В. С. Коровкин Белорусская медицинская академия последипломного образования icon

В. С. Коровкин Белорусская медицинская академия последипломного образования


Смотрите также:
В. С. Коровкин Белорусская медицинская академия последипломного образования...
В. С. Коровкин Белорусская медицинская академия последипломного образования...
В. С. Коровкин Белорусская медицинская академия последипломного образования...
В. С. Коровкин Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск...
Индивидуальная форма повышения качества сестринских навыков: наставничество...
В. В. Кирковский рекомендована к утверждению...
Проблемы отечественной медицины, педагогики и психологии в свете...
Научно практический центр...
Цервикальная эктопия в современной гинекологической практике: оптимизация клинического течения и...
«Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования»...
И. А. Гавришевой Cанкт Петербургская медицинская академия последипломного образования...
Президента Республики Беларусь...



Загрузка...
скачать



Лекция

Инфекционно-воспалительные заболевания плевры

В.С. Коровкин


Белорусская медицинская академия последипломного образования


Висцеральный и париетальный листок плевры образуют между собой замкнутое пространство, содержащее в норме лишь небольшое количество (в пределах 10-20 мл) жидкости. При этом существует устойчивое рав­новесие между жидкостью» поступающей (секретируемой) в плевральную полость и реадсорбируемой из нее. В этом плане трансплевральный тран­спорт жидкости является частью более общей закономерности обмена жид­кости между внутри - и внесосудистыми пространствами.

Концепция возникновения плевритов, впервые описанная (E.H.Starling and A. H. Tubby (1894) и дополненная K.von Neegard (1927) предусматривает образование микроваскулярной жидкости и растворенных в ней химических соединений как баланс между гидравлическим (гидроста­тическим) и коллоидно-осмотическим давлением. Это положение сохраняет свою силу и по настоящее время. (1,2,3,5).

Согласно уравнению Старлинга, плевральная жидкость фильтруется из системного кровообращения в экстраплевральный интерстиций и из него уже непосредственно в плевральную полость. Процесс образование фильт­рата происходит в апикальных отделах париетальной плевры, омывая пле­вральную полость, жидкость достигает диафрагмальной и медиастинальной части париетальной плевры, т, е- мест где происходит ее реабсорбция. При этом в физиологических условиях должно быть, во-первых, небольшое количество жидкости, во-вторых, - субатмосферное давление (-10 см вод. ст.). При таких параметрах лимфатическая дренажная система работает по принципу "пылесоса".

Чрезмерное скопление жидкости в плевральной полости (плевральный выпот) может явиться следствием нарушений взаимодействия гидростати­ческого и онкотического давления (транссудат), либо быть обусловлено нарушениями проницаемости сосудов и или плевры – экссудат (от лат. Exsudo - потеть), что наблюдается при воспалительном или опухолевом по­ражении плевры.

Плевритом (Pleuritis) называют воспаление плевры с образованием на ее поверхности фибринозных наложений или патологическим скоплением в полости выпота (транс­судата, экссудата). К инфекционно-воспалительным плевритам относят: вирусно-бактериальные, грибковые, паразитарные, ферментогенные (панкреатогенные), ревматические и др.

Различают две основные формы плевритов: сухие, или фибринозные (pleuritis sicca seu febrinosa), и выпотные, или экссудативные (pleuritis exudativa).

По характеру выпота экссудативные плевриты делятся на: а) серозные, серозно-фибринозные; б) гнойные; в) гни­лостные; г) геморрагические; д) хилезные; е) псевдохилезные; ж) смешанные. Такое подразделение плевритов следует считать в из­вестной мере условным: при определенных условиях на различных стадиях заболевания характер воспалительной реакции может меняться.

По локализации воспалительного процесса плевриты делятся на: а) pl. costalis seu paracostalis; б) pl. diaphragmatica; в) pl. paramediastinalis; г) pl. interlobalis. Кроме того, плевриты бывают од­носторонние и двухсторонние. По течению различают плевриты острые, подострые и хронические.

Этиология плевральных экссудации раз­лична. По данным нашей клиники, в 57,4% случаев диагностирована туберку­лезная этиология заболевания; в 23,7% — парапневмоническая; в 12,3% — опухолевая; в 4,2% — кардиогенная; в 2,4% — травматическая. В возрасте до 40 лет у 73,9% больных плевриты имеют туберкулезную природу, в воз­расте 40—60 лет у 18,2% — онкологическую (1).

