Современные принципы лечения ацидоза при критических состояниях icon

Современные принципы лечения ацидоза при критических состояниях


1 чел. помогло.
Смотрите также:
Современные представления о метаболических изменениях и развитии расстройств питания в организме...
Предупреждение и лечение острой почечной недостаточности при критических состояниях 14. 00...
Календарно-тематический план лекций для студентов 6 курса лечебного факультета волггму по циклу...
«Современные принципы организации оказания медицинской помощи и лечения больных с острым...
«Современные принципы организации оказания медицинской помощи и лечения больных с острым...
«Современные принципы организации оказания медицинской помощи и лечения больных с острым...
Г. М. Щекотов (12) после лечения варикозного расширения вен пи­явками...
Уважаемые коллеги...
Принципы лечения и профилактики плацентарной недостаточности...
Задача изучения возможности применения древневосточных концепций и методов врачевания...
Злокачественные опухоли костей. Современные принципы диагностики и лечения общие сведения...
Современные методы обследования и обоснование патогенетического лечения воспалительных...



Загрузка...
скачать

Error: Reference source not found

Современные принципы лечения ацидоза
при критических состояниях.


Шифман Е. М.

Республиканский перинатальный центр МЗ СРС РК, Петрозаводск

Ацидоз – едва ли не самое частое нарушение кислотно-основного состояния (КОС) у пациентов отделений интенсивной терапии. В некоторых случаях причина его может быть хорошо известна, как, например, развитие ацидоза при декомпенсации сахарного диабета и кетоацидотической коме или применение фомепизола для лечения отравления метанолом. Однако оптимальное лечение других форм ацидоза, например лактатного ацидоза при сепсисе, до сих пор является предметом жарких научных споров.

Порой совершенно неясен результат внутривенного введения буферного раствора, например бикарбоната натрия или других буферов, при ацидозе в артериальной крови. Будет ли ацидоз компенсирован, так как на причину возникновения его никакой буфер, естественно, не подействует. Еще один спорный вопрос – необходимость коррекции рН крови у больных с гиперкапнией на фоне специальных режимов ИВЛ. В данной лекции мы попытаемся разобрать физиологию и патофизиологию кислотно-основного состояния и обсудим эффективность применения некоторых буферных растворов в практике интенсивной терапии. Мы не будем касаться состояний, при которых ацидоз развивается вследствие интенсивной потери ионов бикарбоната, например при тяжелой диарее или при патологии почек, поскольку тактика ведения таких больных хорошо отработана и общепризнана. Также мы не будем касаться ацидоза, возникающего при экзогенных интоксикациях, потому что в этих случаях главное – вывести из организма вещество, приведшее к развитию отравления.
^

Физиология и патофизиология кислотно-основного состояния


В норме рН артериальной крови поддерживается в довольно узком диапазоне – от 7,37 до 7,42. Удержание значения рН в таких жестких рамках необходимо для осуществления нормального метаболизма и активности некоторых белков, например ферментов, факторов свертывания крови и белков, определяющих мышечные сокращения. Нарушения КОС могут происходить в сторону закисления – ацидоза (избыток ионов водорода – при этом рН понижается) или, наоборот, защелачивания (избыток ионов гидрокарбоната – при этом рН повышается). Итак, ацидоз – это состояние, при котором рН артериальной крови становится ниже 7,35, а алкалоз – состояние, при котором рН артериальной крови выше 7,45.
^

Синтез углекислоты и других кислот
в результате метаболизма углеводов,
жиров и белков


При метаболизме питательных веществ конечным продуктом является углекислый газ. Он выбрасывается клетками и «растворяется в крови». Количество углекислого газа в крови представлено показателем рСО2 (парциальное давление углекислого газа). рСО2 отражает баланс между синтезом углекислоты клетками организма и удалением ее из крови легкими, поэтому любое изменение парциального давления углекислого газа говорит о сдвигах в данной равновесной системе. Лабораторное исследование рСО2 в сочетании с определением рН позволяет оценить КОС в той или иной конкретной ситуации. С первого взгляда становится понятно: в организме поддерживается щелочная реакция, несмотря на постоянное образование кислоты в процессе метаболизма. Существуют два основных источника образования кислот:

