Патологическая физиология icon

Патологическая физиология


1 чел. помогло.
Смотрите также:
Пояснительная записка Учебно-методический комплекс по курсу «Патологическая физиология»...
Пояснительная записка к учебной дисциплине Эпизоотология и инфекционные болезни животных...
Номера вопросов контрольной работы...
Иммунологическая реактивность у больных в структуре алкогольного цикла 14. 00...
Контроля по патофизиологии...
Иммунологическая реактивность у больных в структуре алкогольного цикла 14. 00...
Влияние патогенных факторов целлюлозно-бумажной промышленности на стоматологическую...
Роль молекул оксида азота в программированной гибели нейтрофилов при окислительном стрессе 03...
Количественная и качественная характеристика сульфатированных гликозаминогликанов мочи при...
Закономерности нарушений гемостаза и микроциркуляции у больных после эндопротезирования...
Орексинэргические нейроны гипоталамуса крыс wistar после введения липополисахарида 14. 00...
Примерная программа наименование дисциплины «Патологическая физиология» Рекомендуется для...



Загрузка...
страницы:   1   2   3
скачать


МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ


Э. Н. Кучук, Ф. И. Висмонт


ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ Системы пищеварения


Учебно-методическое пособие





Минск БГМУ 2010

УДК 616.3–092 (075.8)

ББК 54.13 я 73

К 95


Рекомендовано Научно-методическим советом университета
в качестве учебно-методического пособия 26.05.2010 г., протокол № 10


Рецензенты: канд. мед. наук, доц. Н. В. Капралов; д-р мед. наук, проф.
В. А. Переверзев


Кучук, Э. Н.

К 95 Патологическая физиология системы пищеварения : учеб.-метод. пособие /
Э. Н. Кучук, Ф. И. Висмонт. – Минск : БГМУ, 2010. – 34 с.

ISBN 978-985-528-247-2.

Рассматриваются основные вопросы патофизиологии системы пищеварения, этиология и патогенез расстройств секреторной, моторной, эвакуаторной и всасывательной функции желудочно-кишечного тракта, клинические проявления, принципы диагностики, профилактики и лечение такого рода расстройств.

Предназначено для студентов 3-го курса всех факультетов.


УДК 616.3–092 (075.8)

ББК 54.13 я 73

ISBN 978-985-528-247-2 © Оформление. Белорусский государственный

медицинский университет, 2010


^ МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ


Общее время занятий: 3 академических часа для студентов лечебного, педиатрического, военно-медицинского и медико-профилактичес-кого факультетов; 2 академических часа для студентов стоматологического факультета.

Цель занятия: изучить причины, механизмы развития и клинические формы проявления нарушений секреторной, моторной, эвакуаторной и всасывательной функций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Нарушения пищеварения — одни из самых распространенных среди заболеваний. Они часто принимают хронический характер. Также нарушения понижают работоспособность и вынуждают к обременительным диетам. При этом практически не существует изолированного поражения какого-либо одного отдела системы пищеварения нарушение одной из функций ведет за собой расстройство других, например, расстройство секреторной функции желудка вызывает изменение его двигательной, эвакуаторной и экскреторной способностей. Система пищеварения находится во взаимосвязи с другими физиологическими системами, поэтому патология системы пищеварения может быть обусловлена заболеванием органов любой другой из физиологических систем. Снижение функций центральной, периферической нервных систем, развитие неврозов часто являются причинами разнообразных нарушений пищеварения. Раздел патофизиологии, изучающий закономерности возникновения и развития болезней желудочно-кишечного тракта, на современном этапе отличается тесным единством с такими фундаментальными науками, как морфологией, биохимией, иммунологией, микробиологией, что предъявляет особые требования к знаниям и практическим навыкам будущего специалиста.


^ Задачи занятия:

Студент должен:

  • знать общую этиологию и патогенез расстройств секреторной, моторной, эвакуаторной и всасывательной функций системы пищеварения; механизмы нарушений пищеварения по ходу пищеварительного канала (нарушения пищеварения в полости рта, желудка, кишечника, затруднение прохождения пищи по пищеводу); механизмы нарушения двигательной функции кишечника по происхождению, по изменению тонуса, по распространенности; основные клинические проявления расстройств пищеварения; развитие дисфункции других органов и систем при нарушениях пищеварения;

  • самостоятельно сформулировать выводы о наличии и виде типовой патологии системы пищеварения;

  • грамотно интерпретировать данные, полученные инструментальными методами исследования секреторной функции желудка, на их основе сделать выводы о патогенезе нарушений;

  • обосновать заключение о причинах, механизмах и клинических проявлениях нарушений секреторной и двигательной функций при поражении органов пищеварения;

  • решить ситуационные задачи по патофизиологии пищеварительной системы;

  • ознакомиться с основными синдромами, характерными для патологии системы пищеварения; с проявлениями диспепсии, дисфагии; этиологическими факторами и условиями развития пептической язвы; теориями патогенеза язвы желудка и 12-перстной кишки (исторический аспект, современное состояние вопроса).

