Светлой памяти неутомимого исследователя icon

Светлой памяти неутомимого исследователя



Смотрите также:
Http :// www. FourthReich info / forum...
«Свастика во льдах. Тайная база нацистов в Антарктиде»...
Светлой памяти Ивана Антоновича Ефремова посвящается…...
Вцентре сцены размещён экран проектора, под ним, внизу...
Клематисы
Литература 208...
Светлой памяти родителей моих...
Светлой памяти родителей моих...
Александр Мень История религии (том 1)...
Светлой памяти семьи Али Шогенцукова посвящаю...
Светлой памяти моего боевого товарища...
Техника хакерских атак Фундаментальные основы хакерства...



страницы: 1   2   3   4   5   6   7   8
вернуться в начало
скачать
^

Влияние СИЛКа и гетероауксина на рост стебля фасоли







Варианты


Высота стебля, см.

Величина

прироста, см.

II неделя

III неделя

Контроль

32,3 ± 2,63

42,6 ± 3,2

10,3 ± 1,8

СИЛК 6 к/л

33,0 ± 2,45

t = 0,2 p > 0,1

47,2 ± 1,46

t = 1,3 p < 0,1

12,4 ± 2,5

Гетероауксин 0,01%

35,4 ± 2,1

t = 0,9 p > 0,1

49,8 ± 2,1

t = 1,8 p > 0,1

14 ± 1,8

Биометрические данные показали незначительные различия в росте стебля контрольных и опытных растений. Дальнейшие наблюдения выявили ускорение роста фасоли как под влиянием СИЛКа, так и гетероауксина, причем фазы цветения и плодоношения наступили раньше на 7 дней. В этом опыте действие СИЛКа проявляется как действие фитогормона.

Опыт с черенками фасоли, находящимися в банках с растворами и в воде, показал, что под влиянием СИЛКа и гетероауксина идет неравномерное образование придаточных корней: более эффективно – под действием 0,01 % гетероауксина, менее эффективно – под действием СИЛКа. Динамика количества корней отражена на диаграмме.

А
нализ анатомических срезов с черенков фасоли в зоне образования придаточных корней показал усиление одревеснения основной паренхимы как в проводящих пучках, так и между ними, образование мощного слоя лубяных волокон. На наш взгляд, это способствует усилению механической функции стебля, его прочности.

Таким образом, результаты исследований позволяют предположить, что СИЛК наряду с другими ранее изученными стимуляторами роста, такими, как пероксид водорода, гумат натрия (Захарова Т.К., 1992), по своим концентрационным параметрам биологической активности приближается к фитогормонам. Является ли его действующее начало фитогормоном, способно ли оно взаимодействовать непосредственно с генами растений или же предварительно влияет на один из классов известных фитогормонов, пока остается неясным.

Выводы:

– СИЛК в использованной дозе 6 кап./на 1 литр воды действует на протяжении роста растений неодинаково: задерживает его в первые 2-3 недели и ускоряет в последние сроки вегетации (томаты, фасоль).

– СИЛК способствует увеличению объема и массы корней (томаты).

– СИЛК ускоряет смену фенофаз на 7-10 дней (фасоль, томаты).

– СИЛК усиливает процесс образования придаточных корней, что повышает всасывающую функцию растения.

– Под влияние СИЛКа усиливаются образовательная, проводящая и механическая функции тканей.

– СИЛК по своему действию приближается к фитогормону ауксину и его можно использовать как стимулятор и регулятор роста.


^ Библиографический список

  1. Захарова Т.К. Влияние низких концентраций пероксида водорода на некоторые физиологические процессы при прорастании семян гороха // Ботанические исследования в Сибири. – Красноярск, 1992. – С. 47-50.

  2. Захарова Т.К., Глазкова Т.А. Изучение препарата СИЛКа как стимулятора роста культурных растений // Научный ежегодник. – Красноярск, 2000. – С. 67-69.


^ БУРАЯ ЖИРОВАЯ ТКАНЬ ЧЕЛОВЕКА

Медведев Л.Н., Елсукова Е.И.




Медведев Леонид Нестерович, 1945 г. рождения, профессор с 1991 г., д-р биол. наук с 1989 г., около 80 научных статей, 1 монография, 2 учебно-методических пособия. Область научных интересов – физиология и биохимия бурой жировой ткани, физиология детей и подростков, науковедение.