^ Клиника во многом зависит от основного заболевания, но нередко ассоциируется со следующими симптомами.

1. Боль в грудной клетке. Как правило, это свиде­тельство вовлечения в патологический процесс париеталь­ной плевры, весьма богатой нервными окончаниями.

2. Одышка. Выраженность симптома зависит от коли­чества и скорости накопления жидкости в плевральной полости. Ее не будет при постепенном накоплении жид­кости даже до значительных количеств, в этих случаях ощущают тяжесть в боку, чувство распирания, перелива­ния при перемене положения тела. По мере накопления жидкости болевой синдром исчезает.

3. Кашель. Этот симптом не постоянен, выраженность его зависит от степени сдавления накопившейся жид­костью стенок бронхов, раздражения плевры. Кашель пре­имущественно сухой.

4. Температурная реакция. Нередко этот симптом в виде «затяжного гриппа» манифестируется за несколько недель до развернутой клинической картины плеврита специфической (туберкулезной) этиологии.

^ Данные объективного исследования.

1. Форма грудной клетки. При небольшом количестве жидкости в плевральной полости каких-либо изменений формы грудной клетки не наблюдается, при значительном (1 л и более) - отмечается сглаженность межреберных про­межутков (и даже их выбухание) на стороне поражения. Заметно отставание этой половины грудной клетки в акте дыхания.

2. Пальпация обнаруживает ослабление голосового дрожания, выявляются болезненные точки Георгиевско­го—Мюсси.

3. При перкуссии определяется укорочение перкуторного звука, степень которого зависит от места перкуссии: в нижних отделах поджатого жидкостью легкого он резко укорочен. Над участком легкого выше гра­ницы тупости перкуторный звук нередко приобретает тимпанический оттенок (симптом Шкоды). Обычно верхняя гра­ница тупости при наиболее часто встречающемся паракостальном плеврите очерчивает зону наибольшего скопления экссудата — линия Эллиса—Дамуазо—Соколо­ва, которая при умеренном количестве жидкости идет от позвоночника вверх кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз. При больших выпотах (более 2 л) легкое подвергается значительной компрессии, средостение смещается в про­тивоположную сторону. Опасны смещения средостения вправо в связи с возможным перегибом нижней полой вены в месте перехода ее через диафрагму и нарушением при­тока крови к сердцу. В ряде случаев на глубине вдоха выше границы тупости рукой можно определить шум тре­ния плевры, над областью выпота — ослабленное голо­совое дрожание.

4. Аускультация выявляет отчетливое ослабление дыхания, вплоть до полного исчезновения дыхательных шумов; в шепотной речи, нередко на стороне поражения, прослушивается эгофония ("козлиное блеянье"). При рассасывании жидкости появляет­ся шум трения плевры.

^ 5. Лабораторные исследования крови и мочи (ко­личество последней заметно уменьшается) отражают тя­жесть течения основного заболевания.

6. Рентгенологическое исследование один из ос­новных методов, который применяется для подтверждения наличия жидкости в плевральной полости. Вначале жидкость на­капливается только в плевральных синусах, над диафраг­мой; иногда такие плевральные экссудации не диагности­руются, поскольку часто бывают у тяжелых, истощенных больных, которым не всегда проводится рентгенологичес­кое исследование легких. При паракостальных плевритах на рентгенограмме выявляется треугольной формы с вершиной к подмышечной зоне тень, которая сливается с тенью диафрагмы и средостения (ли­ния Эллиса—Дамуазо—Соколова). Плевральный синус обычно не виден, тень интенсивная гомогенная. Если жид­кости много, она смещает средостение в противоположную сторону. У лиц преклонного возраста треугольного вида затенения может и не быть. При многоосевом рентгенологическом исследовании можно выявить затекание (накопление) жидкости в меж­долевых щелях — главных и дополнительных (междоле­вые выпоты). Парамедиальный выпот — пе­редний (верхний) и задний (нижний) — встречается весьма редко (при туберкулезе лимфатических узлов средосте­ния). Рентгенологически он манифестируется дополни­тельной тенью параллельно средостению.

^ 7. Пункция плевральной полости показана при по­дозрении на наличие плеврального выпота. Диагностический торакоцентез показан больным, у ко­торых толщина слоя жидкости на рентгенограмме в поло­жении лежа на боку, превышает 10 мм или имеется осумкованный выпот, выявляемый с помощью ультразвукового исследования.