А. Образование угольной кислоты (Н2СО3), которая впоследствии удаляется через легкие. Угольная кислота образуется путем гидрирования или гидроксилирования углекислоты (СО2), которая является конечным продуктом метаболизма углеводов и жиров. Количество углекислоты, образующееся в организме здорового взрослого человека, составляет 13 000–20 000 ммоль в сутки. Образовавшаяся в клетках углекислота затем попадает в кровь в виде иона бикарбоната (НСО3-) и выводится через легкие.

Б. Образование некарбоновых кислот, которые впоследствии выводятся почками. Образование некарбоновых кислот в основном зависит от потребления азота с пищей (азот в белках и фосфолипидах). Количество некарбоновых кислот, образующихся в организме здорового взрослого человека за сутки, в среднем составляет 50 ммоль. Протон (кислый анион) – это ион водорода Н+, который выделяется из серной кислоты (с образованием сульфат-ионов), фосфорной кислоты (с образованием фосфат-ионов), а также других кислот, а потом выводится почками (экскреция Н+). Данные кислоты не состоят в равновесии с углекислотой, поэтому их метаболизм не зависит от метаболизма воды.
^

Концепция двуокиси углерода как кислоты


Определение: кислота – это донор протонов (Н+), а основание – акцептор протонов. Если исходить из данного определения, то на первый взгляд совершенно непонятно, почему двуокись углерода (СО2) может играть роль кислоты. Однако этому существует довольно простое объяснение: из углекислоты при ее попадании в легкие образуются протоны. Поэтому основной фактор, определяющий рН крови, – равновесие между тремя компонентами: НСО3-, Н+ и СО2.
^

Буферные системы крови необходимы для поддержания физиологического значения рН


Буферные растворы –растворы, которые не меняют своего рН при добавлении определенного количества щелочи или кислоты. Биологические буферы имеют очень большое значение в поддержании нормального гомеостаза. Они представляют собой так называемые слабые кислоты в сочетании со связанными основаниями. Эти буферные системы находятся как внутри клеток, так и во внеклеточном пространстве. Буферные свойства достигаются путем связывания протонов слабыми органическими кислотами. Поскольку такие кислоты не подвергаются полной диссоциации, то они выступают в роли «губок», поглощающих протоны. Основной внеклеточный буфер – это система НСО3-/СО2, так называемый гидрокарбонатный буфер, который постоянно нейтрализует образующиеся ионы водорода. Бикарбонат (НСО3) – самый мощный буфер плазмы крови, практически полностью определяющий буферную емкость крови. Внутриклеточные буферные системы – это гемоглобин, другие белки и кости. Еще одна буферная система, которая имеется как в плазме, так и в тканях, – фосфатный буфер (НРО4-2РО4-).
^

Роль легких и почек в поддержании нормального рН


Легкие участвуют в регуляции кислотно-щелочного гомеостаза, так как они регулируют обмен углекислоты. Хемочувствительные рецепторы головного мозга и каротидных синусов реагируют на изменения парциального давления кислорода (рО2) и углекислоты (рСО2) в крови. Гипоксемия и гиперкапния приводят к увеличению вентиляции легких. Почки также участвуют в регуляции рН, поскольку они не только экскретируют некарбоновые кислоты, но и регенерируют НСО3- – без этого запас бикарбоната в буферной системе был бы очень быстро исчерпан. Если у пациента имеется дыхательная или почечная недостаточность, то вполне вероятны существенные сдвиги внеклеточного рН.
^

Резюме процессов регуляции кислотно-основного гомеостаза


1. Буферные системы – как внутриклеточные, так и внеклеточные – обеспечивают регуляцию рН. Основной внеклеточной буферной системой является бикарбонатный буфер.