Елсукова Елена Ивановна, доцент кафедры БМОЖЧ. Окончила биолого-химический факультет КГУ (1986), 1986-1993 гг.– ст. лаборант сектора иммунологии Института биофизики СО РАН СССР, кандидатская диссертация по физиологии человека и животных (1999). Имеет 16 научных публикаций. Область научных интересов – молекулярно-клеточные механизмы надежности и устойчивости организма.


Бурая жировая ткань (БЖТ) у человека до определенного момента не привлекала особого внимания исследователей. Отношение к этой проблеме резко изменилось после того, как в опытах на взрослых животных было установлено, что переедание усиливает термогенез бурого жира и в определенной мере предотвращает ожирение. Это позволяет дать новое объяснение развитию ожирения и теоретически намечает возможные направления для его лечения. [Rothwell, Stock, 1979, 1987].

Исторически первая идентификация БЖТ у людей была выполнена почти 100 лет назад. На основе сравнительного анализа окраски, мультилокулярности запасов жира и выраженной округлости ядра бурый жир был обнаружен у плода человека в области шеи в качестве аналога «гибернационной железы» животных [Hatai, 1902]. Сейчас установлено, что БЖТ имеется у младенцев повсеместно [Aherne, Hull, 1966; Heaton, 1972]. При переходе к взрослому состоянию места ее локализации несколько изменяются. В основном, как и у других приматов, наибольшие скопления БЖТ имеются глубоко в подмышечном, шейном и периренальном жире. В отличие от подавляющего большинства животных, в межлопаточной области запас БЖТ у младенцев невелик, а у взрослых практически не выявляется [Astrup et al., 1984].

У человека подкожная или поверхностная жировая ткань гистологически выглядит типичным белым жиром вне зависимости от возраста. Однако многие внутренние скопления жировой ткани содержат типичные мультилокулярные адипоциты, в отличие от монолокулярных адипоцитов белого жира. У многих людей они представлены островками типичной БЖТ, примыкающей к кровеносным сосудам. Цитоплазма бурых адипоцитов на электронограммах плотно заполнена активными митохондриями. С возрастом типичная БЖТ постепенно изменяется и становится неотличимой от подкожной белой жировой ткани.

Принципиально, что основные области скоплений БЖТ у человека находятся в центре тела в виде так называемого «защитного воротничка» [Lean, James, 1986]. Благодаря такому расположению вырабатываемое тепло может локально подогревать кровь, снабжающую жизненно важные органы. Предположение о термогенной роли усиливается наличием прямой васкулярной связи между БЖТ и структурой, вокруг которой располагаются ее доли [Aherne, Hull, 1966; Merklin, 1974а, 1974b]. Тем не менее такие наблюдения отнюдь не доказательства термогенной или какой-либо другой функции БЖТ.

В связи с этим замечанием приобретают вес внешние условия, при которых гистологические изменения в БЖТ придают ему «активный» вид, указывающий на усиление термогенной роли. Среди них – понижение количества липидов в БЖТ у младенцев, пребывавших при 22–27 0С по сравнению с другими, которые находились при 34–35 0С [Heim et al., 1968]. У младенцев, перенесших так называемую «холодовую травму», при аутопсии в околопочечном жире обнаруживают исключительно бурые адипоциты с истощенными запасами жира [Ito et al., 1991]. Показано, что длительное пребывание людей на холоде может вызывать уменьшение содержания липидов в БЖТ и ее трансформацию к типично «бурым» гистологическим и гистохимическим признакам [Aherne, Hull, 1966; Huttunen et al., 1981].

