Ульяновск, 17-19 декабря 2008 г. ( сайт: www uni ulsu ru ) Ульяновск 2008 icon

Ульяновск, 17-19 декабря 2008 г. ( сайт: www uni ulsu ru ) Ульяновск 2008


Смотрите также:
Ульяновск, 15-16 декабря 2011г. (сайт: www. uniulsu. ru ) Ульяновск 2011...
Курс лекций ульяновск 2008 удк 620. 2(075. 8)...
Курс лекций ульяновск 2008 удк 620. 2(075. 8)...
Отчет о работе Ассоциации «Совет муниципальных образований Ульяновской области»...
Хх века о познании и его аксиологических аспектах Материалы Всероссийской научной конференции...
Философия о знании и познании: актуальные проблемы Материалы Всероссийской научной конференции...
11. 00 Приём граждан Уполномоченными других регионов г. Ульяновск, ул. Радищева, д. 1, каб...
Хусаинов, А. Ш. Теория автомобиля. Конспект лекций / А. Ш. Хусаинов, В. В...
Рабочая программа по направлению землеустройство и кадастры Ульяновск 2008...
О порядке и условиях предоставления отдельным категориям граждан компенсаций расходов на оплату...
Творческий отчет Ульяновск 2010 ббк 74. 202. 2 В 37...
Об утверждении Порядка предоставления меры социальной поддержки работающих специалистов...



Загрузка...
страницы:   1   2   3   4   5   6   7   8   9
скачать
Федеральное агентство по образованию

Ульяновский государственный университет

Институт медицины, экологии и физической культуры

Факультет последипломного, дополнительного и высшего сестринского образования


Высшее сестринское образованиЕ
в системе российского здравоохранения



Материалы II российской научно-практической конференции
с международным участием


Ульяновск, 17-19 декабря 2008 г.

(сайт: www.uni.ulsu.ru)


Ульяновск

2008

УДК 378.9:614.21.08

ББК 51.1 (2)р

В 93


Редакционный совет:

академик РАЕН д.м.н., профессор В.И. Мидленко

д.м.н., профессор А.Б. Песков

д.м.н, профессор Л.Ю. Давидян


В 93 Высшее сестринское образование в системе российского здравоохранения: материалы II российской научно-практической конференции с международным участием (17-19 декабря 2008г., г. Ульяновск) – Ульяновск: УлГУ, 2008 – 178 с.


В сборник вошли публикации, подготовленные учеными из России, Беларуси, Австрии, посвященные актуальным проблемам здравоохранения.


Заказное - 2008-12-11


© Ульяновский государственный университет


Уважаемые коллеги!


Предлагаемый Вашему вниманию сборник научных трудов посвящен актуальным вопросам здравоохранения, в которых освещаются клинические и организационные аспекты деятельности врачей, медицинских сестер с высшим образование и социальных работников.

В материалах конференции рассматриваются комплексные проблемы сохранения здоровья населения, его проблемы и перспективы.

Всем участникам конференции желаем дальнейших успехов в Вашей деятельности!


Редакционный совет.


^ КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ


РОЛЬ МЕДСЕСТЕР В РЕАЛИЗАЦИИ РЕАБИЛИТАЦИОННО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРОГРАММ У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ С ПОТЕНЦИАЛЬНОЙ УГРОЗОЙ ИНВАЛИДНОСТИ

^ Ильницкий А.Н.*, Гилева В.В.**, Прощаев К.И.**, Жернакова Н.И.**,

Совенко Г.Н.**, Алтухов А.А.***, Аксенов Д.В.***,

Сафонов И.С.****, Зарадей И.И.***

*Полоцкий государственный университет, Новополоцк, Беларусь;

**Белгородский государственный университет, Белгород, Россия;

***Институт геронтологии, г. Санкт-Петербург, Россия;

****Военно-медицинский институт, Самара, Россия


Медицинские сестры, которые привлекаются к реализации реабилитационно-профилактических программ у пожилых пациентов с I функциональном классом заболеваний (потенциальная угроза инвалидности), должны знать и способствовать выполнению следующих задач:

1) улучшение показателей физической работоспособности (посредством кинезотерапевтических мероприятий), (χ2 = 7,6, p<0,05);

2) повышение уровня повседневной активности, включая бытовую активность и профессиональную деятельность у работающих пенсионеров (посредством трудотерапии, эрготерапии) (χ2 =6,9, p<0,05);

3) улучшение или стабилизация объективного статуса (χ2=8,0, p<0,05);

4) повышение качества жизни в разделах физическая работоспособность, психологическая, социальная, семейная составляющие (χ2=9,2, p<0,05);

5) повышение уровня знаний пациента о своем заболевании (χ2=7,8, p<0,05);

6) уменьшение влияния факторов риска, снижение вредных привычек, а также сопутствующих состояний и заболеваний, оказывающих влияние на течение остеоартроза:

6.1) снижение или стабилизация (при нормальной) массы тела (χ2=9,2, p<0,05);

6.2) повышение уровня физической активности (χ2 =7,5, p<0,05);

6.3) нормализация стереотипа питания (χ2=8,2, p<0,05);

6.4) повышение приверженности к лекарственной терапии и реабилитационным мероприятиям (χ2=6,8, p<0,05);

6.5) рациональное трудоустройство, наличие удовлетворенности от работы (χ2=7,7, p<0,05);

6.6) уменьшение ВН (у работающих пенсионеров) (χ2 = 7,0, p<0,05);

6.9) снижение госпитализированной заболеваемости (χ2 = 6,9, p<0,05);

6.10) снижение частоты обострений (χ2=8,2, p<0,05).


Повышение качества и доступности медицинских услуг при репродуктивных потерях

Кан Н.И., Ватутина Р.И., Жукова К.Ю.

^ МУЗ «Городская поликлиника №4», Кафедра последипломного образования и семейной медицины,

Россия, Ульяновск


Демографический кризис в России, явившийся результатом социальных, экономических и политических потрясений, характеризуется устойчивой депопуляцией, старением населения и сверхвысокой заболеваемостью всех возрастных групп. В этих условиях сохранение здоровья рождающегося потомства является приоритетной задачей социальной политики и фактором национальной безопасности.

Регулирование рождаемости - одна из важнейших задач любого государства, поскольку позволяет обеспечить нормальные условия жизни для людей.