^ Лабораторные показатели.

При экссудате должен иметь место один из указанных ниже критериев:

1) соотношение величины содержания белка в плев­ральной жидкости к содержанию его в сыворотке крови более 0,5;

2) соотношение величины уровня ЛДГ в плевральной жидкости к уровню ее в сыворотке крови превышает 0,6;

3) соотношение уровня ЛДГ в плевральной жидкости превышает две величины верхней границы нормального уровня ЛДГ в сыворотке крови.

Форменные элементы крови. Содержание в сероз­ном экссудате до 80% лимфоцитов чаще характерно для туберкулезного процесса. Однако это может быть и при опухолях. Преобладание (свыше 50%) нейтрофилов — не­редкое осложнение пневмоний, нагноительных заболеваний легких, реже — цен­трального рака легких. Такая жидкость часто мутная, имеет наклонность к нагноению, ее необходимо срочно эвакуи­ровать. Если в цитограмме эвакуируемой жидкости содер­жание эозинофилов превышает 10%, то это свидетель­ствует об эозинофильном плеврите. Его можно наблюдать при многих заболеваниях и патологических состояниях, таких как вирусная и бактериальная пневмония, панкреа­тит, травмы грудной клетки, редко при туберкулезе легких. Эозинофильный экссудат нехарактерен для "опухолевых" плевритов.

Повышенное содержание эритроцитов (геморрагичес­кий экссудат) может быть при туберкулезе (особенно пер­вичном) плевры, пневмонии, циррозе печени, болезни Верльгофа, при передозировке антикоагулянтов, тромбоэмболических процессах в системе легочной арте­рии и чаще всего при метастатическом раке плевры или мезотелиоме. Наконец, повреждение межреберного сосу­да может окрасить плевральную жидкость в геморрагичес­кий цвет.

Клетки мезотелия. При туберкулезе встречаются редко — у 0,1% больных, чаще при пневмониях — до 6% и очень часто при опухолях (мезотелиома плевры, мета­статические опухоли) — до 40%. В этих случаях в осадке жидкости нужно искать раковые клетки.

Уровень глюкозы. Может быть снижен при пневмонии, туберкулезе, ревматизме, раке легкого.

Содержание амилазы. Повышенное количество ами­лазы (диастазы) в плевральном выпоте отмечается при панкреатите, опухолевом поражении поджелудочной же­лезы, при травме пищевода с нарушением целостности его стенки (амилаза слюны).

рН плевральной жидкости. рН < 7,3 может наблюдать­ся при пневмонии, ревматизме, злокачественных новооб­разованиях, туберкулезе, коллагенозах, разрыве пищево­да, ацидозе.

При диагностической пункции необходимо забрать всю жидкость, затем ее отцентрифугировать, взять осадок и сделать 5-6 мазков. При этом можно обнаружить разно­образную микробную флору (микобактерии туберкулеза, грибки), раковые клетки.

Опишем наиболее часто встречающиеся плевриты.

Экссудативный плеврит туберкулезной этиологии

Туберкулез плевры нередко является осложнением (или спутником) туберкулеза легких, специфического по­ражения внутригрудных лимфатических узлов, костей, сус­тавов и других органов. Заболевание встречается преимущественно у лиц мо­лодого возраста. Начало болезни установить невозможно. Однако, если имеется токсико-аллергический плеврит спе­цифической этиологии, он обычно протекает остро и быс­тро рассасывается. Гораздо чаще заболевание манифес­тируется малозаметными симптомами нарастающего не­домогания, утомляемости, слабости, раздражительности. Затем температура тела повышается до субфебрильной, появляется болевой синдром, нередко кашель, одышка. Нередко плевриту предшествует период длительной субфебрильной температуры.

Изменения в гемограмме отражают остроту воспали­тельного процесса—умеренный лейкоцитоз, эозинопению (или, наоборот, эозинофилию), лимфоцитопению, моноци-тоз, увеличение СОЭ до 50—60 мм. СОЭ нормализуется очень медленно.