2. Регуляция рН крови легкими происходит путем реакции на изменения парциального давления кислорода или углекислого газа, основной механизм – выведение углекислого газа через легкие.

3. Регуляция рН крови почками осуществляется через механизмы управления концентрацией НСО3- и регенерации НСО3-, дополнительный механизм – выведение некарбоновых кислот – почечный клиренс протонов и регенерация НСО3-.
^

Ацидоз. Основные причины


Ацидоз – это снижение рН крови ниже допустимого предела (избыток ионов водорода). Ацидоз возникает при накоплении кислоты или при значительных потерях бикарбоната. Основные виды ацидоза – дыхательный и метаболический. Дыхательный ацидоз развивается при избытке углекислоты в крови. В первую очередь этот процесс бывает обусловлен дыхательной недостаточностью, причинами которой являются:

  • угнетение дыхательного центра и другие поражения центральной нервной системы;

  • слабость дыхательных мышц (например, у пациентов с рассеянным склерозом или у новорожденных);

  • нарушения газообмена при пневмонии, бронхите, бронхиальной астме, обструкции дыхательных путей;

  • неправильный выбор режима искусственной вентиляции легких.

Метаболический ацидоз развивается при метаболических нарушениях, полиорганной недостаточности, существенных потерях электролитов и воды, как побочное действие некоторых лекарственных препаратов и при избыточном питании (особенно при парентеральном питании). У пациентов в критическом состоянии при дыхательной недостаточности в случае избытка углеводов и жиров в питании наблюдается перегрузка углекислотой (которая должна выводиться через легкие).

Другие причины ацидоза:

– диабетический кетоацидоз,

– голодание,

– гиперхлоремический ацидоз,

– лактатный ацидоз,

– выраженное обезвоживание,

– диарея (большие потери бикарбоната),

– рвота,

– болезни почек,

– болезни печени,

– прием некоторых лекарственных препаратов и медикаментозные отравления,

– избыточное питание.
^

Факторы риска тяжелого ацидоза
(рН крови менее 7,1)


При тяжелом ацидозе угнетается сократимость миокарда, значительно повышается риск аритмий, развивается вазоконстрикция, снижаются общее периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление, органный кровоток и ухудшается доставка кислорода к органам.

Чем же опасен ацидоз? Поскольку мы плохо знаем о том, чем чревато повышение концентрации ионов водорода, и имеем довольно слабое представление о попытках коррекции этого явления, то определить показания к назначению буферных растворов при формах метаболического ацидоза, не сопровождающихся потерей бикарбоната, довольно трудно. Противники такого подхода обычно оперируют следующими аргументами:

  • Повышение концентрации ионов водорода в артериальной крови само по себе опасно.

  • Внутривенное введение буфера Х снизит рН артериальной крови.

  • Снижение рН с помощью буфера Х даст некий клинический эффект.

  • Любые побочные действия буфера Х нивелируются его пользой.
^

Каково действие повышения концентрации ионов водорода на организм?