Неблагоприятные демографические показатели в России на протяжении последних 10 лет, характеризующиеся устой­чивым отрицательным коэффициентом естественного при­роста населения, заставляют специалистов обратиться к анализу факторов, влияющих на рождаемость, среди которых далеко не последнее место занимает бесплодный брак. Показатели частоты и структуры бесплодного брака в значительной степени отражают не только состояние здоровья населения репродуктивного возраста, но и уровень оказания медицинской помощи.

По данным различных авторов, частота бесплодных браков на территории России колеблется от 8 до 17,8%, в отдельных регионах превышая определенный группой экспертов ВОЗ (1993) критический уровень 15%, при котором бесплодие может рассматриваться как фактор, значительно влияющий на демографические показатели в стране и представляющий собой государственную проблему. Уменьшение частоты бесплодных браков можно рассматривать как один из резервов повышения рождаемости.

Эффективность восстановления репродуктивной функции зависит от трёх факторов:

  • Оценка состояния репродуктивной функции при помощи стандартизированного алгоритма обследования;

  • Диагностика факторов бесплодия;

  • Проведение комплексной поэтапной терапии, направленной на восстановление репродуктивной функции, в зависимости от клинической формы заболевания.

Состояние репродуктивного здоровья в парах с привычным невынашиванием беременности ранних сроков отягощено наличием у женщин хронического воспалительного процесса гениталий, нарушением менструальной функции по типу недостаточности лютеиновой фазы (НЛФ), а у мужчин – хроническим простатитом (47,7%), варикоцеле (13,1%), патоспермией (73,1%), преимущественно в виде снижения двигательной активности сперматозоидов, повышения их агглютинации, агрегации и числа морфологически изменённых форм, повышения вязкости эякулята, количества лейкоцитов и снижения числа лецитиновых зерен. Это обуславливает необходимость оптимизации существующих схем реабилитационных мероприятий у данной категории больных.

Данный вопрос решено рассмотреть в разрезе анализа ранних репродуктивных потерь.

Медико- социальная значимость репродуктивных потерь определена тем, что до 2025г. в России планируется не менее чем в 2 раза снизить материнскую и младенческую смертность.

Частота ранних выкидышей достигает 15-20%, частота привычных потерь беременности – 3-5%.

Среди причин как спорадических, так и привычных ранних выкидышей выделяют генетические, анатомические, эндокринные, инфекционные, тромбофилические, иммунологические, идиопатические факторы, однако вклад тех или иных нарушений в реализацию патологического процесса различается при случайном и повторяющемся прерывании беременности.

При спорадическом выкидыше действие повреждающих факторов носит преходящий характер, не нарушая репродуктивную функцию женщины в последующем.

Установлено, что риск потери беременности после первого выкидыша составляет 13-17%, что соответствует частоте спорадического выкидыша в популяции, тогда как после 2 предшествующих самопроизвольных прерываний риск потери желанной беременности возрастает более чем в 2 раза и составляет 36-38%).

По данным B.J. Poland с соавт. у женщин, страдающих первичным привычным невынашиванием беременности, вероятность третьего самопроизвольного выкидыша составляет 40-45%.

В связи с вышеизложенным хотелось бы выделить приоритетные направления по снижению ранних репродуктивных потерь, повышению эффективности профилактических мер в современных условиях.

Основными звеньями в системе охраны репродуктивного здоровья России являются акушерско-гинекологические кабинеты, женские консультации, центры планирования семьи, подростковые отделения поликлиник, ФАПы. Для перечисленных учреждений является общим то, что все они ориентированны на охрану репродуктивного здоровья.

Нашим предложением по снижению репродуктивных потерь в разрезе повышения качества и доступности медицинских услуг является создание специализированного кабинета по невынашиванию беременности в составе крупных женских консультаций, дневных стационарах и при акушерско-гинекологических стационарах.

В данный кабинет следует направлять:

  • Женщин, планирующих свою первую беременность;

  • Женщин с привычным невынашиванием в анамнезе;

  • Беременных с риском невынашивания;

Данный кабинет должен иметь преемственность в работе для консультативной помощи со следующими специалистами: терапевт, кардиолог, генетик, уролог-андролог, эндокринолог, иммунолог, психолог.

Врачи специализированного кабинета ведут прием по вопросам невынашивания, а также наблюдают и проводят лечение беременных и небеременных с высоким потенциаль­ным риском невынашивания, направленных к ним на консультацию. Всем супружеским парам, в анамнезе у которых были ранние реп­родуктивные потери, показано обследование и коррекция выявлен­ных нарушений до наступления беременности.

Предлагаю следующий план обследования пациенток с привычными ранними репродук­тивными потерями:

•Оценка анамнестических данных;

•Проведение гистеросальпингографии для выявления аномалий развития матки. В неясных случаях при пороках развития матки для уточнения диагноза рекомендуется гистероскопия и/или магнитно-резонансная томография органов малого таза;

•Гормональное обследование (определение уровней гормонов -фолликулостимулирующего, лютеинизирующего гормонов гипофи­за, пролактина, тиреотропного гормона, свободного тироксина, ди-гидроэпиапдростерона-сульфата, тестостерона, 17-оксипрогестерона, эстрадиола на 7-8 день, прогестерона и эстрадиола на 18-20 день менструального цикла);

•Тесты функциональной диагностики;

•Ультразвуковое исследование с доплерометрией органов малого таза на 7-8 и 21 -22 дни менструального цикла;

• Бактериологическое, вирусологическое исследование содержи­мого цервикального канала шейки матки и влагалища методом ПЦР;

•Оценку свертывающей системы крови (гемостазиограмма с оп­ределением уровня D-димера);

•Тест на волчаночный антикоагулянт;

•Определение аутоантител к фосфолипидам, аутоантител к ко­факторам (аннексину, протромбину, β2-гликопротеину);

•Определение антител к хорионическому гонадотропину человека;

•НLA-типирование;

•Оценка иммунного статуса, с определением провоспалительных, противовоспалительных и регуляторных цитокинов;

•Медико-генетическое консультирование, определение кариотипа супругов;

•Спермограмма мужа.

Причины ранних репродуктивных потерь можно разделить на меди­цинские и социально-демографические.

Установлено, что влияние на репродуктивное поведение оказывают социально-экономические (до 33%), медико-организационные (до 32%), социально-когнитивные (до 22%), медико-биологические (до 10%) и семейные факторы (до 5%). Значительную часть репродуктивных потерь составляют аборты.

Представляется необходимым повысить эффективность управления профилактикой абортов через систему мониторинга абортов, базу данных, позволяющих получить информацию в разрезе ЛУ, каждого района или города с периодичностью в месяц, квартал, год.