^ Требования к исходному уровню знаний. Студент должен знать структурные и функциональные основы пищеварительной системы, принципы и механизмы местной и системной регуляции.

Контрольные вопросы из смежных дисциплин:

  1. Строение и общая физиология системы пищеварения.

  2. Состав и свойства пищеварительных соков.

  3. Механизм действия пищеварительных ферментов.

  4. Сущность процессов полостного и мембранного пищеварения.

  5. Инкреторная деятельность системы пищеварения в норме.

Контрольные вопросы по теме занятия:

  1. Экспериментальные методы изучения нормального функционирования системы пищеварения и ее патология.

  2. Причины и основные признаки расстройства системы пищеварения.

  3. Нарушение пищеварения в полости рта: основные причины и последствия гипо- и гиперсаливации, нарушения жевания и глотания.

  4. Основные проявления синдрома желудочной диспепсии: нарушение аппетита, тошнота, отрыжка, рвота, болевой синдром. Причины их развития.

  5. Взаимосвязь нарушений секреторной и моторной функций желудка. Проявления гипер- и гипохлоргидрии. Патология пилорического рефлекса.

  6. Язва желудка и 12-перстной кишки. Современные представления об этиологии и патогенезе язвообразования. Роль H. pylori в патогенезе заболевания.

  7. Нарушения секреторной функции кишечника и процессов всасывания. Этиология, патогенез и клинические проявления синдромов мальдигестии и мальабсорбции.

  8. Расстройства моторной функции кишечника (диарея, запор). Этиология, патогенез.

  9. Кишечная аутоинтоксикация. Этиология, патогенез, проявления.



^ УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ


Общая этиология расстройств пищеварения

Выделяют несколько групп факторов нарушения пищеварения, отличающихся по характеру и происхождению. Они делятся на эндогенные и экзогенные.

К факторам экзогенной природы относятся:

  • Факторы нарушения питания: прием недоброкачественной, грубой, плохо механически обработанной, слишком горячей либо холодной пищи, нерегулярное питание, питание всухомятку и др.

  • Инфекционные факторы: возбудители желудочно-кишечных заболеваний (патогенные микробы, гельминты, простейшие возбудители) и интоксикаций (возбудители брюшного тифа, паратифа, дизентерии, холеры и т. д.).

  • ^ Физические и химические факторы: все виды ионизирующего излучения, механическая травма, отравление спиртами, действие кислот, щелочей, лекарственных препаратов.

К факторам эндогенной природы относят:

  • Врожденные аномалии различных отделов ЖКТ: атрезия, стеноз, гипоплазия пищеварительных органов.

  • Врожденные и приобретенные ферментопатии.

  • Заболевания других органов и систем организма, при которых система пищеварения частично компенсирует недостающие функции (патология почек и печени).

  • Заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной систем с развитием гипоксии и нарушением кровоснабжения слизистой оболочки желудка и кишечника.

  • Расстройства нервной регуляции пищеварительной системы: дисфункция местной нервной регуляции, нарушение функций центральной или вегетативной нервной системы.

  • Нарушение синтеза либо дисбаланс желудочно-кишечных пептидов и аминов: гастрина, гистамина, серотонина, вазоинтестиальный пептид (ВИП), мотилина и др.

  • Злокачественные и доброкачественные опухоли ЖКТ.

  • Аутоиммунная патология.

Возникновение и характер проявления патологии пищеварения зависят от возраста, пола, типа высшей нервной деятельности, климата.

У детей и людей в пожилом возрасте патология пищеварения наблюдается значительно чаще. У детей это объясняется несовершенством адаптации в периоде становления физиологических систем, у пожилых — ослаблением регуляторных механизмов и снижением адаптации к меняющимся условиям среды. В патологии системы пищеварения важное значение имеет пол: рак сигмовидной кишки и заболевание желчных путей чаще характерно для женщин, а язва желудка — для мужчин.