Поскольку белки-ферменты способны нормально работать только в узком диапазоне рН и очень чувствительны к изменениям концентрации ионов водорода в организме, то вполне логично, что увеличение рН артериальной крови должно привести к ухудшению функции органов и систем. Однако совершенно неясно, насколько рН артериальной крови на самом деле отражает рН внутри клетки, который, конечно же, более важен, потому что основные ферментные системы находятся как раз внутри клетки. Приведем пример: предположим, что кровоток в определенной ткани снизился на 50%. В соответствии с уравнением Фика разница парциального давления углекислого газа между артериальной и венозной кровью увеличится вдвое, если, конечно, предполагать, что образование СО2 в данной ткани не изменится. Это приведет к повышению парциального давления СО2 в ткани, соответственно снизится рН, однако рСО2 и рН артериальной крови при этом останутся неизменными, и, следовательно, изменений перфузии тканей мы не увидим. Значение рН артериальной крови в мониторинге состояния пациента становится еще более двойственным, если принять во внимание нарушения микроциркуляции и тканевого обмена. Эффект от увеличения концентрации ионов водорода также бывает трудно отделить от влияния анионов, которые также образуются в процессе снижения рН, например лактат, к которому добавлен буфер до достижения рН 7,4, в эксперименте на животных вызывает снижение сократимости миокарда. Наконец, очень трудно отделить действие ацидоза, то есть увеличения концентрации ионов водорода, от влияния собственно причины ацидоза – например сепсиса, снижения перфузии тканей или декомпенсации сахарного диабета.

Несмотря на это, практически во всех исследованиях изолированного миокарда человека и животных было доказано, что снижение рН артериальной крови сопровождается снижением сократимости миокарда. Однако влияние ацидоза на сердечно-сосудистую систему в целом не исчерпывается только локальными воздействиями, при этом еще и происходит стимуляция симпатико-адреналовой системы. В результате ацидоз приводит к повышению сердечного выброса и давления в легочной артерии, тогда как легочное сосудистое сопротивление остается неизменным. Реакция адренергических рецепторов на циркулирующие катехоламины уменьшается, и толерантность правого желудочка к нагрузке снижается. Неясно, снижается ли при этом вероятность восстановления нормального сердечного ритма при фибрилляции желудочков. В поле зрения исследователей попадает очень мало пациентов с рН артериальной крови менее 7,1, поэтому пока трудно сделать какие-либо выводы.

И дыхательный, и метаболический ацидоз оказывают примерно одинаковое воздействие на организм, хотя эффекты дыхательного ацидоза развиваются быстрее, возможно, в связи с тем, что углекислота быстро диффундирует через клеточные мембраны. При острой гиперкапнии снижается сократимость диафрагмы и повышается мозговой кровоток. И действительно, быстрое повышение рСО2 выше 70 мм рт. ст. может вызывать потерю сознания и судороги. В противоположность этому постепенное нарастание гиперкапнии переносится довольно хорошо, как это видно на примере пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Большой клинический опыт применения стратегий защиты легочной ткани при синдроме острого повреждения легких и астматическом статусе позволяет предположить, что умеренный ацидоз (рН 7,1–7,30 и рСО2 50–70 мм рт. ст.) переносится очень хорошо. У больных с так называемой «приемлемой» гиперкапнией имеется снижение общего периферического сосудистого сопротивления и увеличение частоты сердечных сокращений, сердечного выброса, доставки кислорода к тканям, среднего давления в легочной артерии и сатурации смешанной венозной крови. При этом у них остаются неизменными среднее артериальное давление и легочное сосудистое сопротивление.

Действие ацидоза зависит от его вида и тяжести. Доказано отрицательное влияние трех видов внеклеточного ацидоза – неорганического, дыхательного и лактатного – на сократительную функцию миокарда. Лактатный ацидоз вызывает существенное увеличение времени достижения пикового давления в левом желудочке, что задерживает его релаксацию, поэтому можно предполагать, что лактат-ионы имеют независимое от рН влияние на миокард. Таким образом, при различных видах ацидоза и разных степенях его тяжести могут происходить отличные друг от друга воспалительные реакции.

Есть ли положительный эффект от повышения концентрации ионов водорода при критических состояниях?

В последнее время появились интересные данные о возможном защитном действии ацидоза, особенно гиперкапнического, которые были получены на различных экспериментальных моделях. Было показано, что ацидоз обладает цитопротективным действием на различные органы (сердце, мозг, печень и легкие) при воздействии многих факторов, в том числе и гипоксии. В противоположность этому гипокапнический алкалоз ухудшает течение ишемически-реперфузионного синдрома острого повреждения легких, тогда как гиперкапнический и метаболический ацидоз при этом обладает некоторым защитным действием. Возможно, это связано с тем, что при ацидозе снижается сократимость миокарда, соответственно уменьшается механическая работа клеток и метаболические потребности, что защищает клетки от ишемии.