На сегодняшний день имеются ЛУ, в составе которых мог бы функционировать данный кабинет.

Однако, оснащенность медицинского учреждения диагностическим оборудованием недостаточна, что значительно увеличивает срок ожидания диагностических исследований или их невыполнение и лаборатория поликлиники не полностью оснащена необходимым оборудованием либо есть оборудование, но нет реактивов для намеченной диагностики.

Для обеспечения эффективной работы кабинета по планированию беременности, необходимо подготовить официальный документ по регламентации данного кабинета, его структуре, штатам, оснащению; четко установить источник финансирования в режиме реального времени; разработать систему оценки деятельности.

Оценку качества оказания медицинской помощи на любом уровне

проводят на основании следующих показателей.

  • Лечебно-диагностические возможности лечебного учреждения.

  • Общие показатели медицинской помощи по основным направлениям деятельности учреждения.

  • Удовлетворённость пациенток оказанными медицинскими услугами.

Качество помощи определяют при экспертной оценки медицинской документации пациентки. Для этого заполняют специально разработанную карту оценки качества консультативно – диагностического процесса в амбулаторно – поликлинических условиях, так называемую «Карту экспертной оценки консультативно- диагностического процесса в амбулаторных условиях».

Удовлетворенность пациенток лечебно-диагностическим процессом мы предлагаем определять согласно разработанной анкете, поскольку ориентация на пациента является одним из ключевых положений в развитии концепции непрерывного улучшения качества.

Таким образом, кабинет по планированию семьи должен явиться важнейшим звеном повышения качества акушерско-гинекологической помощи в снижении репродуктивных потерь и помочь осуществить следующие цели:

• Улучшение демографической ситуации.

• Повышение доступности и качества медицинской помощи.

• Укрепление первичного звена здравоохранения, создание условий для ока­зания эффективной медицинской помощи на догоспитальном этапе.

• Развитие профилактической направленности здравоохранения.

• Удовлетворение потребности населения в высокотехнологичных видах медицинской помощи.

• Раннее выявление социально значимых заболеваний.

Уточнение основных причин, приводящих к риску невынашивания на этапе подготовки к беременности и своевременная терапия позволяют провести предгравидарную подготовку и лечение во время беременности, что приводит к снижению числа самопроизвольных выкидышей и преждевременных родов.


^ СТРУКТУРА СИНДРОМА ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫ С ОСТРЫМИ ДЕСТРУКТИВНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖИВОТА

Макаров С.В., Герасимов Н.А., Саградов С.К., Гарипов Т.В.,

^ Ковела М.В., Вырин А.А.

Кафедра общей и оперативной хирургии ИМЭиФК

Ульяновского государственного университета


Полиорганная дисфункция определена в качестве одной из главных детерминант смерти больных с острыми деструктивными заболеваниями живота. Причем установлено что риск летального исхода находится в прямой зависимости от числа органов, вовлеченных в синдром полиорганной недостаточности. Лечение таких больных проводится в условиях реанимационного отделения и является чрезвычайно сложной проблемой. Роль дисфункции каждого органа на исход заболевания остается еще недостаточно изученной.

Цель работы выявить наиболее прогностически неблагоприятные структурные сочетания органной недостаточности у больных с острыми деструктивными заболеваниями живота .

Задачи:

  1. Дать анализ изолированной органной недостаточности как причины летального исхода.

  2. Проанализировать роль структурных сочетаний органных нарушений при синдроме полиорганной недостаточности на возникновение летального исхода.

  3. Оценить динамику органных изменения на фоне прогрессирования полиорганной недостаточности

Проанализирован клинический материал 31 умершего больного со следующими заболеваниями: тяжелый острый панкреатит, перитонит на фоне перфорации, тупой травмы живота, флегмонозного холецистита. Из них мужчин было 23, женщин 8. Возрастной интервал 44 – 83 года. Средний возраст больных 59 лет. У 27 больных имели место признаки полиорганной дисфункции с поражение от 2 до 5 органов одновременно. У 3 больных имело место наличие изолированной сердечно-сосудистой недостаточности на фоне постинфарктного и атеросклеротичекого кардиосклероза, артериальной гипертензии. У 1 больного на фоне рецидива острого инфаркта миокарда. У 27 больных с признаками полиорганной недостаточности, в том или ином сочетании отмечались признаки нарушения функции центральной нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой, гастроинтестинальной, почечной, печеночной систем. В виде декомпенсированной недостаточности преобладали нарушение дыхательной систем (отмечено у 92 % больных) и ЦНС (отмечено у 78% больных). Правда следует отметить, что дыхательные нарушения были смешанного генеза. Что подтверждается результатами вскрытия умерших. Лишь у 14 (56%) из 25 больных с признаками декомпенсированной легочной недостаточности при паталогоанатомическом исследовании выявлены признаки респираторного дистресс синдрома у 11 (44%) больных отмечено умеренное полнокровие без выраженных изменений легких. Напротив, у 21 больного с прижизненными признаками тяжелой энцефалопатии практически у всех выявлены признаки отека головного мозга. У 9 больных это сопровождалось мелкоточечными кровоизлияниями, у 3 больных признаками дислокации головного мозга. Признаки сердечно-сосудистой недостаточности как компонента СПОН, требующие стойкой коррекции (более 2-3 часов) дофамином или другими вазоактивными препаратами отмечены у 11 больных (40%). Острая почечная недостаточность потребовавшая проведение заместительного гемодиализа отмечена у 3 больных. Поражение печени у этих больных нами отмечено в виде дисфункции у 21 больного. В виде выраженной печеночной недостаточности у 1 больного.

