Зухрабов Мирзабек Гашимович Ведущая организация. icon

Зухрабов Мирзабек Гашимович Ведущая организация.


Загрузка...
страницы: 1   2   3   4
вернуться в начало
скачать
только количественных характеристик, но и качественных показателей. Так, при хронической бронхопневмонии в эритроцитах отмечали явления анизоцитоза, неравномерности окраски, а при диспепсии – гиперхромии; в лейкоцитах – увеличение размеров клеток, наличие вакуолей в протоплазме гиперсегментацию ядра, что свидетельствует о тяжелом течении патологического процесса и об угнетении грануло- и лейкопоэза костного мозга.

Таким образом, в условиях нитроксидемии у телят, больных бронхопневмонией и диспепсией отмечаются существенные сдвиги, как в количественных, так и в качественных показателях крови, коррелирующие со степенью тяжести заболевания и свидетельствующие о развитии гипоксического состояния у телят, больных бронхопневмонией и сгущении крови при диспепсии, которые могут служить диагностическим и прогностическим критерием оценки состояния кроветворной системы.

2.2.10.3 Функциональная активность эритроцитов у подопытных телят

Высокие уровни стабильных метаболитов оксида азота (нитраты и нитриты) при бронхопневмонии и диспепсии у телят свидетельствуют о наличии в их организме эндогенной интоксикации, что не могло не отразиться и на функциональном состоянии клеток крови, в частности эритроцитов.

Проведенные нами исследования показали, что если у клинически здоровых телят 20-30-дневного возраста наименьшее разрушение эритроцитов отмечалось в 0,85-0,75% растворах натрия хлорида, а максимальное – в концентрациях 0,55-0,40%.

При тяжелых степенях бронхопневмонии и диспепсии обнаружены выраженные изменения в кислотных эритрограммах у больных животных. Так, окончание гемолиза эритроцитов в изотоническом растворе натрия хлорида под влиянием соляной кислоты у телят с острой формой бронхопневмонии запаздывало на 1,11 мин. (Р≤0,05), с хронической формой соответственно на 3,1 мин. (Р≤0,01). Близкие результаты получены и у телят, больных диспепсией. Так, по сравнению с контролем при простой диспепсии задержка в гемолизе эритроцитов составляла в среднем 1,16 мин. (Р≤0,05), в то время как при токсической диспепсии – на 4 мин. (Р≤0,01).

Как при бронхопневмонии, так и диспепсии у телят повышалась способность эритроцитов сорбировать метиленовый синий. У телят, больных острой формой бронхопневмонии она возрастала по сравнению со здоровыми на 9,3, хронической – на 18,4%, а с простой и токсической формами диспепсии – на 8,8 и 21,9% соответственно.

Таким образом, у телят больных, как бронхопневмонией, так и диспепсией отмечается повышение чувствительности эритроцитов к инкубации в гипертонической среде и проницаемости мембран эритроцитов для метиленового синего, а также доли эритроцитов с повышенной устойчивостью к гемолизирующему действию соляной кислоты. Полученные данные указывают на существенные изменения физико-химических свойств эритроцитарных мембран больных телят. Одной из причин повреждения мембран эритроцитов может быть активация процессов свободнорадикального окисления в этих клетках как результат нитроксидемии.

^ 2.2.10.4 Состояние процессов перекисного окисления липидов в эритроцитах у подопытных телят

У телят больных бронхопневмонией уровень МДА в эритроцитах и плазме возрастал в среднем в 1,8 и 2,6 раза соответственно по сравнению с таковыми у здоровых животных. Аналогичные результаты получены и у телят, больных диспепсией – уровень МДА в эритроцитах и плазме превышал контроль в среднем в 1,95 и 2,99 раза соответственно.

У телят с острой формой бронхопневмонии и простой формой диспепсии по сравнению с контролем уровень АОА как в эритроцитах, так и плазме снижался в среднем на 17,8 и 28,8%, а с хронической формой бронхопневмонии и токсической формой диспепсии – на 37,8 и 52% соответственно.

Активность каталазы у больных телят в зависимости от тяжести заболевания либо повышалась, либо понижалась. Так, у телят с острой формой бронхопневмонии и простой формой диспепсии ее повышение колебалось в пределах 10,8-29,4%, а с хронической формой бронхопневмонии и токсической формой диспепсии – она снижалась на 32,8-45,5% по сравнению с контролем.

Следовательно, у больных телят в зависимости от стадийности течения болезни нарастают процессы ПОЛ и снижается механизм АОА, что приводит к образованию токсических продуктов, в том числе и стабильных метаболитов оксида азота (нитратов и нитритов), их поступлению в кровь, развитию эндогенной интоксикации и изменению гомеостаза.

О наличии эндогенной интоксикации в организме больных телят свидетельствуют также высокие уровни СМП в плазме крови. Проведенные исследования показали, что у телят с простой диспепсией они в среднем возрастали в 1,3, а с токсической – в 2,4 раза. У телят с острой формой бронхопневмонии содержание СМП увеличивалось в 1,4, а с хронической – в 2,6 раза.

^ 2.2.10.5 Биохимические показатели крови у подопытных телят

2.2.10.5.1 Состояние белкового обмена

Установлено, что у телят, больных, как бронхопневмонией, так и диспепсией имели место существенные отклонения в содержании общего белка и его фракционного состава.

Содержание общего белка при острой бронхопневмонии возрастало на 3,9%, а при хронической, наоборот, снижалось на 5,6%; при простой и токсической диспепсии отмечена тенденция к увеличению содержания общего белка в сыворотке крови на 5,4 и 8,2% соответственно. Более показательными были изменения во фракционном составе белка: со стороны альбуминов при острой, хронической бронхопневмонии и простой диспепсии отмечалась тенденция к их снижению на 8,0-12,8%, а при токсической диспепсии – к повышению на 26,8%. Количество γ-глобулинов, как при бронхопневмонии, так и при диспепсии достоверно возрастало, β-глобулинов – снижалось. Эти изменения свидетельствуют о развивающейся диспротеинемии у больных телят.

О негативном влиянии нитроксидемии на белковый обмен свидетельствуют также и снижающиеся уровни в содержании тиоловых фракций белков (SH-фракция) в сыворотке крови у больных телят: при бронхопневмонии – на 29,1-44,6, а при диспепсии – на 21,3-37,0%.