В течении экссудативного плеврита туберкулезной эти­ологии можно выделить 3 периода: первый — накопление жидкости с температурной реакцией, интоксикацией, изменениями в гемограмме, патологическими стето-акустическими феноменами; второй — стабилизация процесса с постепенным уменьшением явлений интоксикации; третий — резорбция вы­пота и стихание воспалительные изменения. Однако тубер­кулез плевры нередко имеет затяжное рецидивирующее течение и зачастую сопровождается очаговыми и диссеминированными изменениями в легких. Реакция Манту обычно снижена (у молодых до 7 мм) за счет диссоциации между кожной и общей туберкулиновой чувствитель­ностью. У лиц пожилого возраста при правостороннем диафрагмальном плеврите "грудные" жалобы нередко отсут­ствуют, а отмечаются боли в животе, которые могут сти­мулировать холецистит.

Парапневмонический экссудативный плеврит

При парапневмоническом экссудативном плеврите нет патогномоничных симптомов, отличающих его от крупоз­ной пневмонии, особенно в тех случаях, когда заболевание начинается сразу с вовлечения в воспаление плевры и имеет выраженный болевой


синдром. Оконча­тельный диагноз устанавливается после пункции. Жидкос­ти обычно немного; она может быть серозная, серозно-фибринозная, геморрагическая, гнойная (у 18% больных). При противовоспалительном лечении экссудат довольно быстро (в течение 1-й недели, реже 2-ой) рассасывается, но в легких инфильтративные изменения могут оставаться дольше.

Плевральный выпот, обусловленный грибковой инфекцией

Среди плевральных выпотов различной этиологии доля грибковой инфекции равна приблизительно 1 %. Плеврит может осложнять кандидоз, гистоплазмоз, кокцидиоидоз, аспергиллез, актиномикоз и др. Частота плев­ральных выпотов при этих заболеваниях колеблется в ши­роких пределах — от 0,4% при гистоплазмозе и 7% при кокцидиоидозе до 20—50% при актиномикозе. Клинико-рентгенологические проявления и течение бо­лезни имеют много общего с туберкулезом, нагноительными заболеваниями, опухолями легких. В большинстве слу­чаев плевральный выпот сочетается с поражением парен­химы легкого по типу пневмонии, деструктивных процессов, диссеминаций. При кокцидиоидозе наблюдает­ся нередко увеличение узлов корня и средостения.

Плевральный выпот небольшой; это — экссудат. В на­чале заболевания он обычно серозный лимфоцитарный, в ряде случаев эозинофильный. При прорыве "грибкового" абсцесса развивается эмпиема, формируется бронхоплевральный свищ, а при прогрессировании актиномикоза — плевроторакальный свищ. Грибковую этиологию плевральных экссудатов под­тверждает многократное обнаружение соответствующего возбудителя или повторное выделение культуры при по­севе экссудата, мокроты, гноя из свищей, биоптата плевры и т. д. При гистологическом исследовании биоптата обна­руживают гранулемы, в которых определяют соответству­ющего возбудителя. Весьма эффективны серологические методы исследования экссудата и сыворотки крови.

Плевриты при заболеваниях брюшной полости.

У больных, перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости, нередко удается обнаружить ограниченный плевральный выпот. Он может быть одно-или двусторонним, может сопровождаться диафграгматитом. Плеврит довольно часто является осложнением подпеченочного (поддиафрагмального) абсцесса. В этих слу­чаях имеет место лихорадка, плевральные боли, воспали­тельная реакция крови и другие симптомы. При рентгенологическом исследовании обнаруживают элевацию купола диафрагмы, ограниченный гидроторакс и линейные тени дисковидных ателектазов в нижних отде­лах легких. Жидкость, полученная при торакоцентезе, как правило, стерильная, что, впрочем, не исключает развития в дальнейшем эмпиемы плевры вследствие прямого рас­пространения инфекционного процесса.

^ Плевральные выпоты при ревматизме, коллагенозах.