Гастроинтестинальной системе отводится важная роль в формировании СПОН. Поэтому динамика развития гастроинтестинальной недостаточности у больных с острыми деструктивными заболеваниями живота представляется очень интересной. Изменение функции этой системы в том или ином виде отмечены у всех 27 больных. В виде дисфункции (диспептические явления, парез кишечника с постепенным восстановлением моторики) отмечены у 14 больных (51 %). У 13 больных (49%) гастроинтестинальные нарушения носили характер недостаточности или несостоятельности. Интересно, что у 5 больных гастроинтестинальная недостаточность возникшая в раннем послеоперационном периоде как паралитическая непроходимость с отсутствием моторики и вздутием живота в результате активных мероприятии по стимуляции функции кишечника (декомпрессия, медикаментозная стимуляция, перидуральная блокада) на 3 - 5 сутки могла характеризоваться уже как дисфункция. Несмотря на это, прогрессирование признаков полиорганной недостаточности в виде нарастающей дыхательной недостаточности и тяжелой энцефалопатии у 4 больных, и нарастание острой почечной, дыхательной и за тем присоединение острой сердечнососудистой недостаточности у 1 больного привели к развитию летального исхода. У 4 больных смерть наступила на фоне прогрессирования изолированной сердечно-сосудистой недостаточности. Это больные с острым флегмонозным холециститом – 1, перитонит на фоне перфорации желудка – 1, тяжелый острый панкреатит. Возраст этих больных 78 – 83 года. Признаки хронической сердечно-сосудистой недостаточности у них имели место до развития основного хирургического заболевания.

Выводы:

  1. Нарастание изолированной сердечно-сосудистой недостаточности как причина смерти имело место только у пожилых пациентов с сопутствующей хронической и острой сердечной патологией.

  2. У всех остальных больных летальный исход развился на фоне прогрессирующей полиорганной недостаточности.

  3. Структура полиорганной недостаточности имеет определяющее значение на исход острых деструктивных заболеваний живота.

  4. Сочетание тяжелой энцефалопатии и дыхательной недостаточности является преобладающим у умерших больных с деструктивными заболеваниями живота.


^ НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ ЭРОЗИВНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Мидленко В.И., Белова С.В., Смолькина А.В., Рогова Ю.Ю.,

^ Ревенкова А.В.

Кафедра госпитальной хирургии

Ульяновский государственный университет,

Россия, Ульяновск

По данным современной литературы эрозивный гастродуоденит является причиной кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта у 66 - 70% больных.

Материалы и методы. За период 2005 – 2008 года в хирургических отделениях клинической больницы скорой медицинской помощи на лечении с эрозивными эзофагитами, гастритами и дуоденитами находилось 265 человек: 140 (52,8%) женщин и 125 (47,2%) мужчин) в возрасте от 17 до 79. Эрозивные поражения пищевода составили 26,4% (70 больных), желудка 38,5% (102 больных), ДПК 35,1% (93 больных). При обследовании больных 69 (26%) пациентов, предъявлявших жалобы на боли в эпигастральной области, тошноту, изжогу, имели клинический диагноз – эрозивный гастрит/дуоденит; у 37 (14.3%) больных эрозии сочетались с желчекаменной болезнью; у больных острым панкреатитом эрозии выявлены в 68 случаях(25,7%); при холецистопанкреатите – у 16 (6%) больных; у 25 (9,4%) больных эрозивные поражения верхних отделов желудочно – кишечного тракта сочетались с дуоденогастральным рефлюксом; у 18 (6,8%) больных имелась язвенная болезнь и у 32 (12,1%) больных - грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Для подтверждения диагноза пациентам проводили фиброгастродуоденоскопию с биопсией слизистой оболочки желудка, исследование секреторной функции желудка, проводился уреазный тест для диагностики Helicobacter pylori. Пациенты получали комплексную терапию – назначалась диета, антациды, гастропротекторы, Н2-гистаминовые блокаторы либо ингибиторы протонной помпы, прокинетические препараты, антихеликобактерные средства. Базисная терапия у 120 больных была дополнена МИЛ-терапией.

Результаты и обсуждение. Острые эрозии диагностированы в 127 (47,9%) случаях, хронические – в 138 (52,1%) случаях. Нр при хронических эрозиях был в значительном количестве у 117 пациентов (92,1%), в незначительном – у 10 пациентов (7,9%). При исследовании уровня рН повешенные значения зарегистрированы у 47 больных (37%), нормальные показатели – у 38 больных (30%), пониженные значения – у 42 больных (33%). При острых эрозиях Нр в значительных количествах был у 39 пациентов (28,3%), в умеренном количестве – у 50 пациентов (36,2%), не определялся у 49 пациентов (35,5%). При исследовании рН повышенные значения зарегистрированы у 56 больных (40,6%), нормальный – у 47 больных (34,1%), повышенный – у 35 больных (25,3%). В исследуемой группе было отмечено более ранняя эпителизация эрозий (через 5-10 дней), скорейшее купирование болевого синдрома.

Таким образом, эрозивные поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта часто сочетаются с другой патологией гастродуоденальной зоны. Использование низкочастотного магнитного поля в сочетании с лазерным излучением позволяет улучшить результаты лечения, сократить срок пребывания больных в стационаре, что сокращает экономические расходы.


^ ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ПОЧЕЧНОЙ КОЛИКИ

ПРИ ЭКСТРЕННОЙ ТАКТИКЕ

Мидленко В.И., Миронов М.А., Смолькина А.В., Филиппова С.И.,

Чмырева М.В.

Ульяновская городская клиническая больница скорой медицинской помощи,

кафедра госпитальной хирургии Ульяновского государственного университета,

^ Россия, Ульяновск


Комплексная лучевая диагностика почечной колики включает проведение ультразвуковых и рентгенологических исследований. Особенно это исследование актуально в экстренной ситуации.

Экстренное ультразвуковое и рентгенологическое исследования провели 750 больным в возрасте от 15 до 80 лет с клиническими проявлениями почечной колики в первые часы поступления в Ульяновскую городскую клиническую больницу скорой медицинской помощи (УГКБСМП) за 1998-2008 гг. Контрольная группа в количестве 80 здо­ровых людей. Ультразвуковые исследования выполнены на аппаратах SIM-5000, Logiq-400, ACUSON Aspen с использованием секторного датчика 3,5 МГц, конвексного датчика 4 МГц и внутриполостного 7,5 МГц, по стандартной методике дополненной им­пульсной допплерометрией почечных артерий у 250 больных. Трансабдоминальное УЗИ (ТАУЗИ) выполнялось в каче­стве ультразвукового скрининга ургентному контенгену больных. При выявлении дилятации полостной системы почки и мочеточника на стороне поражения, дополнительно проводилось трансвагинальное (ТВУЗИ) и трансректальной (ТРУ-ЗИ) у 56 больных. Специальная подготовка пациентов не проводилась.