На фоне всестороннего анализа БЖТ, выполненного к началу 80-х годов на животных, количество данных по биохимии бурого жира человека продолжает оставаться очень скромным [Nicholls, Locke, 1984]. Одно из первых и обширных исследований было выполнено в 1977 г. на посмертном материале [Hassi, 1977]. В БЖТ отмечено высокое содержание ферментов, участвующих в синтезе жирных кислот, липолизе, β-окислении жирных кислот, цикле лимонной кислоты, и, кроме них, высокая активность цитохром с оксидазы. В совокупности это свидетельствует о высокой окислительной способности по отношению к липидам. Было высоким содержание моноаминооксидазы, что могло отражать ускоренный оборот норадреналина. О сравнительно высокой метаболической активности БЖТ однозначно говорят данные, полученные по включению 3Н2О и/или 14С–глицерола в липиды и по величинам удельных активностей ацетил–СоА карбоксилазы и липопротеин липазы, измеренных в околопочечной и подкожной жировой ткани людей [Chakrabarty et al., 1988]. Приведенные данные служат определенным доказательством того, что БЖТ в околопочечной и внутрибрюшинной жировой ткани людей проявляет термогенную активность. Это заключение поддерживается фактом более высокой активности тироксин 5'–деиодиназы типа II в сальниковой жировой ткани по сравнению с подкожной [Lean, 1989]. Интригующим обстоятельством является уменьшение активности этого фермента в адипоцитах сальникового жира у тучных людей. Таким образом, наличие у людей разного возраста, от новорожденных до взрослых, бурого жира, идентичного по биохимическим свойствам таковому у животных, не вызывает сомнений.

Позитивное заключение о присутствии БЖТ прямо подтверждается находками разобщающего белка (РБ) в жировой ткани человека [Lean, James, 1983]. Против очищенного РБ была получена антисыворотка, с помощью которой была оценена термогенная способность жировой ткани человека по содержанию РБ в митохондриях [Lean et al., 1986]. Образцы жировой ткани были взяты при аутопсии от 59 субъектов всех возрастов, которые скоропостижно скончались в Великобритании в зимний период. РБ однозначно не выявлялся в митохондриях подкожного белого жира, сердца и печени, но столь же определенно присутствовал в околопочечном и жире из подмышечной области. В целом, содержание РБ в образцах жира людей количественно соответствовало величинам, которые обычно свойственны молодым и взрослым экспериментальным животным, содержащимся в нормальных условиях (рис. 1).

По мнению авторов этого исследования, БЖТ является органом, способным регулировать термогенез у человека [Lean et al., 1986]. Действительно, низкая концентрация РБ у недоношенных младенцев отвечает их более слабому термогенному ответу на охлаждение [Mestyán, 1978]. Высокие концентрации РБ у младенцев старшего возраста и детей могут являться следствием того, что они проводили на холоде больше времени, а одеты были менее тепло, чем обычно одевают детей до года.




Рис. 1. Содержание разобщающего белка в околопочечном и

подмышечном жире людей различных возрастных групп


(грудничков). В связи с такими предположениями следовало ожидать наличие связи между количеством РБ в жировой ткани и возрастом или массой тела обследованных людей. Однако авторы такой связи не установили. Отдельное наблюдение было выполнено на внутрибрюшинной жировой ткани у трех взрослых пациентов с феохромоцитомой и у двух детей-грудничков, скончавшихся в кроватке (cot-death). Дыхание изолированных митохондрий было в значительной степени разобщенным, что служит характерным признаком БЖТ, и оно подавлялось ГДФ (табл. 1). При этом содержание РБ в жире у этих феохромоцитомных пациентов было выше по сравнению со скоропостижно скончавшимися взрослыми (рис. 1).


Таблица 1

Биохимические показатели бурой жировой ткани в трех случаях феохромоцитомы

и двух случаях смерти детей




Объекты исследования


Активность цитохром с оксидазы (мкмоль/мин на грамм ткани)

Разобщающий белок (мкг/мг белка митохондрий)

ГДФ-связывающая активность (рмоль/мг белка митохондрий)

Влияние ГДФ на потребление О2 (% изменения)

Феохромоцитома













Пол

Возраст (лет)

Локализация жира













Жен.

46

Околопочечный



24

157



Муж.

22

Околопочечный

9,7

50

43

–37,9

Жен.

21

Околопочечный

6,8

26

616

–21,2







Брюшинный

4,5

22

103

–33,8

Умершие













Ребенок А., 9 месяцев



















Подмышечный

246

22

147









Шейный

202

23

149









Околопочечный

94

11

133









Межлопаточный

18

7

91



Ребенок Б., 5 месяцев



















Подмышечный

66

10

129

–23







Околопочечный

23

9

104

–9

Мыши, 3 месяца
















33 0С

Межлопаточный

40

9

69






22 0С

Межлопаточный

178

43

200




В специально проведенном исследовании использовали антитела к разобщающему белку крыс иммуногистохимическое выявление РБ в жире, полученном при обычной медицинской аутопсии [Kortelainen et al., 1993]. Разобщающий белок был выявлен у всех обследованных лиц, даже если аутопсия производилась спустя несколько дней после смерти.