^ Экспериментальные методы изучения
функционирования системы пищеварения в норме и ее патология


Научные исследования функционирования пищеварительного тракта начались еще в XVII в. Большой вклад в развитие экспериментальной физиологии пищеварения внес московский хирург В. А. Басов, который в 1842 г. впервые предложил фистульный метод исследования желудка. в конце XIX – нач. XX века И. П. Павлов разработал новый метод изучения органов пищеварения в естественных условиях жизнедеятельности целостного организма. Для этого им были разработаны следующие операции: наложение постоянных фистул протоков слюнных желез; образование изолированного малого желудочка с сохраненной иннервацией; наложение фистулы желудка в сочетании с перерезкой пищевода; наложение фистулы общего желчного протока и фистулы поджелудочной железы.

Классические исследования И. П. Павлова и его школы составили новый этап в понимании не только физиологии, но и патологии пищеварения. Они показали зависимость процессов пищеварения от деятельности нервной системы, в исследованиях Павлова впервые была установлена значимость механизмов условно-рефлекторной регуляции пищеварения от функции коры головного мозга.

^ Патогенез основных синдромов нарушения пищеварения

Нарушение пищеварения в полости рта. В полости рта происходит механическая обработка пищи, распознавание вкусовых качеств пищи, слюноотделение, формирование пищевого комка, первичный гидролиз углеводов под действием амилазы и мальтазы слюны.

Нарушение жевания. Механическая обработка пищи осуществляется при помощи жевания.

Жевание — это процесс механического измельчения кусков пищи, в результате чего повышается их общая площадь поверхности для последующей химической обработки пищи.

Причины нарушения жевания: патология твердых тканей зуба, адонтия, патология пародонта (парадонтит), воспалительные процессы в полости рта, нарушение функции височно-нижнечелюстного сустава (артриты, артрозы), контрактура жевательных мышц.

Нарушенное жевание влияет на аппетит. Организм не получает сенсорного насыщения, поэтому для насыщения требуется большее количество пищи, в результате чего повышается аппетит (чем медленнее мы пережевываем, тем больше насыщаемся); происходит механическое повреждение слизистой оболочки нижележащих отделов ЖКТ грубой, необработанной пищей.

Нарушение саливации. Нарушение слюноотделения представляют собой увеличение (гиперсаливация) либо уменьшение (гипосаливация) количества отделяемой слюны.

Гиперсаливация в основном вызывается причинами центрального генеза: эпидемическим энцефалитом, нарушением мозгового кровообращения, болезнью Паркинсона. Также к гиперсаливации приводят причины периферического генеза: токсикоз беременных, отравление никотином, приемом
м-холиномиметиков (пилокрапин), уремия, невралгия тройничного нерва, стоматит, гингивит, манипуляции в полости рта. При тяжелых интоксикациях со слюной усиленно выделяются продукты обмена веществ, например, при уремии — мочевина, аммонийные соли, мочевая кислота, при панкреатическом диабете — сахар. Негативными последствиями гиперсаливации являются дегидратация организма при обильном слюны (иногда потери слюны могут составлять 8–14 литров), мацерация губ и окружающей кожи с возможным инфицированием. При заглатывании большого количества слюны происходит разбавление желудочного сока с снижением его кислотности и переваривающих свойств (см. патогенез гипохлоргидрии).

Гипосаливация вызывается следующими причинами:

  • действием лекарственных препаратов (седативные, анорексигенные, НПВС, м–холиноблокаторами, антигистаминными препаратами; гипотензивные (клофелин,  - адреноблокаторы); диуретики и т. д.);

  • терапевтическим ионизирующим облучением (общим и местным);

  • системными заболеваниями (коллагенозы, синдром Шегрена);

  • дегидратацией любой этиологии;

  • психогенными нарушениями (стресс, тревога, депрессия);

  • старением;

  • сниженным жеванием.

Уменьшение количества слюны приводит к развитию сухости слизистой оболочки полости рта (ксеростомии), утрате основных защитных свойств слюны, легкой травматизации, воспалительным процессам слизистой полости рта, инфицированию, а также к развитию множественного кариеса из-за утраты минерализующих свойств слюны.

^ Нарушения аппетита

Среди нарушений аппетита выделяют его снижение или отсутствие (гипо- или анорексия), повышение (гиперрексия, булимия), извращение (парарексия).