Обработка изображений доплеровских кривых выполняли по следующим показателям: Vmax - систолическая скорость кровотоков в систоле (м/с), Vmin - диастолическая скорость кровотока в диастоле (м/с) , RI - индекс резистентности, характеризующий состояние сосудистого тонуса, PI - пульсовой индекс. В режиме серошкального сканирования оценивали длину, ширину, толщину, объем почки, парен­химатозный индекс, подчеркнутость пирамид, эхогенность паренхимы, расширение чашечно-лоханочной системы, контуры чашечно-лоханочной системы. В режиме допплерографии оценивали RI и PI на уровне устья почечной артерии, в ре­жиме цветового допплеровского картирования оценивали насыщенность паренхиматозного кровотока. Ультразвуковая семиотика почечной колики характеризовалась увеличением размера органа, неоднородностью паренхимы, повышением эхогенности и увеличением толщины контура чашечно-лоханочной системы, что есть следствие пиеловенозных, пиело-лимфатических рефлюксов при обструкции мочевыводящих путей и отражает мочевую инфильтрацию ткани, ограниче­нием подвижности, выраженной гидронефротической трансформацией собирательной системы, расширением верхней трети мочеточника на стороне нарушения пассажа мочи. Vmax у больных во время почечной колики превышала в 2,3 раза V max в контрольной группе, a Vmin превышала в 2 раза. Допплерография почечных артерий - отмечено повышение в сре­днем RI до 0,71 ±0,06, у здоровых людей RI - 0,62±0,045 , a PI - 1,18 что незначительно превышает средний нормальный показатель. При ЦДК интенсивность кровотока в паренхиме почек значительно усиливается и оценивается как усиленный сосудистый кроваток, значительно усиленный, что обуславливалось увеличением массы притекающей крови, необходимостью обеспечить должный уровень обменных процессов на фоне ухудшения венозного оттока, набухание и отека ткани. УЗИ конкрементов пиелоуретрального и интермурального отделов мочеточника не вызывает трудностей для ТА­УЗИ. Наиболее актуальной является проблема достоверной визуализации конкрементов в нижней треть мочеточника, где задерживается до 75 % конкрементов. Дополнение стандартной ТАУЗИ методиками ТВУЗИ и ТРУЗИ позволило существенно повысить показатели информативности УЗИ метода в диагностике конкрементов различной локализации. Больным с почечной коликой УЗИ исследования проводились в динамике - УЗИ мониторинг, что позволяло определить динамику изменения размеров, объема почки, состояния паренхимы, чашечно-лоханочной системы, своевременное выявление и динамика деструктивных изменений, что определяло тактику лечения больного. Рентгенологические исследования состояли из обзорной и экскреторной урографии. Всем больным, поступающим с предварительным диагнозом почечная колика проводилась обзорная урография, на которой определялось расположение теней почек, теней конкрементов, m.psoas с обеих сторон, костно-суставная система и органов малого таза. В отдельных случаях производились экскреторные урографии для определения функций почек.

Таким образом, комплексная экстренная лучевая диагностика почечной колики является неотъемлемой частью диагностического процесса больных данной патологией, которая широко внедрена в БСМП.


^ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕЧЕНИ

И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА ПРИ ОСЛОЖНННОЙ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Мидленко В.И., Смолькина А.В., Слесарева Е.В., Маракаев Д.Х.,

Янголенко Д.В.

Ульяновский государственный университет

Россия, Ульяновск

Значительное распространение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, сложность патогенеза, возникновение серьез­ных осложнений вызывают необходимость углубленного изучения этого заболевания. Большинство сообщений посвящено изучению состояния печени и желудка при этой патологии. Появились также в публикации о роли аутоаллергии при язвенной болезни. Между тем, сведения о взаимосвязи процессов аутоаллергии и морфологических изменений в печени и слизистой оболочке желудка в литературе отсутствуют.

В связи с этим представилось интересным провести комплексное исследование состояния организма при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и уточнить диагностические признаки на основе алгоритмизации различных параметров с целью выделения наиболее информативных для различных осложнений заболевания показателей.

Исследования выполнены у 193 больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в возрасте от 18 до 60 лет и подвергнутых операции резекции желудка. У 63 больных диагностировано
стенозирование, у 59 — пенетрация, у 22 — кровотечение, 11 больных
поступили с перфорацией, 21—с каллезными язвами и 17 — с не осложненным течением заболевания. Мужчин было 173 (89,6 %), женщин — 20 (10,4%). Длительность заболевания колебалась от нескольких недель до 36 лет.

Помимо обычного клинического обследования изучались показатели функционального состояния печени (содержание общего белка, белковых фракций, холестерина, билирубина, типы сахарных кривых, антитоксическая проба, щелочная фосфатаза). Для оценки иммунобиологической реактивности организма использовали реакцию потребления комплемента по Chudomel, Lezkova в модификации Ю. П. Романюк, показатель повреждения нейтрофилов по В. А. Фрадкину в разработке М. И. Китаева, реакции агломерации лейкоцитов по А. Н. Мац в разработке М. И. Китаева, индекс торможения миграции лейкоцитов по George, Vangchan в модификации David и соавт. Титр комплемента определяли по 100 % гемолизу, активность лизоцима исследовали непрямым методом количественной индикации с применением культуры Micrococcus lysodeicticus, сиаловую кислоту по Hess и соавт. и С-реактивный белок — по Anderson и McCarty в модификации П.М. Пашинина.

Для морфологического исследования слизистой оболочки желудка использовали образцы, иссеченные при операции резекции желудка из тела и пилорического отдела. Ткань печени брали в начале операции из правой доли органа. Срезы окрашивались гематоксилин-эозином, по Ван-Гизону, по Маллори, основным коричневым в сочета­нии с азуром-1, толуидиновым синим, альциановым синим, кроме того, использовалась ШИК-реакция окраски по Браше, Фельгену, Гомори и импрегнация серебром по Футу. Изучение показателей аутоаллергии показало, что наиболее вы­сокая частота положительных реакций на аутоантитела с антигеном из слизистой резецированного желудка наблюдалась у больных с гастродуоденальным кровотечением (77,3%), пенетрирующими язвами (74,5 %), реже — при каллезных язвах (61,9 %). При перфорации аутоантитела обнаруживались у 44,4 % обследованных, а при стенозе — лишь у 28,6 %. Аналогичные данные получены и с антигеном из язвенного инфильтрата. Между титром аутоантител и клеточными феноменами аутоаллергии выявлен тесный параллелизм. При пенетрации и кровотечении выше, чем при других осложнениях, показатель повреждения нейтрофилов, реакция агломерации лейкоцитов, значительно снижался индекс торможения миграции лейкоцитов. При этих же осложнениях в большей степени снижался титр комплемента и лизоцима.