Интересно, что в клиническом исследовании респираторного дистресс-синдрома взрослых летальность при остром повреждении легких снижалась, если больных лечили по протоколу, предусматривавшему низкие дыхательные объемы и инфузию буферных растворов при ацидозе. Буфер – это смесь кислоты и щелочи, рН которого не меняется при повышении концентрации ионов водорода. В медицине буферный раствор – такой раствор, который используют для коррекции ацидоза, то есть эти растворы увеличивают рН артериальной крови при внутривенном введении.

Итак, какие же существуют средства коррекции ацидоза? Традиционно для этой цели используется раствор бикарбоната натрия, недавно появились и другие средства, например трисгидроксиэтиламинометан (трометамол).
^

Лечение ацидоза


Тактика лечения ацидоза во многом зависит от его причины. В неотложных случаях чаще всего применяются такие буферные растворы, как бикарбонат натрия или трометамол. Для определения дозы буферного раствора, следует оценить клинические и лабораторные показатели. Стандартным методом оценки уровня ацидоза является определение избытка стандартных оснований. В неотложных случаях (там, где невозможно быстро определить кислотно-основ-ное состояние) можно приблизительно ориентироваться по клиническим признакам.
^

Почему бикарбонат натрия –
неидеальное решение?


Натрия бикарбонат (NaHCO3) при внутривенной инфузии распределяется в объеме циркулирующей плазмы (у взрослого в среднем 3 литра). Бикарбонат не проходит через клеточную мембрану эритроцитов (а это еще 2 литра объема циркулирующей крови). Поэтому начальное действие буферного раствора происходит в относительно небольшом объеме.

Большая часть введенного бикарбоната взаимодействует с ионами водорода и превращается в углекислый газ. Этот углекислый газ должен быть выведен легкими. Поэтому бикарбонатный буфер при инфузии создает дополнительную нагрузку на легкие, так как углекислый газ должен быть удален, следовательно, должна увеличиться вентиляция. Это может вызывать определенные проблемы, особенно у пациентов с дыхательной недостаточностью. Бикарбонатный буфер даже может вызывать преходящий дыхательный ацидоз. Углекислый газ, который вырабатывается при инфузии бикарбонатного буфера, оказывается внутри клетки, в отличие от бикарбоната, который в клетку как раз не проходит и остается во внеклеточном пространстве. Таким образом, кислотность внутри клетки повышается.
^

Побочные действия бикарбоната – особенно при передозировке и в случаях, когда быстрое определение кислотно-основного состояния невозможно


Помимо того, что мы уже обсудили, при инфузии бикарбонатного буфера наблюдается повышение концентрации ионов натрия, так как основу буфера составляет натрия бикарбонат. При чрезмерной дозе бикарбонатного буфера возникает гипернатриемия. Сама по себе гипернатриемия увеличивает осмолярность внеклеточной жидкости, а гиперосмолярное состояние само по себе может стать причиной дополнительных осложнений. Признаки и симптомы гипернатриемии неспецифичны и связаны с клеточной дегидратацией, особенно головного мозга. В результате возникновения гипертоничности внеклеточного пространства вода выходит из клетки, и клетки как бы «спадаются». В головном мозге это может привести к натяжению вен твердой мозговой оболочки и венозных синусов, что способно вызвать внутричерепное кровоизлияние. Основное лечение гипернатриемии – это возмещение дефицита воды и ее потерь.
^

Почему трометамол является оптимальным средством для коррекции ацидоза?