Ревматоидные заболевания в отдельных случаях ос­ложняются плевральным выпотом. Чаще это бывает у муж­чин пожилого возраста, имеющих подкожные узелки, и обычно через несколько лет после начала артрита. Пора­жение плевры при этом проявляется различной симпто­матикой. Однако подавляющее большинство предъявляет жалобы на боль в груди, часть пациентов отмечает повы­шение температуры тела, одышку. При рентгенологическом исследовании у большинства можно выявить плевральный выпот, обычно занимающий менее 50% гемиторакса, чаще односторонний и приблизи­тельно в 25% случаев — двусторонний. Иногда он может возникать то с одной, то с другой стороны, рассосаться и вновь образоваться на той же стороне. У 1/3 больных могут наблюдаться сопутствующие ревматические внутрилегочные поражения. Плевральная жидкость — экссудат с низ­ким рН (менее 7,20), высоким уровнем ЛДГ (более 700 Ед/л), низким содержанием комплемента и высокими титрами ревматоидного фактора (более 1 : 320). При системной красной волчанке плевра вовлекается в патологический процесс приблизительно в 20% случаев задолго (8 —12 мес. и более) до появления развернутой клинической картины коллагеноза. Чаще плеврит бывает сухой или с небольшим выпотом. Кроме того, рентгеноло­гически может отмечаться высокое стояние купола ди­афрагмы, дистелектазы. Нередко имеет место прогресси­рующий пневмофиброз. Возможен плеврит (приблизительно у 15% больных) при узелковом периартериите.

^ Эмпиема плевры.

Диагноз эмпиемы устанавливают, если при исследовании выпота выя­вляется хотя бы один из следующих признаков; а) обнаружении грамположительных бактерий при бактериоскопии; б) рост пиогенных бактерий в посеве; в) уровень глюкозы менее 40 мг%; г) рН менее 7,0 или рН 7,0-7,2 на фоне активности ЛДГ более 1000 ME/ л. (4).

Обычно эмпиема возникает вследствие рас­пространения инфекционного воспаления на плевру, ос­ложняя течение бактериальной пневмонии, легочного, реже поддиафрагмального абсцесса, перфорации пищевода. По данным американских авторов (3), в 20% случаев эмпиемы связаны с проведением торакоцентеза, пункцией подключичной вены (с наруше­нием целостности плевральной полости). Иногда эмпиема плевры может появиться следствием гематогенного рас­пространения внеторакального инфекционного процесса, что чаще наблюдается в детском возрасте. В возникнове­нии эмпиемы обычно принимают участие Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeroginosa, Klebsiella pneumonia, Escherchia coli, Pneumococcus spp. и анаэробные микро­организмы.

Чаще всего эмпиема плевры проявляется болями в грудной клетке, лихорадкой, ночными потами, непродук­тивным кашлем, снижением массы тела. Впрочем, эти сим­пто-


мы могут быть выражены в минимальной степени, осо­бенно если идет речь о больных острой пневмонией, по­лучающих антибактериальную терапию. Это существенно затрудняет диагностику эмпиемы. При обследовании вы­являют физические и рентгенологические признаки пато­логического скопления жидкости в плевральной полости. Жидкость, получаемая при торакоцентезе, — нередко гус­той гной, иногда с неприятным запахом. На ранних стадиях развития заболевания содержимое имеет серозный харак­тер, отличаясь лишь высоким содержанием лейкоцитов (более 5•109/л), преимущественно полиморфно-клеточ­ных, и низкой концентрацией глюкозы (менее 20 мг/л). При бактериоскопии мазка плевральной жидкости, окрашенной по Граму, выявляется возбудитель. При "стерильной" эм­пиеме следует думать о специфической природе заболе­вания (туберкулез).

Хилоторакс.

Чрезмерное скопление хилезной жидкости в плевраль­ной полости наблюдается при травматическом поврежде­нии или обструкции грудного лимфатического протока вследствие лимфопролиферативного заболевания, мета­статического поражения медиастинальных лимфатических узлов при центральном раке легкого или медиастинального фиброза. При пункции получают жидкость молочно-белого цвета; по лаборатор­ным характеристикам — это экссудат. При специальной окраске суданом обнаруживают капельки жира, содержа­ние которого колеблется от 10 до 40 г/л.

Псевдохилезный выпот имеет сходные с хилотораксом мутный молочно-белый вид, но в отличие от него не со­держит капелек жира и характеризуется высоким содер­жанием холестерина. Кристаллы холестерина придают жидкости своеобразный опалесцирующий вид ("металли­ческий блеск"), Псевдохилоторакс чаще развивается вследствие длительного существования плеврального вы­пота, появляющегося в результате таких заболеваний, как туберкулез, ревматоидный артрит.

^ Специальные методы исследования

В тех случаях, когда не удается выяснить этиологию заболевания, применяют эндоскопическую (торакоскопическую), хирургическую и пункционную биопсию плевры с последующим гистологическим исследованием биоптата.