Наличие особенностей в изменении иммунобиологической реактив­ности организма при различных осложнениях сочеталось с характером морфологических сдвигов в слизистой оболочке желудка. Так, у больных с пенетрирующими язвами на фоне дистрофических изменений покровного и ямочного эпителия наблюдалась обильная, реже умеренная лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация стромы слизистой, а также подслизистой и внутренней мышечной оболочки. В большом количестве выявлялись зрелые и незрелые плазматические клетки, тельца Русселя, часто обнаруживались явления лимфо- и лейкопедеза. Подобные изменения имели место и у больных с гастродуоденальным кровотечением. В отличие от пенетрации клеточная инфильтрация сопровождалась отеком стромы и полнокровием сосудов. При стенозе, когда процессы аутоаллергии выражены умеренно, а тесты деструкции — слабо, в слизистой тела желудка и пилорического отдела часто отмечались признаки атрофии ее, явления пилоризации и кишечной метаплазии. В строме слизистой на фоне слабой, реже умеренной клеточной инфильтрации наблюдалось разрастание соединительной ткани. При перфорации в слизистой тела желудка, происходили умеренные дистрофические процессы покровного и ямочного эпителия, слабая, преимущественно на уровне желудочных ямок, клеточная инфильтрация с большим количеством нейтрофилов. Со стороны желез изменения большей частью отсутствовали.

При каллезных язвах и не осложненном течении заболевания в строме слизистой отмечалась умеренная клеточная инфильтрация, в составе которой преобладали лимфоциты и гистиоциты. Однако далеко не всегда можно было отметить четкую корреляцию между частотой выявления противожелудочных аутоантител и морфологическими изменениями в слизистой при этих формах язвенной болезни.

Анализ тестов функционального состояния печени показал, что наи­более информативными были показатели белкового обмена, антитокси­ческая проба, типы сахарных кривых и активность щелочной фосфатазы.

При стенозе снижение альбуминов сочеталось с высоким уровнем гамма-глобулинов, низкой пробой Квика — Пытеля (до 54 %) и преимущественно IV типом сахарных кривых. При пенетрации наряду со сни­жением альбуминов, увеличением альфа - и гамма-глобулинов преобладал III тип сахарных кривых, высокий уровень щелочной фосфатазы. Показатели антитоксической пробы колебались в пределах 63—70%. При язвенной болезни, осложненной кровотечением, диспротеинемия у большинства больных протекала на фоне гипопротеинемии и гипохолестеринемии. При перфорации сдвиги биохимических тестов выявлены в единичных случаях, но почти у всех больных отмечалась умеренная гиперфосфатаземия. При каллезных язвах и не осложненном течении заболевания наблюдалась довольно пестрая картина, и выявить какую-либо закономерность удавалось не всегда.

Морфологическое исследование ткани печени показало, что при язвенной болезни, осложненной стенозом, наиболее частыми были изменения соединительной ткани, про­являющиеся расширением и фиброзом портальных полей, коллагенизацией внутридольковой стромы, фрагментацией аргирофильных волокон, «капилляризацией» синусоидов, наличием активных и пассивных септ. Изменения в паренхиме характеризовались жировой и белковой (зернистая, вакуольная) дистрофией гепатоцитов и слабо выраженными процессами регенерации.

При пенетрирующих язвах преобладала очаговая или диффузная лимфоидноклеточная инфильтрация портальных трактов, иногда с нарушением пограничной пла­стинки и проникновением инфильтратов в паренхиму долек. Клеточная инфильтрация сочеталась с выраженными дистрофическими процессами в гепатоцитах диссеминированными очагами некрозов и высокой регенераторной активностью. Для кровотечения основным морфологическим компонентом являлась крупнокапельная жировая дистрофия с жировыми кистами, реже вакуольная дистрофия в сочетании с умеренной клеточной инфильтрацией портальных трактов и нарушением процессов кровообращения. Часто отмечались двуядерные гепатоциты, обнаруживались фигуры митозов. При перфорации изменения и печени большей частью отсутствовали или проявлялись зернистой дистрофией в сочетании с нарушением процессов кровообращения. При каллезных язвах характер морфологических сдвигов в ряде случаев сходен с картиной при стенозе. При не осложненном течении заболевания обращали на себя внимание преимущественно изменения соединительной ткани в подкапсульных участках и самой капсулы. Сопоставление различных параметров организма (биохимических данных, показателей иммунобиологической реактивности, результатов прижизненного морфологического исследования ткани печени и слизи­стой оболочки желудка) позволило выделить наиболее информативные для различных осложнений признаки.

Между морфологическими изменениями в ткани печени и слизи­стой оболочке желудка выявлен параллелизм. Это подтверждается на­личием выраженной клеточной инфильтрации в слизистой желудка и ткани печени при осложнении заболеваний пенетрацией и кровотечением, а при стенозе — выявлением фиброзных процессов, как в печени, так и в слизистой желудка. Обнаружение лимфоидноклеточной инфильтрации в ткани печени указывает на возможное участие процессов аутоаллергии в развитии нарушений в ней. О взаимосвязи аутоаллергии и структурных сдвигов в печени свидетельствует параллелизм и коррелятивная связь между количеством лимфоидных клеток в печени и титром циркулирующих в сыворотке крови антител. Несомненно, что не всегда можно сказать, что развитие аутоаллергии ведет к возникновению нарушений в печени. Возможно, что сдвиги в печени возникли под влиянием каких-либо других причин, которые, в свою очередь, могли привести к изменению иммунобиологической реактивности организма.

Итак, выявление коррелятивной связи между морфофункциональными изменениями в печени и слизистой желудка и показателями аутоаллергии указывает на развитие аутоаллергии при язвенной болезни и возможное участие ее в возникновении нарушений в печени. Своеобразное сочетание различных параметров организма позволит выделить наиболее информативные признаки, которые в сочетании с данными клиники могут обеспечить более полноценную характеристику течения язвенной болезни желудка и способствовать проведению дифференциальной диагностики развивающихся осложнений.


^ ПОКАЗАТЕЛИ КРЕАТИНИНФОСФОКИНАЗЫ И ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ КАК МАРКЕРЫ ДЕСТРУКЦИИ ПРИ ОСТРЫХ ПАНКРЕАТИТАХ

Островский В.К., Родионов П.Н.