Трометамол – это слабый щелочной буфер, который вызывает ощелачивание крови. Он связывает ионы водорода и высвобождает бикарбонат (HCO3-). В противоположность бикарбонатному буферу при использовании трометамола не происходит образования дополнительной углекислоты, которая ухудшает и без того не блестящее состояние пациента. Трометамол снижает парциальное давление углекислоты в крови, он не метаболизируется и выводится почками вместе со связанными ионами водорода. Таким образом, при почечной недостаточности применение трометамола несколько ограничено, он не рекомендуется пациентам с тяжелой почечной недостаточностью.

Показания к применению трометамола:

  • Тяжелый метаболический и дыхательный ацидоз.

  • Ацидоз в послеродовом периоде.

  • Ацидоз после гемотрансфузии.

  • Диабетический кетоацидоз.

  • Тяжелые ожоги, шок, остановка кровообращения, экстракорпоральное кровообращение, лечение отека легких, тяжелый токсический отек легких, послеоперационная почечная недостаточность.

  • Отравление барбитуратами, салициловой кислотой, метанолом.
^

Фармакодинамика и фармакокинетика трометамола


Трометамол – это органическое основание, обладающее низкой токсичностью, которое способно связывать протоны (акцептор ионов водорода) и, таким образом, нейтрализовать их действие. Затем трометамол вместе со связанными ионами водорода довольно быстро выводится почками. Следует также отметить, что трометамол связывает и нейтрализует другие слабые органические кислоты, например ацетилсалициловую кислоту и барбитураты. Поскольку при этом снижается парциальное давление углекислого газа в капиллярах и интерстициальном пространстве, происходит быстрая диффузия углекислоты из клеток. Это, возможно, является основным механизмом повышения рН внутри клеток, поскольку трометамол очень плохо проникает в клетку и только в форме, не связанной с ионами водорода. Проникновение трометамола в клетку бывает лишь в щелочной среде, если равновесие сдвинуто в сторону не связанной с протонами формы трометамола. Поэтому основное действие трометамола происходит во внеклеточной среде. В организме человека при нормально функционирующих почках основные клеточные буферы – это печень и в несколько меньшей степени эритроциты.

Трометамол практически не метаболизируется в организме и выводится почками только в том случае, если его молекула связана с ионами водорода. В связи с этим, в отличие от бикарбоната, трометамол эффективен в течение достаточно длительного времени и не влияет на легкие. Однако для того, чтобы можно было применить трометамол, у пациента должна быть более или менее адекватная функция почек. Трометамол обладает умеренным диуретическим действием, моча при этом приобретает щелочную реакцию, в ней много карбоната калия и гидрокарбоната.

Значение рК для трометамола при 37˚ составляет 7,8 (этот показатель обозначает рН, при котором раствор слабой кислоты или основания на 50% ионизирован и отражает максимальную буферную емкость). Поскольку рК для трометамола довольно близок к физиологическому значению рН, его буферная емкость больше, чем у бикарбоната.

Трометамол быстро восстанавливает физиологические значения рН крови и кислотно-основное состояние, нарушенное либо вследствие нарушения работы органов и систем, либо вследствие задержки в организме углекислого газа.
^

Побочные действия


Местные реакции. При внутривенном введении трометамола могут возникать локальные флебиты, вазоспазм и тромбоз. Для профилактики необходимо пользоваться катетерами большого диаметра, а еще лучше вводить препарат в центральную вену. При подкожном введении препарата возможны некрозы, воспаление и отслоение кожи. Если замечено попадание препарата под кожу, инфузию следует немедленно прекратить и произвести инфильтрацию экстравазата 1% раствором лидокаина с добавлением лидазы.

Метаболические реакции. Препарат может вызывать транзиторные гипогликемии, однако они быстро проходят, если нет передозировки. При передозировке препарата достаточно часто гипогликемия сохраняется несколько часов, так как усиливается действие эндогенного инсулина.

