при помощи прибора “Sonicaid –FM 7” c компьютерной обработкой данных. Помимо этого, мы определяли кислотно-щелочной и газовый состав пуповинной крови, полученной сразу после пережатия пуповины. Исследование проводили спектрофотометрическим методом, используя газоанализатор Radiometer ABL 500.
|
отлично
1 