Содержание церулоплазмина при острой бронхопневмонии и простой диспепсии возрастало на 20,9 и 10,1%, а при хронической бронхопневмонии и токсической диспепсии – снижалось на 11,2 и 13,1% соответственно.

О нарушении продуктов азотистого обмена у больных телят свидетельствуют данные по содержанию в крови креатинина и мочевины. У больных, бронхопневмонией телят их уровни существенно возрастали: при острой бронхопневмонии на 8,5 и 13,2%, при хронической – на 19,5 и 39,8% соответственно. У телят больных диспепсией содержание в крови креатинина и мочевины также существенно возрастали: при простой диспепсии – на 7,8 и 27,1%, при токсической – на 18,7 и 27,1% соответственно.

Одним из информативных показателей, свидетельствующих о диспротеинемии у телят, больных бронхопневмонией и определяющим тяжесть заболевания у животных является бронхолегочной тест по И. П. Кондрахину. В наших исследованиях у клинически здоровых телят он составлял 2,17±0,08 мл, а с острой и хронической бронхопневмонией достоверно снижался до 1,81±0,06 мл (16,6%) и 1,68±0,04 мл, (22,6%) соответственно.

Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о том, что у телят, больных бронхопневмонией и диспепсией в условиях нитроксидемии, развивается диспротеинемия, связанная с дисфункцией белковообразовательных процессов в печени и нарушением выведения из организма продуктов остаточного азота. Степень указанных изменений находится в прямой зависимости от тяжести заболевания.

^ 2.2.10.5.2 Состояние углеводного и жирового обменов

Проведенные исследования показали, что у больных телят снижались уровни глюкозы при острой форме бронхопневмонии на 14,1, хронической – на 38,2%, холестерина – на 20,8 и 46% и β-липопротеидов – на 19 и 28,2%; при простой и токсической диспепсии – на 11,7 и 55,6%; 10,6 и 38,1% и 11,2 и 39,9% соответственно.

В тоже время активность ферментов, катализирующих гликолитическую, липолитическую и белковообразующую функции печени возрастала пропорционально тяжести заболевания. У телят больных бронхопневмонией в зависимости от формы проявления болезни ЛДГ возрастала в 1,53 и 1,78 раза; у телят, больных простой и токсической диспепсией ЛДГ увеличивалась – в 1,21 и 2,3 раза соответственно.

У телят больных бронхопневмонией в зависимости от формы проявления болезни активность АсАТ возрастала в 1,45 и 2,2 раза, АлАТ – в 1,16 и 2,3 раза; у телят, больных простой и токсической диспепсией АсАТ – в 1,16 и 2,4 раза, АлАТ – в 1,25 и 2,1 раза соответственно.

Таким образом, в условиях эндогенной интоксикации на фоне нитроксидемии у телят, больных бронхопневмонией и диспепсией в зависимости от тяжести заболевания имеет место выраженная тенденция к снижению уровней содержания в крови глюкозы, холестерина и β-липопротеидов, свидетельствующая о нарушении гликолитической и липолитической функции печени, а возрастающая активность ферментов ЛДГ, АсАТ и АлАТ – о развитии синдрома цитолиза гепатоцитов.

^ 2.2.10.6 Иммунологические показатели крови у подопытных телят

При исследовании показателей фагоцитарной функции нейтрофилов периферической крови у подопытных телят было отмечено, что у телят больных острой бронхопневмонией активность фагоцитоза снижалась на 7, а у телят больных хронической бронхопневмонией – на 11% (Р≤0,01); у телят больных простой и токсической диспепсией – на 3,9 и 11,7% (Р≤0,01-0,001) соответственно. Аналогичная картина у подопытных телят прослеживалась и со стороны интенсивности фагоцитарной реакции нейтрофилов. Так, при острой и хронической бронхопневмонии она по сравнению со здоровыми животными достоверно снижалась на 16,2 и 30,7% частиц латекса; у телят с простой и токсической диспепсией – на 18,2 и 38,6% соответственно.

Полученные данные свидетельствуют о том, что снижение фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови у больных телят в условиях нитроксидемии очевидно связано с ослаблением приспособительной реакции организма на бактериальную инфекцию и, как результат, снижением активности поглощения ими чужеродных клеток.

Показатели оксилительно-восстановительного потенциала нейтрофилов крови у подопытных телят (НСТ-тест) отражены в таблице 3.

Таблица 3 – Показатели оксилительно-восстановительного потенциала нейтрофилов у подопытных телят, Мm, n=6

Показатели

При бронхопневмонии

При диспепсии

здоровые

больные

здоровые

больные

острая форма

хроническая форма

простая форма

токсическая форма

Спонтанная

НСТ-активность, %

26,91,27

22,41,03

19,60,76**

23,90,99

20,90,88

15,90,45**

Индекс спонтанной интен-сивности НСТ, усл. ед.

0,640,05

0,510,04

0,420,07*

0,590,03

0,430,04*

0,280,05**

Индуцированная

НСТ-активность, %

30,11,26

26,10,33

18,50,49**

25,90,55

21,10,67*

13,20,45**

Индекс индуц. интенсив-ности НСТ, усл. ед.

0,560,06

0,490,07

0,360,08*

0,510,02

0,380,05*

0,250,04**

ИОЛЛ, усл. ед.

353,724,8

293,027,7

276,929,4**

311,729,1

254,031,1

201,120,6**

Примечание: * – Р ≤ 0,05; ** – Р ≤ 0,01

Из данных таблицы 3 видно, что у больных бронхопневмонией и диспепсией телят в зависимости от стадийности заболевания отмечено снижение показателей спонтанной и индуцированной НСТ-активности: у телят с острой формой бронхопневмонии – на 4,5 и 4%, с хронической – на 7,3 и 11,6% (Р≤0,01); у телят с простой диспепсией – на 3 и 4,8%, а с токсической – на 8 и 12,7% соответственно (Р≤0,01).

Анализ лизосомальной активности нейтрофилов крови у подопытных телят показал, что у телят больных острой формой бронхопневмонии индекс общей люминесценции лизосом снижался на 17,2%, с хронической – на 21,7%; у телят с простой и токсической диспепсией его снижение составляло 18,5 и 35,5% соответственно.