Угнетение дыхания. При использовании трометамола у дыхательных хроников и пациентов, получающих препараты, которые могут угнетать дыхание, возможны эпизоды дыхательной недостаточности. Следует обязательно проводить мониторинг дыхания и своевременно обеспечивать проходимость дыхательных путей.
^

Дозировка трометамола


Доза трометамола рассчитывается следующим образом:

Дефицит оснований (мЭкв) × масса тела (кг) × 0,3 = ммоль трометамола. 20–50% от расчетной дозы должно быть введено внутривенно в течение 5–10 минут, затем через час повторяют исследование КОС и при необходимости корректируют дозу препарата. Максимально допустимая скорость инфузии трометамола: примерно 1 ммоль/кг в течение часа. Максимальная суточная доза трометамола: 5 ммоль/кг в течение суток.

^ Важные примечания. Хотя раствор трометамола содержит электролиты, он не предназначен для коррекции электролитных нарушений. Поэтому, помимо мониторинга газов артериальной крови и рН, необходимо контролировать уровень электролитов крови для выявления возможных нарушений и их своевременной коррекции.
^

Клинические показания к применению трометамола

Хирургия на открытом сердце


Трометамол широко используется для титрования перфузата с цельной кровью, так как он быстро стабилизирует кислотно-основное состояние во время вмешательства и после него.

Реанимация


Остановка сердца или дыхания приводит к быстрому развитию тяжелого метаболического ацидоза, особенно в таких жизненно важных органах, как сердце и мозг.

Положительное инотропное действие трометамола на ишемизированный миокард и его хорошая буферная емкость позволяют быстрее скорректировать расстройства кислотно-основ-ного состояния. Оптимальным временем назначения трометамола является ранний постреанимационный период, так как во время самой реанимации фракция изгнания в лучшем случае составляет 10% от нормы, и перфузия резко ограничена. Поэтому маловероятно, что трометамол может увеличить вероятность хорошего исхода реанимационных мероприятий, хотя и в этом случае будет наблюдаться более быстрое восстановление нормальных значений рН и парциального давления углекислого газа.

Кардиоплегия


Трометамол может также использоваться в качестве добавки к буферным растворам, которые применяются для профилактики повреждения миокарда при кардиоплегии, необходимой при кардиохирургической операции. Повреждение миокарда возникает в том случае, если уровень АТФ в миокарде падает более чем на 30%. При нормальной температуре тела это происходит в течение 10 минут. При холодовой кардиоплегии запасы АТФ остаются неизменными, поскольку при низкой температуре блокируется мембранная калий-натрий-АТФ-аза. Такую кардиоплегию сердце выдерживает в течение 120 минут. Однако метаболизм в миокарде полностью не останавливается, и в миокарде накапливается молочная кислота, то есть метаболизм идет по анаэробному пути. В результате снижается рН внутри клетки. Буферные растворы для кардиоплегии как раз предназначены для того, чтобы сохранить запасы АТФ и не допустить чрезмерного снижения рН внутри клетки. В качестве буферов используются гемоглобин (кровь), гистидин и трометамол. Трометамол в этой ситуации имеет три преимущества:

1. Работает в закрытой системе.

2. Буферная емкость выше (в эквимолярном количестве), чем у гистидина.

3. Нетоксичен при использовании в рекомендуемых дозах.
^

Пересадка печени


Лактатный ацидоз – частое и серьезное осложнение терминальной стадии болезней печени, он всегда отмечается в агепатическую и неогепатическую стадии трансплантации печени у реципиента. Коррекция дефицита оснований до выделения донорской печени и отключения в ней кровотока также позволяет избежать осложнений реперфузии. Гиперкалиемия, метаболический ацидоз и выброс вазоактивных веществ из донорской печени могут привести к снижению артериального давления, брадикардии, аритмии, коллапсу и даже остановке сердца.