Торакоскопическая биопсия плевры, впервые выпол­ненная Н. Jacobeus в 1926 г., дает возможность под кон­тролем зрения получить патологический материал из на­иболее измененных участков плевры. Гистологическое ис­следование биоптатов париетальной плевры позволяет верифицировать диагноз у 60—93% больных туберкулезом и у 90% — метастатическим раком легкого. Биопсию вис­церальной плевры выполняют под наркозом с искусствен­ной вентиляцией и выключением пораженного легкого для предупреждения


возможности воздушной эмболии. Несмотря на высокую диагностическую ценность, торакоскопическая биопсия плевры невыполнима при частичной облитерации плевральной полости из-за невозможности ввести торакоскоп (35% больных), сопут­ствующих заболеваниях (21%), выраженной дыхательной недостаточности и тяжелом состоянии больных с плев­ральными выпотами [4].

Операционную биопсию выполняют при наличии плев­ральных сращений, малом объеме газового пузыря не­большим разрезом мягких тканей соответствующего межреберья — малая торакотомия. Однако, несмотря на вы­сокую результативность, торакоскопия и торакотомия могут быть выполнены лишь в условиях легочно-хирургического отделения, что ограничивает возможность широ­кого применения этих методов получения патологического материала.

Пункционная биопсия париетальной плевры, предло­женная De Fransis (1955), повысила эффективность этио­логической диагностики плевральных выпотов. Используя специальные иглы Абрамса, Купера, Манчини, Сильвермана и др., можно получить материал, достаточный для гистологического исследования. Метод технически прост; биопсия может быть выполнена в условиях терапевтичес­кого стационара или амбулаторно, при необходимости — повторно. Осумкование выпота и наличие плевральных сращений не служат противопоказанием к биопсии. Отсут­ствуют также противопоказания по возрасту и состоянию больных (за исключением нарушений в свертывающей сис­теме крови). При гранулематозных и неопластических про­цессах в париетальной плевре положительные результаты могут быть получены у 40—80% больных. Результаты гистологического исследования материа­ла, полученного при биопсии плевры, могут быть объеди­нены в пять основных групп, диагностическая значимость которых неравноценна:

1. ^ Острое неспецифическое воспаление. Как правило, оно встречается при парапневмонических плевритах, редко — в начальной стадии туберкулезного поражения плевры.

2. ^ Хроническое воспаление. При этом в плевре опре­деляется сплошная или очаговая лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация. Подобная патоморфологическая кар­тина наблюдается при затяжном парапневмоническом плеврите на фоне антибактериальной терапии, при пост­травматическом, застойном и других плевральных выпо­тах, в биоптате из зоны окружения туберкулезного или опухолевого процессов.

3. Фиброз с соответствующей морфологической кар­тиной утолщенной плевры. Наиболее быстрая фиброз­ная трансформация грануляционной ткани наблюдается при парапневмонических и посттравматических плевритах. При туберкулезе развитие


выраженных фиброзных изме­нений в париетальной плевре может отмечаться к началу 4-го месяца заболевания.

4. ^ Гранулематозная реакция. В этих случаях определяются лимфоидно-эпителиоидноклеточные гранулемы Пирогова—Лангханса, клетки типа инородных тел с казеозным некрозом центра гранулемы или без него. В подавляющем большинстве случаев эти патоморфологические изменения имеют место при туберкулезе.

5. ^ Опухоли доброкачественные и злокачественные (первичные — мезотелиома, вторичные — метастатичес­кие).

При несоответствии клинических проявлений заболе­вания полученным результатам гистологического исследо­вания необходимы повторные биопсии.

^ Лечение плевральных выпотов.

Больные госпитализируются в пульмонологическое отделение. Пока­зано этиотропное лечение основного заболевания (антибиотики, проти­вовоспалительные, противотуберкулезные препараты, глюкокортикоиды, иммунодепрессанты и др.). Обычно проводится аспирация содержимого плевральной полости. Чаще всего прокол делается по задней подмышеч­ной или лопаточной линии в межреберном промежутке у верхнего края притупления перкуторного звука или лучше в точке на грудной стенке, отмеченной при рентгенологическом исследовании. Если не известно время, в течение которого жидкость находится в плевральной полости и ее много, не рекомендуется одномоментно эвакуировать более 750 мл экссудата (транссудата) во избежание отека при расправлении поджа­тых отделов легкого вследствие резко возникшей разности гидроста­тического и осмотического давления в легочных капиллярах.