У телят с острой формой бронхопневмонии и простой диспепсией отмечено возрастание, как общего количества лейкоцитов, так и их субпопуляций: процентное содержание Т-лимфоцитов увеличивалось на 21,6-19,3%, Тх – на 17,8-5,5%, Тс – 7,6-4,9%. Полученные данные свидетельствуют о том, что в острую фазу воспаления происходит интенсивное выделение из вилочковой железы недифференцированных Т-клеток под действием антигенной стимуляции, а также на активацию Т-Т взаимодействия, конечным продуктом которого является образование Т-эффекторов гиперчувствительности замедленного типа.

При хронической форме бронхопневмонии и токсической диспепсии отмечали противоположную направленность в системе Т-лимфоцитов. При общем снижении количества лейкоцитов в крови на 14,8-23,6%, происходило уменьшение содержания Т-лимфоцитов на 5,1-3,9%, Тх – на 1,3-4,9% и возрастание процентного содержания Т-цитотоксичных лимфоцитов на 8,2-21,3% соответственно. Это указывает на то, что в условиях нитроксидемии происходит истощение адаптационных возможностей кроветворных органов и угнетении пролиферативной активности недифференцированных клеток предшественниц в костном мозге и лимфоидных органах.

Содержание В-лимфоцитов в крови у телят, как с острой, так и хронической формами бронхопневмонии снижалось на 9,8 и 19,4% соответственно. У телят с простой диспепсией снижение В-лимфоцитов было незначительным и недостоверным по отношению к контролю, а с токсической диспепсией отмечено их достоверное снижение в 1,3 раза. Указанные изменения в системе В-лимфоцитов свидетельствуют о том, что большинство этих клеток в условиях эндогенной интоксикации подвергается пролиферации и дифференциации в плазматические клетки – продуценты антител различных классов.

Установлено, что содержание ЦИК в сыворотке крови больных телят возрастало: при простой диспепсии в 1,46, при токсической – в 1,68 раза; при острой форме бронхопневмонии – в 1,62, при хронической – в 2,1 раза соответственно.

У телят, больных различными формами бронхопневмонии и диспепсии содержание иммуноглобулинов существенно снижалось. Так, при острой бронхопневмонии уровни содержания JgМ и JgG снижались на 11,8 и 19,2%, а при хронической форме – на 21,8 и 29,6% соответственно. Близкие результаты получены и у телят, больных диспепсией. При простой форме диспепсии уровни содержания JgМ и JgG были ниже контроля на 16,8 и 21,4%, а при токсической – на 43,6 и 53,3% соответственно.

Бактерицидная активность сыворотки крови у телят с острой формой бронхопневмонии была снижена на 9,8, а хронической – на 15,2%, с простой и токсической диспепсией – на 9,0 и 12,4% соответственно.

Таким образом, на основании проведенных исследований можно заключить, что у телят, больных бронхопневмонией и диспепсией в условиях нитроксидемических процессов происходят существенные изменения в лимфоцитарном звене иммунной системы, касающиеся снижения уровней Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций, JgM и JgG и возрастания циркулирующих иммунных комплексов. Рост ЦИК у больных телят коррелирует со степенью активности фагоцитов, показанных нами ранее, что свидетельствует о нарушении систем утилизации комплементов АГ-AT у животных с бронхопневмонией и диспепсией, а снижение показателей БАСК о снижении естественной резистентности организма животных. Указанные изменения в показателях находятся в прямой зависимости от тяжести заболевания и свидетельствуют о наличии иммунодисфункции у животных.

^ 2.2.11 Фармако-экспериментальное обоснование схем терапии телят, больных бронхопневмонией и диспепсией

Данные о содержании метаболитов оксида азота у телят, больных бронхопневмонией при различных способах лечения отражены в таблице 4, анализ данных которой показывает, что у телят, больных бронхопневмонией по сравнению со здоровыми суммарные уровни метаболитов оксида азота резко возрастают как в сыворотке крови, так и моче и коррелируют со степенью тяжести заболевания.

Таблица 4 – Суммарное содержание нитратов и нитритов у телят, больных бронхопневмонией при различных способах лечения, M±m, n=6

Показатель суммарных уровней NOx, мг/л

Здоровые

Базисный способ

Рекомендуемая схема

острая форма

хроническая форма

острая форма

хроническая форма

исходный фон

в сыворотке крови

1,17±0,12

2,71±0,24

4,98±0,44

2,48±0,23

4,83±0,51

в моче

1,86±0,19

3,96±0,56

5,88±0,67

3,49±0,31

5,14±0,78

через 5 суток

в сыворотке крови

1,21±0,14

2,19±0,27*

3,87±0,66*

1,98±0,29*

3,11±0,30*

в моче

1,95±0,23

3,08±0,43*

4,96±0,76*

2,95±0,44*

3,92±0,39*

через 10 суток

в сыворотке крови

1,29±0,14

1,93±0,21*

3,51±0,45*

1,56±0,23

2,26±0,27*

в моче

1,93±0,11

2,77±0,29*

3,98±0,64*

2,28±0,17

3,02±0,21*

через 15 суток

в сыворотке крови

1,31±0,19

1,57±0,19

3,03±0,33*

1,49±0,18

1,84±0,20

в моче

1,88±0,10

2,16±0,14

2,86±0,29*

2,18±0,15

2,53±0,22*

через 20 суток

в сыворотке крови

1,19±0,19

1,49±0,12

2,44±0,21*

1,21±0,16

1,49±0,13

в моче

1,92±0,15

2,11±0,10

2,45±0,19

1,87±0,17

1,98±0,21

Примечание: * – Р ≤ 0,05

При базисном способе лечения больных бронхопневмонией телят, динамика снижения метаболитов оксида азота шла более медленными темпами по сравнению с рекомендуемым способом. Так, у телят с острым течением бронхопневмонии суммарные уровни метаболитов заметно снижались только к 15 суткам после проведенного курса терапии, а при хроническом течении заболевания даже на 20 сутки их уровни еще не достигали таковых у здоровых животных.

В тоже время в группах телят, где в комплексной терапии применяли препарат "Альгасол" динамика снижения метаболитов оксида азота была более выраженной. Так, у телят с острым течением заболевания уже на 10 сутки курса лечения суммарные уровни NOx в крови и моче достоверно снизились от исходного фона на 37,1 и 34,7% соответственно. К 15 суткам их количества приблизились к показателям здоровых животных. При хроническом течении бронхопневмонии динамика снижения метаболитов была наиболее выражена на 15 сутки, а к 20 дню их уровни сравнялись с таковыми у здоровых животных.