Кафедра общей и оперативной хирургии ИМЭиФК

Ульяновского государственного университета


Известно, что показатели креатининфосфокиназы и лактатдегидрогеназы давно используются как дополнительные методы исследования при инфарктах миокарда в качестве маркеров некроза. Однако, об использовании этих показателей при острых панкреатитах, имеются лишь единичные сообщения.

В связи с выше изложенным, нами поставлена цель - изучение этих показателей при некоторых формах острого панкреатита. Наряду с этим, нами изучались показатели амилазы крови и лейкоцитарного индекса интоксикации по разработанной нами формуле. Данные показатели изучены у 22 пациентов с разными формами панкреатита.

При этом установлено, что при отечном панкреатите у 9 пациентов креатининфофсфокиназа в момент разгара заболевания составила 285,0 (норма 0-190), при остром панкреатите с формированием псевдокисты поджелудочной железы у 3 больных составил 240,0, т.е. показатели были несколько ниже, чем при отечном панкреатите вследствие стихания процессов деструкции и воспаления. При жировом панкреанекрозе показатели креатининфосфокиназы у 5 пациентов составили 199, что незначительно превышало норму, что указывает на менее выраженные процессы деструкции при этой форме панкреатита.

При смешанном панкреонекрозе показатели креатининфосфокиназы в разгар заболевания составили 325, что также указывает на более выраженные процессы деструкции и некроза.

При геморрагической форме панкреонекроза у 2 пациентов креатининфосфокиназа составила 607. Однако, еще у одного больного со смешанным панкреонекрозом осложненным разлитым гнойно-ферментативным перитонитом наибольший подъем креатинина фосфокиназы составила 550. Анализируя показатели креатининфосфокиназы в динамике нами установлено, что у большинства больных наивысшие показатели данного фермента имели место на 3-4 или на 5-6 дни, являясь в первые дни незначительно повышенным или даже в норме. Мы склонны объяснять данный феномен тем, что повышение данного фермента связано с нарастанием деструктивного процесса в паренхиме поджелудочной железы в эти сроки.

Анализируя показатели лактатдегидрогеназы крови нами установлено, что при всех формах панкреатита ее показатели во все дни незначительно превышали норму (230-400). Лишь у больных с геморрагическим панкреонекрозом этот показатель превысил норму, составляя в среднем 1145. У этих пациентов показатели лактатдегидрогеназы также имели тенденцию к повышению на 3-4 и 5-6 дни с момента заболевания, что также указывает на прогрессирование деструкции. Следует указать, что показатели такого фермента поджелудочной железы как амилаза крови не были связаны с тяжестью процесса в поджелудочной железе являясь незначительно повышенным при всех формах острого панкреатита в том числе и при такой форме как геморрагический панкреонекроз (25-364) при норме 10-100. В тоже время при острых панкреатитах осложненных псевдокистой поджелудочной железы показатели этого фермента у одного из больных колебались в разные сроки от момента заболевания от 714 до 1108.

Для оценки выраженности гнойно-деструктивных процессов использовалась предложенная нами формула лейкоцитарного индекса интоксикации представляющей собой отношение сумме процентного содержания нейтрофилов (миелоциты, юные, палочкоядерные и сегментоядерные) к сумме процентного содержания остальных клеток (базофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы). Формула имеет следующий вид:

Миел.+Пл.кл.+Ю+П+С

ЛИИ = -------------------------------

Лимф.+Мон.+Э+Б

где М – миелоциты, Ю – юные, П – палочкоядерные, С – сегментоядерные, Пл – плазматические клетки Тюрка, Л-лимфоциты, М – моноциты, Э – эозинофилы, Б – базофилы. В норме лейкоцитарный индекс интоксикации составляет от 1 до 3 усл.ед.

При анализе данного показателя нами установлено, что при обычном панкреатите он составил от 1,3 до 6,6. При острых панкреатитах, осложненных псевдокистой ЛИИ колебался от 1,5 до 6,4, при жировом панкреонекрозе от 3,3 до 8,0, при геморрагическом панкреонекрозе от 3,0 до 8,0. При этом при отечных панкреатитах и при острых панкреатитах осложненных псевдокистой показатели лейкоцитарного индекса интоксикации имели выраженную тенденцию к снижению, к 6-7 дню заболевания, а при жировом и геморрагическом панкреонекрозах этот показатель наоборот имел тенденцию к повышению, что также является одним из признаков прогрессирования гнойного и деструктивного процессов.

Заключение. Таким образом, показатели креатининфосфокиназы в целом имели выраженную тенденцию к росту в связи с утяжелением характера процесса и нарастанием клинических признаков деструкции. Такая же тенденция отмечалась и со стороны показателей лактатдегидрогеназы. В целом полученные данные позволяют предположить, что показатели креатининфосфокиназы и лактатдегидрогеназы могут быть использованы для оценки выраженности деструктивных процессов при острых панкреатитах.

Кроме того, следует сказать, что показатели амилазы крови практически не были связаны с тяжестью процесса в поджелудочной железе, но зато показатели лейкоцитарного индекса интоксикации в целом отражали тяжесть процесса в поджелудочной железе и эти показатели коррелировали с показателями креатининфосфокиназы и лактатдегидрогеназы.


^ РЕЦИДИВНЫЕ ПАХОВЫЕ ГРЫЖИ, ПРИЧИНЫ,

КЛАССИФИКАЦИЯ, ПУТИ ПРОФИЛАКТИКИ

Островский В.К., Филимончев И.Е.

Кафедра общей и оперативной хирургии

Ульяновский государственный университет,

Россия, Ульяновск


Рецидивы паховых грыж по разным данным встречаются от 7,1% до 26,7% среди всех оперированных по поводу косых и прямых паховых грыж. Рецидивные грыжи снижают трудоспособность больных и могут давать ряд опасных для жизни осложнений. Это указывает на актуальность данной проблемы.

В связи с выше изложенным, нами изучены данные о рецидивных паховых грыжах у 109 пациентов, лечившихся и оперированных с 2002 по 2008 годы в хирургическом отделении Центральной клинической медико-санитарной части г. Ульяновска. Из них мужчин было103 (94,5%) человек, женщин 6 (5,5%). В основном, преобладали лица после 50 лет, их было 81 (80,4%) человек.

Большинством авторов выделяются следующие факторы риска рецидивов паховых грыж:

1. Факторы, повышающие внутрибрюшной давление (запоры, аденомы предстательной железы, заболевания бронхо-легочной системы и др.).