В зависимости от причин выделяют следующие виды гипо- и анорексии:

  1. диспептическая — при заболеваниях органов ЖКТ с нарушением моторики;

  2. интоксикационная — при инфекциях, интоксикациях;

  3. нейродинамическая — при торможении центра голода в гипоталамусе другими доминирующими в данный момент центрами (например, болевым);

  4. невротическая — при неврозах, стрессах, депрессии;

  5. психогенная (нервная) — патологическое желание похудеть при навязчивом состоянии об излишней полноте.

Повышение аппетита — гиперрексия, булемия — развивается при:

  • органических поражениях ЦНС и гипоталамуса с разрушением центра насыщения (акория);

  • эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, сахарный диабет I и II типа, гиперэстрогенемия);

  • резекции кардиального отдела желудка, при отсутствии растяжения которой отсутствует фаза сенсорного насыщения;

  • невротической гиперрексии: абсолютный либо относительный дефицит серотонина, дофамина, норадреналина.

Повышение аппетита при тиреотоксикозе и сахарном диабете I типа обуславливается лептиновым механизмом.

Извращение аппетита — парарексия — желание поедать несъедобные предметы. Развивается при шизофрении, эпилепсии, железодефицитной анемии. При сидеропеническом синдроме изменяется чувствительность сосочков языка и появляется пристрастие употреблять в пищу известку, мел, лед и др.

Дисфагия

Дисфагия (нарушение глотания)дискомфорт или наличие затруднений при акте глотания. Боль, возникающая при глотании, получила наименование одинофагии. В норме акт глотания происходит без каких-либо неприятных ощущений.

Различают следующие виды дисфагии:

  1. Орофарингеальная — дисфагия, возникающая при первых глотательных движениях; сопровождается назальной регургитацией, аспирацией в гортань, возможен кашель, удушье.

  2. Эзофагеальная — дисфагия, возникающая после нескольких последовательных глотательных актов; ощущения локализованы ретростернально или у мечевидного отростка.

^ Нарушения механизма глотания. Двигательные нарушения деятельности пищевода приводят либо к задержке или замедлению антероградного движения пищевого комка, либо к появлению ретроградного движения или рефлюкса желудочного содержимого.

Центральные механизмы. При поражении центральной нервной системы, инфарктах в стволе мозга, где расположены структуры, отвечающие за иннервацию глоточной части пищевода, возникают тяжелые нарушения либо полная потеря способности к глотанию. Результатом могут быть аспирационная пневмония, дегидратация, потеря веса, смерть. Полиомиелит, вызывающий поражение ядер и аксонов ствола мозга, а также амиотрофический латеральный склероз (дегенерация мотонейронов) приводят к дизартрии и дисфагии.

Периферические механизмы. Причинами тяжелых дисфагий могут быть мышечные нарушения. При мышечной дистрофии, миастении gravis, дерматомиозите, склеродермии наблюдается носоглоточная регургитация и носовое звучание.

К органической дисфагии приводят рак пищевода, рубцовые структуры пищевода и нижний стеноз пищевода, а также закупорка пищевым комком большого размера или инородным телом.


Функциональная дисфагия возникает при нарушениях начальной фазы глотательного рефлекса (сухость во рту, поражения ствола мозга, волокон блуждающего и языкоглоточного нервов и др.); заболеваниях поперечно-полосатых мышц глотки и пищевода (бульбарные парезы, полинейропатия, миастения, дерматомиозит и др.); поражениях гладких мышц пищевода (системная склеродермия, миотония, миопатия, ахалазия кардии, эзофагоспазм и др.).

^ Патология пищевода, сопровождающаяся эзофагеальной дисфагией. К основным двигательным расстройствам с поражением тела пищевода относится ахалазия. Ахалазия — это нарушения способности расслабления сфинктеров ЖКТ с полной утратой перистальтики. Причинами развития ахалазии пищевода являются поражения ствола мозга, блуждающего нерва, интрамуральных ганглиев и гладких мышц пищевода. Механизмы ахалазии: дефицит нейротрансмиттеров, необходимых для расслабления гладких мышц – ВИП (вазоинтестинального пептида), монооксида азота. При таких поражениях наблюдается медленно прогрессирующая дисфагия, регургитация, изжога, боли в грудной клетке и кашель.

^ Гастроэзофагеальный рефлюкс. Основным проявлением дисфункции нижнего пищеводного сфинктера является гастроэзофагеальный рефлюкспервичное нарушение пищеводной моторно-эвакуаторной функции. При снижении базального давления в нижнем пищеводном сфинктере абдоминальное давление начинает преобладать, и происходит забрасывание кислого содержимого желудка в пищевод. Для кислого рефлюкса характерен эзофагит с образованием эрозий и язв, кишечно-желудочной метаплазией (пищевод Баррета).