Другой способ оценки потенциальной способности БЖТ к термогенезу – выявление мРНК для разобщающего белка. Cкрининг библиотеки генома человека на ДНК, комплементарную разобщающему белку митохондрий бурой жировой ткани крыс, показал следующее [Boillaud et al., 1988]. Во-первых, мРНК для разобщающего белка крысы и человека оказались гомологичными, во-вторых, ген, кодирующий РБ бурого жира человека, оказался геном одиночного типа, как и для грызунов. В итоге установлено наличие специфической мРНК в БЖТ шести пациентов с феохромоцитомой и одного – с гиберномой.

Используя разработанный метод тестирования мРНК для разобщающего белка в буром жире человека, было обследовано 36 пациентов четырех разных групп по возрасту и заболеваниям [Garruti, Ricquier, 1992]. Разобщающий белок с помощью Вестерн-анализа был выявлен у большей части пациентов. Таким образом, имеются весомые аргументы предполагать, что активацию развития БЖТ у взрослых людей могут вызывать разные гормоны, а не только катехоламины.

Физиологическая регуляция термогенеза БЖТ осуществляется с помощью симпато-адреналовой и тиреоидной периферических систем, действующих в комплексе с центральными нейроэндокринными механизмами [Horwitz, 1989]. Ряд веществ используется для воздействия на функции БЖТ в эксперименте. Наибольшая определенность присуща наблюдениям, проведенным с эфедрином. Симпатомиметик эфедрин, прямо влияющий на БЖТ животных, повышал у них теплообразование на 15–25% по сравнению с уровнем обмена покоя [Astrup et al., 1985]. Этот симпатомиметик, орально введенный молодым мужчинам, также повышал интенсивность метаболизма. Параллельно измерению температурных градиентов производилось определение местного кровотока с помощью клиренса 133Хе [Astrup et al., 1985]. В итоге было показано, что околопочечная жировая ткань поставляет около 25% всего тепла, возникающего в ответ на оральное введение эфедрина. Масштаб этого вклада необычайно велик, поскольку масса БЖТ у человека составляет примерно 1% . Такой результат вызывает сомнение и, по-видимому, является следствием неточности эксперимента.

Доброкачественные опухоли БЖТ, называемые гиберномой, описаны у пациентов с феохромоцитомой, при которой развивается чрезмерная симпатическая стимуляция. В этих случаях «опухоли» всегда термогенно активны [Ricquier, Mory, 1984]. Предполагают, что именно эти «опухоли» вносят вклад в увеличение интенсивности метаболизма и уменьшение массы тела, в проявления, характерные для феохромоцитомы [Manger, Gifford, 1977]. Уже в одном из первых наблюдений была замечена рельефно-типичная гистология БЖТ в околонадпочечном жире, удаленном при хирургическом вмешательстве по поводу феохромоцитомы [Melicow, 1957]. Эта жировая ткань при феохромоцитоме по гистологическим признакам резко отличается от так называемого «взрослого жира», присутствующего в этом же самом месте при болезни Кушинга, адреногенительном синдроме, симпатикобластоме и почечной карциноме. О расширении плацдарма БЖТ в околонадпочечном жире при феохромоцитоме свидетельствуют ультраструктурные и биохимические особенности, присущие бурому жиру [Ricquier, Mory, 1984; Garruti, Ricquier, 1992; Lean et al., 1986]. С помощью иммуногистохимического тестирования гиберномы людей среднего возраста установлено наличие РБ в мультилокулярных адипоцитах [Zancanaro et al., 1994]. Наиболее существенно, что при наличии феохромоцитомы, по сравнению со случаями скоропостижной смерти, значительно возрастает содержание разобщающего белка, причем и в местах локализации бурого жира, удаленных от опухоли [Lean et al., 1986].