Близкие результаты получены и у телят, больных диспепсией. Введение в комплексную терапию препарата "Альгасол" способствовало существенному и достоверному снижению нитратов и нитритов как в сыворотке крови, так и в моче. Так, уже на 3 сутки после лечения у телят с простой диспепсией суммарные показатели метаболитов оксида азота в сыворотке крови и моче снизились на 20,3 и 27,9% соответственно, а на 5 сутки их показатели приближались к таковым здоровых животных. При токсической диспепсии заметное снижение метаболитов оксида азота наступало на 7 сутки, а к 10 суткам они достигали показателей у здоровых животных. При базисном лечении тенденция в снижении метаболитов была менее выраженной. Так, при простой диспепсии их уровни в сыворотке крови и моче достигали показателей здоровых животных только на 7, а токсической – на 10-12 сутки.

Таким образом, введение в комплексную терапию больных телят препарата "Альгасол" ускоряет время снижения метаболитов оксида азота, как в сыворотке крови, так и моче, тем самым способствует сокращению сроков клинического выздоровления больных животных.

Далее нами была прослежена динамика в показателях морфологического статуса у телят, больных бронхопневмонией и диспепсией при разных способах фармакокоррекции. Результаты этих исследований показали, что после проведенного курса терапии, включающего препарат "Альгасол" у телят, больных острой формой бронхопневмонии уже на 5 сутки количество эритроцитов по сравнению с исходным фоном возросло, число лейкоцитов снизилось, а СОЭ замедлилась. В лейкограмме имела место тенденция к снижению процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов, а изменения со стороны других клеток крови были несущественными и носили недостоверный характер. В то же время при базисном способе указанные выше показатели также либо повышались, либо снижались, однако степень их выраженности был несущественным. На 10 сутки после лечения по рекомендуемой нами схеме у телят с острой бронхопневмонией большинство показателей, отражающих дыхательную и защитную функцию крови, приближались к таковым у здоровых животных, имевшая место разница была недостоверной. К этому времени у телят с хронической бронхопневмонией продолжала иметь место тенденция к нормализации изучаемых показателей, которые к 15 суткам достигали уровней интактных телят.

Подобная тенденция со стороны морфологического статуса крови прослеживалась и у телят, больных диспепсией. Результаты этих исследований показали, что после проведенного курса терапии, включающего "Альгасол" у телят, больных простой формой диспепсии уже на 3 сутки количество эритроцитов, содержание гемоглобина, величина гематокрита по сравнению с исходным фоном уменьшились, а с токсическим течением заболевания – возросли на 7,29, 3,18 и 4,65% соответственно. К этому времени количество лейкоцитов при простой форме диспепсии снизилось на 8,16%, а при токсической – возросло на 8,63%, а СОЭ возросло на 20,83 и 28,57% соответственно. В лейкограмме имела место тенденция к снижению процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов. На 7 сутки после лечения по рекомендуемой нами схеме у телят с простой формой диспепсии большинство показателей, отражающих дыхательную и защитную функцию крови, приближались к таковым у здоровых животных, имевшая место разница была недостоверной. К этому времени у телят с токсической формой диспепсии продолжала иметь место тенденция к нормализации изучаемых показателей, которые к 10 суткам достигали уровней интактных телят.

Динамика, отражающая кислотную устойчивость эритроцитов, их сорбционную способность, содержания МДА, каталазы и АОА в них и плазме крови при различных способах лечения показывают, что у телят с острой бронхопневмонией комплексная терапия с препаратом "Альгасол" уже на 5 сутки нормализовала эти показатели, в то время как при применении базисной терапии их нормализация наступала только на 10 сутки. Аналогичная тенденция отмечена и у телят, больных хронической бронхопневмонией, у которых рекомендуемая нами схема лечения восстанавливала указанные показатели на 10, а при базисном способе – на 15 сутки.

Близкие результаты получены и у телят, больных диспепсией. Так, применение комплексной терапии, включающей "Альгасол" нормализовало указанные показатели у телят, больных простой диспепсией на 3, а токсической – на 7 сутки, в то же время при одном только базисном способе эти показатели приближались к таковым у интактных телят на 7 и 10 сутки соответственно.

Комплексная терапия, включающая препарат "Альгасол" оказала более выраженное влияние на снижение продуктов эндогенной интоксикации у телят, больных, как бронхопневмонией, так и диспепсией. Результаты этих исследований показали, что при базисной терапии у телят, больных острой бронхопневмонией снижение уровней СМП в плазме крови наступало на 10, а хронической – на 15 сутки, в тоже время при рекомендуемой нами схеме – на 5 и 10 сутки соответственно. Аналогичные данные получены и у телят, больных диспепсией. Так, при простой диспепсии уровни СМП после применения изучаемого нами препарата в комплексной терапии приблизились к таковым у здоровых животных уже на 3, а токсической – на 7 сутки. В то же время при применении базисного способа их восстановление шло более медленными темпами.

При острой форме бронхопневмонии на фоне нитроксидемии содержание общего белка, α-глобулинов, γ-глобулинов, креатинина и мочевины у телят с острой формой заболевания было выше контроля, а альбуминов, β-глобулинов, тиоловых групп и показателя бронхолегочного теста – ниже. При хронической бронхопневмонии показатели общего белка, альбуминов, β-глобулинов, γ-глобулинов и тиоловых групп снижались, а α-глобулины, креатинина и мочевины возрастали. Показатель бронхолегочного теста снизился на 20,9-27,6%.

На 5 сутки после проведенного курса базисной терапии изменения в изучаемых показателях отклонялись либо в сторону повышения, либо понижения, однако они носили недостоверный характер и только на 10 сутки у телят с острой формой бронхопневмонии они приближались к таковым у здоровых животных, а с хронической – достоверно оставались еще на пониженном или повышенном уровнях. При назначении предлагаемой нами комплексной терапии с использованием препарата "Альгасол" уже на 5 сутки после проведенного курса лечения у телят с острым течением и на 10 сутки – с хроническим, показатели общего белка и его фракций, SН-групп достоверно нормализовались, а показатели креатинина, мочевины и бронхолегочного теста находились в пределах верхней границы нормы.

Близкие результаты получены нами и у телят, больных диспепсией, где показатели белкового обмена при простой диспепсии после лечения с использованием препарата "Альгасол" нормализовались на 3, а с токсической – на 7 сутки, в то время как при базисном способе при простой диспепсии они приближались к таковым у здоровых животных только на 7 сутки, а при токсической еще были достоверно выше или ниже.

Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о том, что комплексная терапия телят, больных бронхопневмонией и диспепсией с включением в нее препарата "Альгасол" ускоряет сроки нормализации показателей белкового обмена по сравнению с базисным способом.

Данные об изменениях в углеводном, липидном обменах и активности ферментов гликолиза и переаминирования у телят, больных бронхопневмонией при различных способах фармакоррекции показали, что на 5 сутки после проведенного курса базисной терапии телят с острой формой отмечена тенденция к возрастанию содержания в крови глюкозы, холестерина и β-липопротеидов и снижения активности ферментов, однако они носили недостоверный характер и только на 10 сутки приближались к показателям контроля. В то же время у телят, которым был проведен курс комплексной терапии с включением препарата "Альгасол" уже на 5 сутки большинство показателей достоверно сравнялось с таковыми у здоровых животных.

При хроническом течении заболевания заметные изменения в динамике изучаемых показателей при базисном способе наступали только на 10-15 сутки, а по рекомендуемой нами схеме уже на 5 сутки содержание глюкозы, холестерина и в-липопротеидов соответствовало показателям здоровых животных, однако активность ферментов оставалась еще достоверно на повышенном уровне и только на 10 сутки она приблизилась к показателям контроля.

Близкие результаты получены и у телят, больных диспепсией. Введение в комплексную терапию препарата "Альгасол" телятам с простой формой диспепсии уже на 3 сутки после проведенного курса лечения изучаемые показатели практически нормализовались или приблизились к таковым у здоровых животных, в то время как при базисном способе выраженная тенденция к их нормализации наступала на 7 сутки и не по всем показателям. При токсической форме диспепсии динамика изменений в показателях при применении рекомендуемой нами схеме наступала также в более ранние сроки, чем при базисном способе.

Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о том, что применение комплексного способа фармакокоррекции с включением препарата "Альгасол" сокращает сроки нормализации показателей углеводного, липидного обменов и активности ферментов у телят, больных, как бронхопневмонией, так и диспепсией по сравнению с базисным лечением.

Установлено, что у телят с острым течением бронхопневмонии по сравнению со здоровыми показатели активности и интенсивности фагоцитоза, индекса общей люминисценции лизосом (ИОЛЛ), спонтанной и индуцированной НСТ-активности были снижены в пределах 8,4-8,9; 11,2-16,7; 14,8-16,9; 5,3-7,5 и 7,4-10,4% соответственно, а при хронической форме – на 8,9-11,8; 17,5-26,2; 21,3-34,6; 6,8-13,1 и 11,1-12,5% соответственно.

Включение в комплексную терапию больных животных препаратов, способствующих снижению продукции эндогенного оксида азота и снятию оксидантного стресса, приводило к более выраженной нормализации указанных показателей по сравнению с базисным способом. Так, уже на 5 сутки после проведенного курса терапии у телят с острой бронхопневмонией и на 10 сутки, при хроническом течении заболевания изучаемые показатели приближались к таковым у интактных животных, а имевшая место разница носила недостоверный характер. В то же время при базисном способе показатели нейтрофильной реакции у больных животных восстанавливались более медленными темпами и даже к 15 суткам еще не достигали таковых у здоровых животных.

Аналогичная тенденция со стороны нейтрофильной реакции отмечена нами и у телят, больных диспепсией. Установлено, что у телят с простым течением диспепсии по сравнению со здоровыми показатели активности и интенсивности фагоцитоза, индекса общей люминисценции лизосом (ИОЛЛ), спонтанной и индуцированной НСТ-активности были снижены в пределах 3,9-6,6; 18,2-20,9; 18,2-21,7; 5-7,1 и 4,8-6,2% соотвественно, а при токсической форме диспепсии – на 12,9-13,3; 33,4-37,4; 36,6-37,8; 8,5-8,8 и 12,7-13% соответственно.

При использовании рекомендуемой схемы лечения уже на 3 сутки после проведенного курса терапии у телят с простой формой течения диспепсии и на 7 сутки, при токсической форме течении заболевания изучаемые показатели приближались к таковым у интактных животных, а имевшая место разница носила недостоверный характер. В то же время при базисном способе показатели нейтрофильной реакции у больных животных восстанавливались более медленными темпами и даже к 7 суткам еще не достигали таковых у здоровых животных.

Существенные изменения отмечены и в лимфоцитарном звене иммунной системы у телят, больных, как бронхопневмонией, так и диспепсией.

У больных телят с острой формой бронхопневмонии по сравнению с клинически здоровыми абсолютное количество Т-лимфоцитов Тх и В-лимфоцитов было снижено в пределах 11,4-12,6; 25,2-26,7 и 34,9-35,3% соответственно, а Т-цитоксических возрастало на 13,2-14,2%; с хроническим течением заболевания снижение Т-лимфоцитов, Тх и В-лимфоцитов составляло 24,1-28,5; 27,5-32,5 и 38,3-44,9% соответственно. В то же время количество Т-цитоксических клеток увеличивалось на 16,5-28,7%. В сыворотке крови у больных животных по сравнению со здоровыми животными отмечено увеличение ЦИК: у больных с острым течением их уровни возросли по сравнению с контролем в 1,7-1,9 раза, а с хроническим – в 2,5-2,8 раза.

Применение комплексной терапии способствовало более выраженному восстановлению нарушенного лимфоцитарного звена иммунной системы. На 5 сутки после проведенного 5-кратного курса терапии телятам с острой формой заболевания показатели абсолютного содержания Т-лимфоцитов и Тх возросли от исходного фона на 6,5 и 17,5%, на 10 сутки – 9,1 и 27,6% соответственно. К этому времени количество Т-цитотоксических клеток снижалось на 9,2 и 10,9%, а В-лимфоцитов возросло на 36,3 и 43,1%. К 15 суткам указанные показатели приблизились к таковым у здоровых животных. При хроническом течении заболевания после 10-кратного курса терапии содержание Т-лимфоцитов, Тх и В-клеток возросло на 26,5; 28,6 и 36,3, на 15 сутки – на 28,2; 39,4 и 43,1, а количество Тс снизилось – на 9,2 и 10,9% соответственно. Одновременно отмечали снижение показателей ЦИК на 11,8 и 37,3% при острой форме бронхопневмонии и на 42,0 и 59,4% – при хронической.