Диспепсия

Наиболее общими признаками нарушения функций ЖКТ являются: абдоминальная боль или дискомфорт; переполнение после приема пищи; вздутие живота; отрыжка; раннее ощущение насыщения; анорексия; тошнота; рвота; изжога; регургитация. Эти признаки могут образовывать комбинации, поскольку обусловлены различными факторами. Такой симптомокомплекс получил название диспепсии.

Диспепсия — это наличие абдоминальных болей или дискомфорта в верхней части живота, при этом другие симптомы — тошнота, чувство насыщения и переполнения — также могут присутствовать. Они могут иметь или не иметь связь с приемом пищи. Термин «хроническая диспепсия» может быть использован, если симптомы отмечаются на протяжении трех и более месяцев (Тalley N. J. 1991. Рекомендовано к использованию Всемирной Гастроэнтерологической Организацией (ОМGE).

Органическая диспепсия (до 60 % пациентов) обусловлена: язвой желудка или дуоденум; гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью; неоплазмой желудка, поджелудочной железы, кишечника; панкреатитом; целиакией (среди пациентов с диспепсией в 2 раза выше частота выявления целиакии, чем в общей численности — около 1,2 % всех пациентов с диспепсией); непереносимостью лактозы; нарушением обмена (сахарный диабет, гипотиреоидизм, гиперкальциемия); гепатомой; приемом лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, НПВС, теофилин, препараты железа, калия и т. д.).

Функциональная диспепсия характеризуется: постоянной или рецидивирующей диспепсией, продолжительность которой составляет не менее 12 недель за последние 12 месяцев; отсутствием доказательств органического заболевания, подтверждаемых сбором анамнеза, верхней эндоскопией и УЗИ органов брюшной полости; отсутствием доказательств, что диспепсия облегчается дефекацией или связана с изменением частоты или формы стула.

При возникновении функциональных желудочно-кишечных расстройств основное значение придается генетической предрасположенности, психосоциальным факторам, нарушениям моторно-эвакуаторной функции, висцеральной гиперсенситивности и воспалению. Такие расстройства желудка могут возникать при хроническом холецистите, панкреатите, остром и хроническом вирусном гепатите, хроническом энтероколите, инфаркте миокарда, ревматизме и ревматоидных процессах, системной красной волчанке, гипертонической болезни, хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, сифилис и т. д.), при хроническом нефрите, железодефицитной анемии и многих других состояниях. Однако строгой связи клинического диспепсического симптома с патофизиологическим вариантом нет.

^ Патофизиология тошноты и рвоты


Тошнота и рвота являются неспецифическими защитными реакциями, в результате которых происходит освобождение организма от токсических веществ, попавших в желудок. Однако встречаются патологическая тошнота и рвота, несвязанные с защитными механизмами.

Тошнота — неприятное, эмоционально окрашенное субъективное ощущение, непосредственно предшествующее рвоте; сопровождается общей слабостью, головокружением, побледнением лица, усиленным потоотделением, увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС), замедлением ритма дыхания, гиперсаливацией.

Рвота — рефлекторный акт выталкивания содержимого желудка через рот наружу. Тошнота и рвота развиваются в ответ на сложные взаимодействия между центральными и периферическимим звеньями нервной системы, что было описано в работах Borison и Wang в 1953 г. Исследователи обнаружили рвотный центр, расположенный в дорсальном отделе ретикулярной формации продолговатого мозга, воспринимающий афферентные сигналы от периферических нейронов. К нему поступает афферентация от ЖКТ и других частей тела, от верхних отделов ствола мозга и корковых центров, от вестибулярного аппарата, а также от хеморецепторной триггерной зоны (ХТЗ). Рвотный центр может активироваться импульсами от других отделов головного мозга, в частности от зрительного и обонятельного анализаторов. Borison и Wang обнаружили и вторую область (ХТЗ), расположенную в дне четвертого желудочка, запускающую рвотный акт, посылая импульсы к рвотному центру продолговатого мозга. Раздражителями ХТЗ могут быть циркулирующие гуморальные вещества, бактериальные токсины, облучение, токсические метаболиты (например, при уремии и гипоксии), а также лекарственные средства, например, апоморфин и другие опиоиды, леводопа (образующееся при ее метаболизме дофамин) и сердечные гликозиды. Порог возбуждения рвотного центра при действии разных стимулов у разных людей неодинаков.