Известны попытки оценить состояние бурого жира у пациентов с инсулин-независимым диабетом, болезнью Кушинга, кортикогенительным синдромом. Выбор этих расстройств связан с тем, что при феохромоцитоме характерно усиление основного обмена, а перечисленные заболевания чаще всего ассоциированы с ожирением [Юлес, Холло, 1963]. С помощью компьютерной рентгеновской томографии внутрибрюшинного жира, где у людей сосредоточена часть запасов БЖТ, установлено, что содержание жировой ткани в этом месте у пациентов с инсулин-независимым типом диабета и болезнью Кушинга повышено, а с феохромоцитомой – понижено относительно нормального половозрастного контроля (табл. 2) [Lean et al., 1987]. Это наблюдение можно истолковать как следствие сниженной активности бурого жира у данных пациентов. Основанием для такой трактовки служат результаты экспериментов на животных. Установлено, что старение животных [Rothwell, Stock, 1983], спонтанный диабет [Goodbody, Trayhurn, 1981], развитие инсулин-резистентного «конгенитального ожирения» у молодых животных [Mercer, Trayhurn, 1983] и обработка кортикостероидами [Galpin et al., 1983] вызывают по отдельности уменьшение термогенной активности и способности БЖТ. Но при этом происходит избирательное увеличение количества липидов в БЖТ. С другой стороны, введение норадреналина [Huttunen, 1979; Mory et al., 1984] и феохромоцитома [Ricquier et al., 1983] у экспериментальных животных вызывает активацию БЖТ и уменьшение в нем количества липидов.

Показано, что для некоторых тучных женщин характерна дефективность термогенного ответа на холод [Blaza, Garrow, 1983]. Кроме того, имеются данные о том, что у аборигенов Австралии [Scholander et al., 1958] и лопарей, проживающих на холодном Севере


Таблица 2

Относительные величины запасов брюшинного жира по данным

компьютерной рентгеновской томографии на пупочном уровне L4.





Число

обследован-ных

Возраст

Индекс массы тела (кг/м2)

Внутрибрю-шинный жир (%)


р

Женщины
















Контроль

48

48

26

22,0±1,1




Диабет инсулин–независимый

13

60

37

34,5±2,2

<0,01

Болезнь Кушинга

6

44

29

40,3±5,0

<0,05

Феохромоцитома

6

40



14,2±1,4

<0,01

Мужчины
















Контроль

41

46

26

37,8±2,6

<0,01

Феохромоцитома

5

43



27,4±2,0

<0,01


[Andersen, 1963], склонных к ожирению и диабету при адаптации к западному образу жизни, развивается тенденция к уменьшению температуры ядра тела в ночное время.

Наблюдения за пациентами, конечно, не дают доказательства прямого участия БЖТ в обнаруженных отклонениях энергетического обмена от нормы. В той же мере из них не следует вывод об участии бурого жира и в физиологической регуляции массы тела. Тем не

менее ответственность БЖТ хотя бы за 1-2% энергетического баланса взрослого человека является вполне реальной возможностью. Некомпенсируемые дефекты БЖТ способны вызвать прибавку веса примерно на 1-2 кг за год без переедания [Lean, 1989]. Действительно, у экспериментальных животных (в основном у грызунов) бурый жир способен развивать чрезвычайно высокую тепловую мощность – около 500 Вт/кг. Поэтому 50 г бурого жира могли бы обеспечить 10-15% энергетического обмена человека [Stock, 1989].

Представляют ценность данные об активности и запасах БЖТ у людей с менее отягощенным ожирением, чем при инсулин-независимом диабете и болезни Кушинга. Для выяснения вопроса о связи пищевого статуса и запасов БЖТ был выполнен анализ околонадпочечного жира, полученного при аутопсии от 366 взрослых людей [Santos et al., 1992]. Из них 101 образец получили от тощих, 128 – от нормотрофных и 137 – от ожиревших людей. Наблюдалась положительная зависимость между общей жировой массой пациентов и наличием в их организме БЖТ: у тощих число случаев с БЖТ составляло 35% от общего числа пациентов группы, у нормотрофных – 25% и у ожиревших – всего 16%.

В другом случае были обследованы 79 пациентов с диагнозом «ожирение» и 17 человек в качестве тощего контроля [Oberkofler et al., 1997]. Количество экспрессировавшегося разобщающего белка во внутрибрюшинном жире у больных ожирением было на 53% меньше (Р<0,002) по сравнению с тощим контролем. Уровень экспрессии гена разобщающего белка во внебрюшинной жировой ткани у ожиревших и нормальных пациентов был одинаков.