У телят больных простой формой диспепсии по сравнению с клинически здоровыми абсолютное количество Т-лимфоцитов Тх и Тс-лимфоцитов было повышено в пределах 56,7-62,4; 12,8-21,6 и 45,5-59,8% соответственно, а В-лимфоцитов было снижено на 6-7,6%. При токсической форме течения заболевания отмечали снижение Т-лимфоцитов, Тх и В-лимфоцитов, которое составляло 29,3-31; 24,4-29,7 и 29,4-32,9% соответственно. В то же время количество Т-цитоксических клеток увеличивалось на 43,7-59,5%. В сыворотке крови отмечено увеличение ЦИК: у больных с острым течением их уровни возросли в 1,46-1,52 раза, а с хроническим – в 1,66-1,68 раза.

Применение комплексной терапии способствовало более выраженному восстановлению нарушенного лимфоцитарного звена иммунной системы. Так, на 3 сутки после проведенного 3-кратного курса терапии телятам с простой формой диспепсии показатели абсолютного содержания Т-лимфоцитов, Тх и Тс-лимфоцитов снизились от исходного фона на 15,3; 8,4% и 13% соответственно. К этому времени количество В-лимфоцитов возросло на 6%. К 7 суткам лечения изучаемые показатели приблизились к таковым у здоровых животных. При токсической диспепсии на 3 сутки содержание Т, Тх и В-лимфоцитов возросло на 15; 18,1 и 20,3%, на 7 сутки – на 37,4; 38,6 и 31,3%, а количество Тс-лимфоцитов снизилось – на 20,1 и 30,6% соответственно. Одновременно отмечали снижение показателей ЦИК на 8,7 и 31,1% при простой форме диспепсии и на 16,9 и 34,4% – при токсической.

Таким образом, на основании проведенных исследований можно сделать вывод о том, что введение в комплексную терапию телят, больных бронхопневмонией и диспепсией препарата "Альгасол", способствует сокращению сроков нормализации показателей фагоцитарной, лимфоцитарной реакций и циркулирующих иммунных комплексов по сравнению с базисным способом.

У телят, больных, как простой формой диспепсии, так и токсической, снижались все изучаемые показатели гуморального иммунитета: уровень содержания JgG (19,9-21,4 и 55-55,5% соответственно), JgМ (7,1-11,9 и 37,4-47,1% соответственно), а также показатели бактерицидной активности сыворотки крови – БАСК (17,1-17,9 и 20,3-22,4% соответственно).

Применение комплексной терапии позволило в более короткие сроки восстановить изучаемые показатели до их уровня у здоровых животных. На 3 сутки после проведенного 3-кратного курса терапии телятам с простой формой диспепсии показатели содержания JgG и М возросли от исходного фона. К 7 суткам лечения изучаемые показатели приблизились к таковым у здоровых животных. При токсической диспепсии на 3 сутки показатели содержания JgG и М возросли от исходного фона на 62,7 и 56,1% соответственно, а показатели БАСК к этому времени возросли на 9,6%, на 7 сутки – на 105; 86,6 и 24,5% соответственно. Показатели гуморального иммунитета достигли уровня здоровых животных к 7-10 суткам, тогда как при базисной терапии – только на 10 сутки.

Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о том, что комплексная терапия, включающая препарат "Альгасол" оказывает более выраженное иммуностимулирующее действие у телят, больных, как бронхопневмонией, так и диспепсией по сравнению с базисным способом.

^ 2.2.11.1. Клиническая оценка способов фармакокоррекции бронхопневмонии и диспепсии телят

Для оценки эффективности способов фармакокорекции бронхопневмонии и диспепсии у телят в процессе наблюдения за животными учитывали их общее состояние, показатели температуры тела, пульса и дыхания, степень выраженности внешних признаков, выявляемых методами осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации, сроки клинического выздоровления, процент сохранности.

Анализируя, полученные данные, можно отметить, что при базисном способе лечения телят с признаками острой бронхопневмонии заметные изменения в клинической картине заболевания наступали на 7-10 сутки после проведенного курса терапии. К этому времени, как правило, у телят улучшался аппетит, нормализовались показатели температуры, пульса и дыхания, истечения из носовых ходов становились более скудными, исчезали кашель и хрипы. Однако у двух телят из этой группы продолжали иметь место жесткое везикулярное дыхание и слабые мелкопузырчатые хрипы в предлопаточной области. Указанные симптомы исчезали только на 12-15 сутки наблюдения. Полное клиническое выздоровление телят в этой группе наступало в среднем на 13,5±0,61 день.

У телят с хронической бронхопневмонией при данном способе лечения сроки выздоровления были более продолжительными. Заметное улучшение общего состояния, нормализация параметров температуры, пульса и дыхания у них наступала не ранее 15-20 суток после проведенного курса лечения и не у всех животных. Так, на 10 сутки наблюдения у четырех телят продолжали иметь место лихорадка перемежающего типа, экспираторная одышка, ограниченные очаги притупления в предлопаточной области, жесткое везикулярное дыхание. Указанные признаки у них исчезали только на 20-25 сутки наблюдения. Несмотря на предпринятое лечение один теленек из этой группы пал с выраженными признаками истощения.

При патологоанатомическом вскрытии было установлено: легкие увеличены в объеме, серо-красного цвета, поверхность их бугристая, плотная. При разрезе из просвета бронхов выделяется слизисто-гнойная масса сметанообразной консистенции.

Полное клиническое выздоровление телят в этой группе наступало в среднем 22,6±1,12 дня. Сохранность телят составила 80%.

Введение в комплексную терапию телят, больных бронхопневмонией препарата "Альгасол" существенно снижало сроки их клинического выздоровления. Так, видимое улучшение общего состояния у телят с острой бронхопневмонией наступало уже на 3-5 сутки после проведенного курса терапии. У 4 телят из 5 (80%) к этому времени нормализовались показатели температуры, пульса и дыхания, дыхание становилось везикулярным. У двух телят из этой группы при аускультации выявляли жесткое везикулярное дыхание, которое нормализовалось к 8 суткам наблюдения. Сроки клинического выздоровления у телят составили в среднем 7,54±0,65 дня.

У телят с хронической бронхопневмонией признаки улучшения общего состояния, нормализация температуры, пульса и дыхания заметно проявлялись уже на 8-12 сутки после курса лечения указанным способом. К 15 суткам у трех больных телят исчезали кашель, выделения из носовых полостей становились скудными, серозно-слизистого характера, а у двух животных еще выявляли остаточные признаки в форме приглушенных хрипов в предлопаточной области, жесткое везикулярное дыхание и небольшие очаги притупления в залопаточной области. Клиническое выздоровление телят в этой группе наступало на 10-15 сутки и в среднем составило 12,1±0,87 дня. Сохранность телят составила 100%.