Рвотный центр обеспечивает координированную активность скелетных мышц и гладкомышечных органов во время рвоты. Двигательные импульсы от рвотного центра поступают к диафрагме по диафрагмальным нервам; к межреберным и брюшным мышцам — по спинномозговым нервам, а к гортани, глотке, пищеводу и желудку — по блуждающим нервам. Близкое расположение рвотного центра к сосудодвигательным и другим вегетативным центрам продолговатого мозга приводит к различным вегетативным эффектам при рвоте.

^ Болевой синдром при поражениях органов пищеварения

Тщательный анализ боли включает определение локализации, времени появления и продолжительности боли, а также характеристику остроты начала и частоты болевых приступов, что помогает выявить причину болей. Абдоминальные боли можно разделить на два вида: висцеральная, соматическая.

Висцеральная боль ощущается, когда повреждающие факторы воздействуют на внутренние органы. Причинами болей висцерального характера являются: спазм мышц и/или перерастяжение полого органа; перерастяжение капсулы органа, воспаление (также присоединяется соматическая боль при вовлечении брюшины); прямое раздражающее действие на нервные окончания в области дефекта слизистой оболочки. Как правило, боль тупая и нечетко локализована — в эпигастрии, мезо- или гипогастрии. Висцеральная боль обычно ощущается около средней линии, так как внутренние органы получают сенсорные пути с обеих сторон спинного мозга. Боль в том месте, где она ощущается, грубо проецируется на нервные структуры, из которых вовлеченный в патологию орган иннервируется. Боль плохо, локализована, так как органы, в основном, иннервируется из нескольких сегментов. Характер болей при этом преимущественно спастический, жгучий или «грызущий». Висцеральные боли часто сочетаются с такими вегетативными эффектами, как потливость, беспокойство, тошнота, рвота, бледность. Больные нередко пытаются принять положение, при котором болезненность минимальна.

Соматическая боль обусловлена патологической стимуляцией париетальной брюшины, при этом боль, как правило, более выражена и локализована, например, локализованная боль в правой подвздошной области при остром аппендиците, вызванная вовлечением в процесс воспаления брюшины. Боль усиливается при изменении положения тела или при кашле, поэтому больные стараются избегать лишних движений.

^ Основные нарушения секреторной и моторной функций желудка

Практически все органические заболевания ЖКТ, а также некоторые общие заболевания, при которых отмечаются поражения нервно-мышечного аппарата (миопатия, нейропатия) или наблюдается гормональный дисбаланс (сахарный диабет, патология щитовидной железы и др.), сопровождаются снижением или повышением моторной активности пищеварительного тракта, изменениями его мышечного тонуса и перистальтики, которая может быть усиленной или ослабленной. Существует тесная взаимосвязь между уровнем желудочной секреции и моторикой различных отделов ЖКТ.

Гиперхлоргидрия (гиперсекреция НСl и пепсина) характеризуется повышением кислотопродукции, увеличением объема желудочного содержимого и снижением рН желудка. Скорость перемещения химуса из желудка в кишечник замедляется, так как для нейтрализации сильно кислого содержимого желудка в 12-перстной кишке требуется больше времени, чем в норме. Создаются условия для длительного спазма пилоруса, в результате чего возникает боль. Также повышается количество желудочного сока, мышцы желудка перерастягиваются, их тонус повышается, что также приводит к болевому синдрому, возникают антиперистальтические волны. У больных возникают отрыжка кислым, изжога, рвота желудочным содержимым, купирующая болевой синдром при уменьшении тонуса желудочных мышц и приносящая облегчение больному. В результате частой рвоты теряются нутриенты, в кишечник поступает мало химуса, перистальтика ослабляется и развиваются запоры. Длительная рвота приводит к истощению больного.

Гипохлоргидрия (гипосекреция НСl и пепсина) характеризуется снижением кислотопродукции и повышением рН в желудке, а также снижением уровня гастрина в крови. Тонус мышц желудка снижен, химус перемещается из желудка в 12-перстную кишку быстро большими порциями, так как он имеет почти щелочную реакцию и не нуждается в нейтрализации. Пилорический сфинктер постоянно открыт. При поступлении в кишечник большого количества необезвреженного химуса и присоединении инфекции стимулируется перистальтика кишечника, что приводит к диарее. С низким уровнем гастрина в крови коррелирует снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, что проявляется отрыжкой воздухом, отчасти кислым, прогорклым, тухлым. При зиянии пилоруса развивается дуодено-гастральный рефлюкс.