Трометамол быстро попадает внутрь клеток печени, где начинается его буферное действие, и, таким образом, защищает гепатоциты от гипоксии. Трометамол можно с уверенностью назвать безопасным и эффективным корректором ацидоза при трансплантации печени.
^

Диабетический кетоацидоз


Применение трометамола при диабетическом кетоацидозе облегчает проникновение инсулина в клетку и, соответственно, улучшает его действие. При использовании трометамола диабетический ацидоз проходит быстрее и для его коррекции требуются меньшие дозы инсулина.
^

Почечный ацидоз


Трометамол широко применяется у пациентов с почечным ацидозом, в том числе и при муковисцидозе. В сравнительном исследовании с бикарбонатом натрия трометамол обеспечивал более быструю и долговременную коррекцию рН, не влиял на парциальное давление углекислого газа и уровни электролитов. Авторы сделали вывод, что внутривенное введение трометамола может быть эффективным у некоторых пациентов с патологией почек.
^

Черепно-мозговая травма


Применение трометамола у пациентов с черепно-мозговой травмой помогает быстрее справиться с рефрактерной внутричерепной гипертензией, при этом среднее артериальное давление остается неизменным. Было проведено несколько проспективных исследований, показавших, что по эффективности трометамол не уступает 20% раствору маннитола. Снижение внутричерепного давления и улучшение показателей электроэнцефалограммы можно объяснить следующими эффектами трометамола:

  • Коррекция кислотно-основного состояния в ликворе и ткани мозга.

  • Уменьшение тяжести отека мозга.

  • Осмотический диурез.

  • Снижение повреждения головного мозга.

Поэтому трометамол можно рассматривать как компонент лечения травмы мозга, однако при этом обязательно соблюдение следующих условий: интубация трахеи и мониторинг дыхания.
^

Отравление органическими кислотами и спиртами


Отравление слабыми органическими кислотами, например салицилатами, барбитуратами и метанолом (из-за образования муравьиной кислоты), приводит к метаболическому ацидозу. Трометамол по сравнению с бикарбонатом натрия обеспечивает более быструю элиминацию пентобарбитала, фенобарбитала и салицилатов. В случае отравления метанолом трометамол увеличивает экскрецию муравьиной кислоты и быстро корректирует ацидоз.

Лечение трометамолом при отравлениях целесообразно еще и потому, что он обладает осмотическим и диуретическим действием, что значительно ускоряет выведение солей органических кислот почками.

Пока не изученными остаются вопросы применения трометамола при тяжелых ожогах и гастроэнтеритах, сопровождающихся ацидозом.

Заключение


Большая часть введенного бикарбоната взаимодействует с ионами водорода и превращается в углекислый газ. Поэтому бикарбонатный буфер при инфузии создает дополнительную нагрузку для легких, увеличивая вентиляцию. При инфузии бикарбонатного буфера наблюдается повышение концентрации ионов натрия, так как основу буфера составляет натрия бикарбонат. Гипернатриемия увеличивает осмолярность внеклеточной жидкости, а гиперосмолярное состояние само по себе может стать причиной дополнительных осложнений.

Трометамол – это органическое основание, обладающее низкой токсичностью, которое способно связывать протоны и, таким образом, нейтрализовать их действие. Трометамол способен поддерживать нормальные значения рН крови в течение времени, достаточного для восстановления функции систем гомеостаза, в связи с этим может применяться при многих критических состояниях, сопровождающихся ацидозом.








Скачать 188,78 Kb.
оставить комментарий
Дата30.09.2011
Размер188,78 Kb.
ТипДокументы, Образовательные материалы
Добавить документ в свой блог или на сайт

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Разместите кнопку на своём сайте или блоге:
rudocs.exdat.com

Загрузка...
База данных защищена авторским правом ©exdat 2000-2017
При копировании материала укажите ссылку
обратиться к администрации
Анализ
Справочники
Сценарии
Рефераты
Курсовые работы
Авторефераты
Программы
Методички
Документы
Понятия

опубликовать
Загрузка...
Документы

наверх