Четырех-пяти-кратное назначение базисной терапии телятам, больным простой диспепсией улучшало общее состояние животных, у них улучшался аппетит, выделяемые фекальные массы становились более плотной консистенции, дыхание и пульс нормализовались. Полное клиническое выздоровление в этой группе телят наступало на 4-5 сутки и составляло в среднем 4,71±0,34 дня.

У телят с токсической диспепсией заметное улучшение общего состояния наступало после 5-6-кратного курса базисной терапии. К этому времени у 60% телят восстанавливался прием молока, выделяемые фекальные массы становились более плотной консистенции, восстанавливались до нормативных показателей пульс и дыхание. В тоже время у двух телят из этой группы токсическая диспепсия проявлялась выраженным эксикозом и дегидратацией, резким ослаблением сердечной деятельности и дыхания. Несмотря на предпринятое дополнительное внутривенное введение, капельным способом гемодеза они погибли. На вскрытии выявлены признаки обезвоживания, единичные кровоизлияния под эндокардом, диффузная гиперемия и набухание слизистой оболочки сычуга и скопление сгустков казеина в нем, очаговые кровоизлияния в тонком отделе кишечника, печень глинистого цвета, желчный пузырь переполнен желчью темного цвета, густой консистенции. Клиническое выздоровление оставшихся в живых телят наступало на 10-12 сутки и составляло в среднем 11,8±0,76 день. Сохранность телят составила 60%.

В группе телят с признаками простой диспепсии уже после двухкратного назначения комплексной терапии, включающей препарат "Альгасол" у 60% животных наступало видимое улучшение общего состояния: животные принимали в полном объеме порции молока, фекальные массы уплотнялись, исчезали признаки дегидратации. Средние сроки их лечения составили 2,89±0,12 дня. Клиническое выздоровление у этих телят наступало на 3-4 сутки и составляло в среднем 3,54±0,65 дня.

Введение в комплексную терапию телятам, больным токсической диспепсией препарата "Альгасол" также сокращало сроки их клинического выздоровления. Так, видимое улучшение общего состояния и аппетита у них наблюдали на 5-6 сутки, а к 7-8 суткам исчезали признаки диареи. Средние сроки их лечения составили 5,95±0,26 дня. К этому времени восстанавливались до нормативных показателей температура, пульс и дыхание. Полное клиническое выздоровление наступало в среднем на 7,03±0,17 дня. Сохранность телят составила 100%.

Таким образом, проведенные наблюдения позволяют сделать заключение о том, что введение в комплексную терапию препарата "Альгасол" сокращает сроки выздоровления телят и повышает процент их сохранности.

^ 2.2.11.2 Экономическая эффективность лечебных мероприятий

Экономическая эффективность лечебных мероприятий складывается из ветеринарных затрат и дополнительной стоимости, полученной за счет увеличения количества продукции, в частности мяса.

Комплексная терапия по сравнению с базовой (принятой в хозяйстве) дает ощутимую экономическую выгоду: при острой бронхопневмонии – 2970 рублей, при хронической – 3312 рублей, при простой форме диспепсии – 2070 рублей, а при токсической форме – 6354 рубля.

Расчет стоимости затрат показал, что при лечении бронхопневмонии расходы на ветеринарные препараты при проведении рекомендуемой схемы незначительно превышают затраты при базовом лечении: при острой форме бронхопневмонии на 7,86 рублей, а при хронической форме – на 5,86 рублей. Затраты на лечение различных форм диспепсии по рекомендумой нами схеме – напротив, оказались даже ниже по сравнению с базовой терапией: при простой форме диспепсии – на 79,72 рублей, а при токсической форме – на 177,52 рублей.

Таким образом, рекомендуемая схема лечения различных форм бронхопневмонии и диспепсии у телят является экономически обоснованной: на 1 рубль затрат при комплексном лечении бронхопневмонии получено 5,31 рублей прибыли, а при лечении диспепсии – 7,32 рублей.

ВЫВОДЫ

1. Физико-химические показатели препарата "Альгасол" имеют следующие параметры: внешний вид – гомогенная, легкоподвижная, непрозрачная жидкость от коричневого до темно-коричневого цвета, образующая при встряхивании пену, имеет специфический приятный запах; плотность – 1,0250,005 г/см3; рН – 5,00,25; зольность – 3-3,2%; массовая доля йода – 0,3-0,35%; массовая доля глицирризиновой кислоты составила – 0,35-0,4%.

2. Препарат "Альгасол" относится к IV классу токсичности – малотоксичный (средние летальные дозы превышают 40000 мг/кг, т. е. в 40 раз больше регламентированных токсических доз для веществ IV класса опасности); не обладает кумулятивными свойствами (не накапливаются в организме). Длительное его воздействие на организм животных способствует достоверному увеличению массы тела и абсолютной массы всех внутренних органов, без изменения их макроструктуры; наблюдается достоверное увеличение числа эритроцитов, содержания гемо­глобина и небольшое увеличение лейкоцитов, что свидетельствует о стимулирующем его влиянии на органы кроветворения.

3. У препарата отсутствует эмбриотоксическое действие (он не изменяет репродуктивную функцию крыс: общая эмбриональная смертность была ниже, число плодов в помете было больше, средняя масса всех плодов была выше, чем в контроле). Специфических аномалий в состоянии внутренних органов и тканей, а также в развитии черепа, скелета туловища и конечностей, которые можно было бы квалифицировать как проявление тератогенного действия препарата "Альгасол", не выявлено. Препарат не оказывает токсическое влияние на постнатальное развитие: клиническое состояние животных опытной группы соответствовало физиологическим нормам; двигательная активность у подопытных крысят не отличалась друг от друга; уши у крысят в обеих группах открылись на 2-3 день жизни, с 7 дня крысята начали обрастать шерстью, между 17-18 днями у них открылись глаза, а у самок к 58 дню – вагина; динамика прироста массы крысят, как в опытной группе, так и в контроле существенных различий не имели.