К наиболее тяжелым нарушениям секреторной функции желудка относится ахилия, т. е. отсутствие секреции кислого желудочного сока, которая может быть как функционального, так и органического происхождения.

Ахилия функционального происхождения обусловлена наличием длительного угнетения как нервно-железистого аппарата самого желудка, так и нервных центров, регулирующих его работу. Снятие торможения с этих центров может привести к полному или частичному восстановлению секреторного процесса.

Одним из проявлений секреторных расстройств желудка является нарушение динамики секреции. Различают 4 основных типа нарушений секреции желудочного сока:

  1. возбудимый — повышение секреции в сложнорефлекторную и нервно-химическую фазы (рис. 1);

  2. астенический — повышенная секреция в сложно-рефлекторную фазу с резким падением интенсивности секреции во вторую фазу — быстрая истощаемость нервно-железистого аппарата желудка (рис. 2);

  3. инертный — более выраженная секреция во вторую фазу по сравнению с первой (рис. 3);

  4. тормозной — понижение секреции в обе фазы (рис. 4).

На рис. 5 приведена секреция желудка в норме.

Р

ис. 1.
Возбудимый тип секреции Рис. 2. Астенический тип секреции




Рис. 3. Инертный тип секреции Рис. 4. Тормозной тип секреции


Р
ис. 5.
Секреция желудка в норме


Язва желудка и 12-перстной кишки

Согласно различным исследованиям, язвой желудка и 12-перстной кишки страдают на протяжении жизни каждый 10-й мужчина и каждая
20-я женщина. В международной классификации болезней используется термин «язва» с указанием локализации и осложнений.

С современной точки зрения, патогенез язвыэто сложный патологический процесс, в основе которого лежит воспалительная реакция организма с формированием локального повреждения слизистой верхних отделов желудочно-кишечного тракта как результат нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки.

Резистентность слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки к действию соляной кислоты, пепсина и желчных кислот зависит от комплекса взаимосвязанных защитных факторов.

^ Факторы защиты слизистой оболочки желудка. К таким факторам относят:

  1. Слизисто-бикарбонатный барьер. При язве может снижаться общая продукция слизи или меняться качественный ее состав. Часто причиной развития язвы желудка являются генетически детерминированные особенности фукогликопротеидов, затрудняющие их секрецию. Бикарбонаты, секретируемые поверхностными эпителиальными клетками желудка и кишечника, играют роль буфера, поддерживающего нейтральный рН у поверхности эпителия.

  2. ^ Регенерация эпителия. От целостности и непрерывной обновляемости апикальной мембраны энтероцитов во многом зависит устойчивость слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки. Репарации слизистой оболочки желудка путем деления эпителиальных клеток способствуют простогландины, эпидермальный фактор роста (ЭФР) и α-трансформирую-щий фактор роста (α-ТФР).

  3. ^ Адекватный (нормальный) кровоток. Выдвинутая еще Р. Вирховом в 1853 г. сосудистая теория патогенеза язвообразования не потеряла своей актуальности. Как доказательство важной роли сосудистого компонента в развитии гастродуоденальных язв приводятся следующие факты:

  • изменения кровеносных сосудов в зоне язвы (склеротические поражения терминальных артериол и их облитерация, расширение вен и капилляров расстройство микроциркуляции);

  • увеличение частоты язвообразования у лиц с выраженным стенозом чревного ствола и со специфическими изменениями сосудов подслизистого слоя, характерными для артериальной гипертензии и сахарного диабета;

  • ишемия, которая оказывает влияние на состояние защитного слизистого барьера;

  • заживление язвы при гипербарической оксигенации. Однако самостоятельное значение этот фактор приобретает только при некоторых видах симптоматических гастродуоденальных язв: стрессовых язвах, старческих язвах, язвах при артериальной гипертензии.

  1. ^ Иммунная защита. Обнаружен дефицит секреторного иммуно-глобулина А, выполняющего защитную функцию слизистых оболочек у больных язвой желудка. Пораженная ткань в области язвенного дефекта приобретает со временем свойства аутоантигена, что является источником аутоагрессии и приводит к прогрессированию заболевания.