Таким образом, результаты показывают, что ожирение у человека может быть ассоциировано с уменьшением запасов и функциональной активности БЖТ. Филогенетическая универсальность морфо-функциональной организации бурого жира подразумевает и такую же универальность механизмов регуляции. У животных β-адренергическая система играет ключевую роль в регуляции энергетического баланса с помощью стимуляции термогенеза и мобилизации липидов в бурой и белой жировой тканях [Himms-Hagen, 1984]. Переедание, вызывающее повышение уровня обмена покоя, реализуется через активацию симпатического отдела автономной нервной системы в разных структурах, и особенно в БЖТ [Landsberg, Young, 1978; O'Dea et al., 1982]. У животных пропранолол – β-адренергический антагонист – подавляет диетиндуцированный термогенез [Rothwell, Stock, 1987]. Поступление пищи вызывает симпатическую стимуляцию и у человека [Welle et al., 1981; Schwartz et al., 1988]. Селективные бета 3-адренергические агонисты значительно увеличивают расход энергии и уменьшают ожирение у грызунов, но эффективны ли они в качестве средства, предотвращающего ожирение у человека, – неизвестно [Lowell, Flier, 1997].

Однако проблема заключается в том, что увеличение обмена покоя, вызванное у 14 здоровых мужчин ежедневным введением избытка 1600 ккал на протяжении 10 суток, было совершенно не чувствительно к пропранололу [Welle et al., 1989]. Сомнение в наличии, по крайней мере, простой прямолинейной связи между массой тела и активностью β–адренорецепторов возникает и при обращении к данным генетики. Мутация Trp64Arg гена бета 3–адренорецептора и фенотипическое проявление ожирения за 12-летний период в двух группах родственников были практически не связаны между собой [Gagnon et al., 1996]. Кроме того, частота аллелей Trp64Arg между нормальными и тучными женскими особями была практически одинаковой.

Межвидовые различия адренергической регуляции мобилизации липидов, по-видимому, существуют. Адипоциты человека и морских свинок, в отличие от крыс, очень слабо отвечают на агонисты бета 3–адренорецепторов [Carpene et al., 1994]. Белые и бурые адипоциты павианов также практически не чувствительны к ним, но при этом в них происходит слабая экспрессия мРНК бета 3–адренорецепторов [Viguerie-Bascands et al., 1996]. Неспособность пропранолола блокировать термический эффект пищи означает, что бурый жир у человека либо не регулирует энергообмен и массу тела, либо запуск активации термогенеза в его БЖТ реализуется с помощью другой регулирующей системы, а не через β-адренергическую.

Таким образом, участие БЖТ в регуляции расхода энергии, массы тела, а следовательно, и в патогенезе ожирения у людей требует дальнейшего изучения. Вклад теплообразования БЖТ в общий энергообмен человека часть исследователей считает несущественным или вовсе не доказанным [Cunningham et al., 1985; Trayhurn, 1990]. Имеющиеся данные слишком противоречивы и недостаточны для выдвижения какой-либо определенной гипотезы. По нашему мнению, пессимизм в отношении термогенной или иной роли БЖТ у человека преждевременен. Не исключено, что Homo sapiens (человекообразные приматы) занимает в этом отношении особое филогенетическое положение. Во всяком случае, пока совершенно непонятно, почему у него активный бурый жир сохраняется на протяжении всей жизни, а у других млекопитающих – хищников и жвачных – он деградирует и исчезает в первые дни и недели постнатального роста.





оставить комментарий
страница6/8
Дата02.10.2011
Размер1,2 Mb.
ТипДокументы, Образовательные материалы
Добавить документ в свой блог или на сайт

страницы: 1   2   3   4   5   6   7   8
отлично
  3
Ваша оценка:
Разместите кнопку на своём сайте или блоге:
rudocs.exdat.com

Загрузка...
База данных защищена авторским правом ©exdat 2000-2017
При копировании материала укажите ссылку
обратиться к администрации
Анализ
Справочники
Сценарии
Рефераты
Курсовые работы
Авторефераты
Программы
Методички
Документы
Понятия

опубликовать
Документы

наверх