4. Препарат местно слабо раздражает конъюнктиву (явления раздражения полностью исчезали через 1-2 часа после введения, что свидетельствует скорее о механической природе воздействия на слизистую оболочку глаза), не оказывает раздражающего и ульцерогенного действия на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки (после многократного перорального введения, при визуальном осмотре и слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки патологических изменений не обнаружено). Он не обладает аллергизирующим (при многократной аппликации на кожу не было отмечено ее покраснения, шелушения, наличия отеков) и сенсибилизирующим действием (как при десятикратной, так и при двадцатикратной прерывистой аппликации не вызывает покраснения кожи).

5. "Альгасол" обладает выраженным адсорбционным действием (достоверно снижает оптическую плотность на 43,7%), бактериостатической эффективностью (вызывают задержку роста тест-микробов в нативном виде и в разведении 1:10), оказывает стимулирующее воздействие на иммунную систему (увеличивает размер и число лимфатических фолликулов селезенки, как у здоровых животных, так и на фоне иммунодепрессии).

6. Препарат в дозе 1 мл/кг массы тела животного (задаваемый внутрь в течение 10 дней 1 раз в сутки перед утренним кормлением) способствует увеличению живой массы новорожденных телят на 13,6-19%; возрастанию содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, общего белка, глюкозы, кальция и фосфора, а также снижению уровня холестерина.

7. В сельскохозяйственных предприятиях Кировской области болезни телят по частоте, массовости и величине экономического ущерба занимают ведущее место среди общей незаразной патологии крупного рогатого скота. Среди заболеваний желудочно-кишечного тракта и органов дыхания, диспепсия составляет – 84,8, а бронхопневмония молодняка – 87,6%. Данные заболевания являются основной причиной падежа молодняка в 75,4 и 89,4% соответственно.

8. Наибольшее этиологическое значение в развитии массовых желудочно-кишечных болезней телят с синдромом диареи имеют E. colli (100%), Proteus sp. (42,9%), Streptococcus sp. (77,1%); а при развитии массовых легочных болезней телят – Streptococcus sp. (88,6%) и Staphylococcus sp. (43,4%).

9. При бронхопневмонии и диспепсии у телят происходит интенсификация нитроксидергических процессов: суммарный уровень нитратов и нитритов в сыворотке крови у телят с острой формой бронхопневмонии возрастает в 1,31 раза, хро­нической – в 5,2 раза; в моче соответственно в 1,2 и 3,3 раза; при простой форме диспепсии в сыворотке крови – в 1,54 раза, токсической – в 3,4, а в моче – в 2,1 и 4,7 раза соответственно. Прослеживается прямая зависимость содержания метаболитов оксида азота от степени тяжести заболевания.

10. Установлена взаимосвязь нитроксидемии с изменениями в морфо-биохимическом и иммунологическом статусе у телят, больных бронхопневмонией и диспепсией с различной степенью тяжести заболевания.

10.1. Изменения в морфологическом статусе крови у телят, больных бронхопневмонией характеризуются снижением числа эритроцитов и содержания гемоглобина; возрастанием гематокритной величины, цветового показателя, СОЭ и числа лейкоцитов. У телят, больных диспепсией все изучаемые показатели снижаются; при простой форме содержание лейкоцитов возрастает в 1,32 раза, а при токсической форме – снижается на 7,7%. В данных лейкограммы при острых процессах прослеживается тенденция к базофилии и эозинофилии, отмечается нейтрофилия со сдвигом ядра влево и моноцитоз. При тяжелых формах эти изменения носят противоположную направленность: снижается содержание базофилов, эозинофилов, моноцитов, палочкоядерных и возрастает число сегментоядерных нейтрофилов. В эритроцитах отмечаются явления анизоцитоза, неравномерность окраски, а при диспепсии – гиперхромии; в лейкоцитах – увеличение размеров клеток, наличие вакуолей в протоплазме, гиперсегментация ядра, что свидетельствует о тяжелом течении патологического процесса и об угнетении грануло- и лейкопоэза костного мозга.

10.2. В крови больных телят происходит смещение пиков наибольшего лизиса эритроцитов вправо и увеличение доли эритроцитов с повышенной устойчивостью к гемолитическим ядам; повышается способность эритроцитов сорбировать метиленовый синий, что свидетельствует о нарушении структуры их мембран. В эритроцитах и плазме нарастают уровень МДА, активность каталазы и снижается механизм АОА. О наличии эндогенной интоксикации в организме больных телят свидетельствуют высокие уровни СМП в плазме крови.

10.3. У больных телят развивается диспротеинемия: протеинограмма характеризуется увеличением содержания общего белка; содержание альбуминов при острой, хронической бронхопневмонии и простой диспепсии снижается на 8,0-12,8%, а при токсической диспепсии – возрастает на 26,8%; количество γ-глобулинов достоверно возрастает, а β-глобулинов – достоверно снижается; содержание тиоловых фракций белков (SH-фракция) в сыворотке крови у телят снижается; содержание церулоплазмина при острых формах возрастает, а при хронических – снижается; содержание креатинина и мочевины у больных телят существенно возрастает. Имеет место выраженная тенденция к снижению уровней содержания в крови глюкозы, холестерина и β-липопротеидов. Активность ферментов, катализирующих гликолитическую, липолитическую (ЛДГ) и белковообразующую (АсАТ и АлАТ) функции печени возрастает пропорционально тяжести заболевания.

10.4. В условиях нитроксидемии в крови больных телят происходит достоверное снижение активности и интенсивности фагоцитарной реакции нейтрофилов; отмечается достоверное снижение показателей окислительно-восстановительного потенциала и лизосомальной активности нейтрофилов крови. У телят с острыми формами заболеваний отмечается возрастание, как общего количества лейкоцитов, так и их субпопуляций (Т-лимфоциты, Тх-лимфоциты, Тс-лимфоциты). При тяжелых формах заболеваний отмечается противоположная направленность этих показателей. Число В-лимфоцитов в крови снижается




оставить комментарий
страница3/4
Дата25.08.2011
Размер447 Kb.
ТипАвтореферат, Образовательные материалы
Добавить документ в свой блог или на сайт

страницы: 1   2   3   4
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Разместите кнопку на своём сайте или блоге:
rudocs.exdat.com

Загрузка...
База данных защищена авторским правом ©exdat 2000-2017
При копировании материала укажите ссылку
обратиться к администрации
Анализ
Справочники
Сценарии
Рефераты
Курсовые работы
Авторефераты
Программы
Методички
Документы
Понятия

опубликовать
Загрузка...
Документы

наверх