  2. ^ Простогландины (цитопротекторы). Слизистая желудка продуцирует собственные простогландины, особенно типы Е2 и Е12, которые обладают противоязвенным действием, ингибируют секрецию НС1, повышают секрецию слизи и могут предотвратить развитие гастродуоденальных язв при воздействии алкоголя, салицилатов, глюкокортикоидных препаратов. Механизм протективного действия простогландинов до конца не выяснен. Считается, что простогландины Е2 и Е12 обеспечивают устойчивость гастродуоденальной слизистой оболочки благодаря их способности ингибировать выработку соляной кислоты, стимулировать слизеобразование и продукцию щелочного компонента желудочного сока, повышать уровень кровотока в слизистой оболочке и ее регенераторной потенции. Однако роль простогландинов в ульцерогенезе нуждается в дальнейшем изучении.

^ Факторы, повреждающие слизистую оболочку желудка. К данным факторам относят:

  1. Кислотно-пептический фактор играет наибольшую роль в механизмах образования гастродуоденальных язв. Секрецию соляной кислоты стимулируют гастрин, вырабатываемый G-клетками, ацетилхолин через блуждающий нерв, а также гистамин, вырабатываемый энтерохромаффиноподобными клетками слизистой оболочки желудка. Гастрин и ацетилхолин активируют специфические рецепторы, связанные с системой кальцийзависимой протеинкиназы II, что приводит к стимуляции водородно-калиевых насосов (протонной помпы) и выделению ионов Н+ в просвет желудка. Гистамин стимулирует выделение соляной кислоты через систему цАМФ. Другим компонентом кислотно-пептического фактора, кроме соляной кислоты, является протеолитический фермент — пепсин, вырабатываемый главными клетками, преимущественно находящимися в слизистой оболочке дна желудка в виде неактивного профермента — пепсиногена. Значение протеолитической активности пепсина в генезе язвообразования неоднозначно. Предполагают, что пепсин не является первично повреждающим агентом, а оказывает свое действие на предварительно поврежденную соляной кислотой слизистую оболочку.

^ Язве 12-перстной кишки присуща склонность к гиперхлоргидрии и гиперсекреции, носящей непрерывный характер. Так, средние значения кислотной продукции у страдающих дуоденальной язвой превышают норму: ночной секреции — в 3,5 раза, базальной — в 2–3 раза, максимальной — в 1,5–1,8 раза. Эти сдвиги зависят как от избыточной нейрогуморальной стимуляции, так и от увеличения массы обкладочных клеток.

Секреторные показатели при язве тела желудка отличаются вариабельностью. В среднем же они не выходят за пределы нормы и лишь в отдельных случаях умеренно повышены. Чем ближе к кардии расположена язва, тем в среднем ниже уровень кислотообразования. Выявление ахлоргидрии у больного с язвой желудка может расцениваться как возможное указание на малигнизацию.

  1. Неlicobacter pylori. К причинам формирования язвы также относят бактериальную инфекцию. Особую роль в патогенезе язвенной болезни отводят хеликобактеру пилори. Данный возбудитель выявляют и у здоровых людей, однако, гораздо чаще (> 95 %) он обнаруживается при наличии хеликобактер-ассоциированных гастродуоденальных заболеваний, к которым относятся: дуоденальная язва, язва желудка, рак желудка, злокачественная лимфома желудка, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, функциональная желудочная диспепсия.

^ К факторам колонизации и персистенции в слизистой оболочке желудка относятся: микроаэрофилия; подвижность; способность вызывать локальное повышение рН среды, которое в виде облачка окружает микроорганизм и защищает Н. pylori от бактерицидного действия кислой среды желудка, адгезия к базальной мембране, мимикрия под антигены системы крови Lewisxy и ускользание от иммунной системы, способность к образованию кокковых форм, устойчивых к колебаниям рН и антибиотикам, способность подавлять фагоцитоз.




Скачать 481,08 Kb.
оставить комментарий
страница1/3
Дата26.09.2011
Размер481,08 Kb.
ТипУчебно-методическое пособие, Образовательные материалы
Добавить документ в свой блог или на сайт

страницы:   1   2   3
отлично
  3
Ваша оценка:
Разместите кнопку на своём сайте или блоге:
rudocs.exdat.com

Загрузка...
База данных защищена авторским правом ©exdat 2000-2017
При копировании материала укажите ссылку
обратиться к администрации
Анализ
Справочники
Сценарии
Рефераты
Курсовые работы
Авторефераты
Программы
Методички
Документы
Понятия

опубликовать
Загрузка...
Документы

наверх