Плевраль­ный выпот аллергический и острый воспалительный обычно успешно лик­видируется пункциями с последующим введением в плевральную полость 75—100 мг гидрокортизона. Следует подчернуть, что глюкокортикоиды эффективны только в первый

день заболевания: через 24—48 ч начинает наступать тромбоз капилляров, уменьшается их проницаемость, начинается отложение фибрина в виде островков или сетчатой пленки наступает анатомическая и функ­циональная блокада резорбирующего аппарата плевры. Одновременно назначаются салицилаты, антигистаминные препараты, кальция хлорид, витамины, отвлекающие средства, физиотерапевтические процедуры.

При острой эмпиеме плевры тактика местного лечения зависит от хара­ктера первичного процесса, его локализации, осложнений, объема эмпи­емы, сопутствующих заболеваний, возраста и состояния больного. Если нет бронхиального свища, производят ежедневные пункции пле­вральной полости толстой иглой под местным обезболиванием 0,25% рас­твором новокаина. После эвакуации гноя плевральную полость промывают теплым


раствором фурацилина (1:5000), диоксидина (0,2%), Полость эм­пиемы промывают до "чистой жидкости". Густой гной разжижают внутриплевральным введением фибринолитиков. Из этих "иммобилизованных" ферментов с успехом применяют стрептолиазу, стрептокиназу, стрептазу, стрептодорназу, авелизин, стрептодеказу, целиазу. При этом половину суточной дозы препарата, к примеру, 500 000 ME целиазы растворяют в 100 мл изо­тонического раствора натрия хлорида и вводят в плевральную полость сроком на 8—18 ч. После этого эвакуируют все содержимое ее, промывают плевральную полость и вводят раствор антибиотика с учетом чувствительности к нему патоген­ной флоры. Эту процедуру можно повторить 2—3 раза. Если в течение 7 дней не наступает значительного улучшения, сохраняется обильный гнойный экссудат, дренируют плевральную полость. Дренажную трубку вводят по.д местное анестезией после небольшого кожного разреза через мягкие ткани VII-VIII межреберье по задней подмышечной линии (или в зоне осумкования). Трубку фиксируют швом и присоединяют к системе, обеспечивающей сбор плеврального содержимо­го и поддержание отрицательного внутриплеврального давления. Плевральную полость орошают антисептиками и при необходимости фибринолитиками. Дренирова­ние прекращают после санации плевральной полости и полного расправления легкого.

При туберкулезной эмпиеме больного направляют в противотуберкулезный диспансер, где производят пункции с промыванием плевральной полос­ти ферментами, назначают многомесячную комплексную противотуберкулезную и патогенетическую терапию. Плев­ральная полость дренируется только при наличии бронхоплеврального свища, отсутствии эффекта от пункций и в связи с развитием смешанной инфекции. Если не достигается излечения эмпиемы и облитерации плевральной полости производится плеврэктомия с декортикацией, которая при необходимости дополняется резекцией пораженного участка легко­го.

Летальность у больных эмпиемой плевры в старших возрастных группах остается достаточно высокой, особенно при наличии сопутствующих забо­леваний и в случаях позднего начала лечения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Коровкин В.С. Диагностика плевральных выпотов. Здравоохранение. 2001.- №4.- С.29-34.

2. Лайт Р. И. Болезни плевры: Пер. с англ.— М., 1986.-512 С.

3. Терапевтический справочник Вашингтонского универси­тета: Пер. с внал. /Под ред. М. Вудли, А. Аэла.— М, 1995 С.296-299.

4. Тюхтин Н. С., Полетаев С. Д. //Болезни органов дыхания: Руководство для врачей.— М., 1989— Т. 4— С 339—399.

5. Чучалин А.Г. Плевра, патофизиологические и клинические аспекты. Пульмонология. 1999.- №1.- С.6-10.




Скачать 188,37 Kb.
оставить комментарий
Дата30.09.2011
Размер188,37 Kb.
ТипДиплом, Образовательные материалы
Добавить документ в свой блог или на сайт

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Разместите кнопку на своём сайте или блоге:
rudocs.exdat.com

Загрузка...
База данных защищена авторским правом ©exdat 2000-2017
При копировании материала укажите ссылку
обратиться к администрации
Анализ
Справочники
Сценарии
Рефераты
Курсовые работы
Авторефераты
Программы
Методички
Документы
Понятия

опубликовать
Загрузка...
Документы

Рейтинг@Mail.ru
наверх