2. Неправильный выбор способа пластики пахового канала с недоучетом особенностей строения пахового канала, способствующие рецидиву и технические ошибки. 3. Особенности строения пахового канала (широкий паховый промежуток, расширение внутреннего пахового кольца, разволокненность апоневроза наружной косой мышцы живота). 4. Возраст больных после 50 лет.

Однако мы, анализируя наши данные и данные литературы склонны считать, что основным фактором риска является неправильный выбор способа пластики пахового канала с недоучетом особенностей строения пахового канала, способствующих рецидиву и технические ошибки. Что касается факторов повышающих внутрибрюшное давление, то они присутствуют не только при некоторых заболеваниях, но они имеют место и у здоровых людей (смех, кашель, натуживание, физические усилия и др.). Поэтому эти факторы следует характеризовать как производящие.

Следует полагать, что при идеально выбранной методике пластики при паховом грыжесечении с учетом всех особенностей строения пахового канала, рецидивов паховых грыж в принципе, не должно быть, как не бывает самих паховых грыж у лиц при отсутствии каких-либо дефектов в строении пахового канала. По-нашему, такой подход еще раз подчеркивает, что неадекватно выбранный метод пластики пахового канала без учета особенностей его строения и нарушения в технике выполнения пластики пахового канала являются основным фактором риска рецидивов паховых грыж. Главным здесь является то, что еще до последнего времени среди хирургов сохраняются сторонники пластики передней стенки пахового канала у взрослых больных, после которой наблюдается наибольшее количество рецидивов. По нашим данным, из 109 больных с рецидивными паховыми грыжами пластика передней стенки была произведена у 54 (49,5%) больных, задней стенки у 27 (24,8%) человек, вид пластики установить не удалось у 28 (25,7%) пациентов. Установить характер пластики при первичной операции не удалось у тех больных, у которых производился ретроспективный анализ по имеющимся документам, в которых отсутствовали сведения о характере предыдущей пластики пахового канала.

По данным Жебровского В.В. (2005) имеются следующие виды рецидивов паховых грыж:

  1. Рецидивная косая паховая грыжа. Повторяет ход косой паховой грыжи. Окружена элементами семенного канатика.

  2. Медиальный рецидив наблюдается после операции по поводу прямой паховой грыжи. Появляется в медиальной части пахового промежутка.

  3. Надлобковый рецидив локализуется в медиальной части пахового промежутка.

  4. Промежуточный рецидив располагается в средней части треугольника Гессельбаха. Грыжа имеет форму гриба.

  5. Полный рецидив, когда задняя стенка полностью разрушена и паховый промежуток выполнен грыжевым выпячиванием больших размеров.

  6. Ложным рецидивом является появление паховой или бедренной грыжи, которая не была обнаружена во время первой операции.

Изучая наши данные, нами установлены следующие вида рецидивов паховых грыж. При определении характера паховой рецидивной грыжи по локализации мы ориентировались отношением места выхода грыжевого мешка к паховому промежутку. В качестве наружного ориентира мы использовали послеоперационный рубец, который примерно повторяет ход пахового канала.

  1. Грыжевой мешок выходит рядом с местом выхода семенного канатика из брюшной полости через глубокое паховое кольцо в проекции наружной паховой ямки. Такой рецидив наблюдается при пластиках по Постемпскому. Грыжевое образование небольших размеров, обычно диаметром 3-4 см., округлой формы, расположено в верхней трети послеоперационного рубца, в мошонку не спускается, поэтому данный вид рецидива может быть охарактеризован как латеральный. Причиной такого рецидива является недостаточно плотное обшивание поперечной фасции и мышц вокруг семенного канатика в проекции наружной паховой ямки, как это рекомендуют Иоффе И.Л., 1968 и.Лаврова Т.Ф, 1979.

  2. Грыжевой мешок выходит в средней части пахового промежутка и возникает при расхождении швов между пупартовой связкой и внутренним листком апоневроза наружной косой мышцы живота (после пластики по Постемпскому). Грыжевой мешок округлой формы, в мошонку не спускается. Причиной рецидива могут быть недостаточное ушивание поперечной фасции, разволокненность апоневроза наружной косой мышцы живота, редкие швы при пластике, широкий паховый промежуток. Данный вид рецидива характеризуется как срединный.

  3. Выхождение грыжевого мешка под кожу через наружное отверстие пахового канала (после пластики с укреплением передней стенки пахового канала по Мартынову, Жирару). Наблюдается при слабости задней стенки пахового канала и при широком паховом промежутке. Грыжевой мешок овальной формы, может спускаться в мошонку. Указанный вид рецидива можно характеризовать как медиальный. Он может наблюдаться и после операций по поводу прямых паховых грыж в результате недостаточного подшивания апоневроза наружной косой мышцы живота к лонному бугорку или к лонной кости при пластике по Постемпскому, что настоятельно рекомендуется рядом авторов (Иоффе И.Л., 1968; Коган А.С. и соавт., 1991).

  4. Полное расхождение краев пупартовой связки и апоневроза наружной косой мышцы живота с полным разрушением задней стенки пахового канала. Вся задняя стенка пахового канала представлена грыжевым мешком (чаще после пластики по Постемпскому). Причиной рецидива является наличие широкого пахового промежутка широкое внутреннее отверстие пахового канала, недостаточное ушивание поперечной фасции, редкие швы при пластике, разволокненность апоневроза наружной косой мышцы живота. Грыжевое образование овальной формы, больших размеров, расположено по ходу всего послеоперационного рубца, в мошонку не спускается.

  5. Формирование прямой паховой грыжи после проведенной много лет назад пластики передней стенки пахового канала по поводу косой паховой грыжи. Формируется через много лет после операции грыжесечения в молодом возрасте по поводу косой паховой грыжи. В данном случае не является рецидивом («ложный рецидив»), а является процессом формирования прямой паховой грыжи без связи с проведенной в прошлом операции по поводу косой паховой грыжи.

Первый вид рецидива имел место у 7 (6,4%) наших больных и был обусловлен тем, что не производилось сужения внутреннего отверстия пахового канала, как это рекомендуют Иоффе И.Л. (1968) и Лаврова Т.Ф. (1979).

Второй вид рецидивов, наблюдавшийся у 4 больных (3,7%), был обусловлен недостаточным ушиванием поперечной фасции и редкими швами между апоневрозом наружной косой мышцы живота и пупартовой связкой при пластике задней стенки пахового канала.

Третий, наиболее часто встречающийся вид рецидива, имевший место у 63 пациентов (57,8%) был обусловлен в основном тем, что больному было произведено укрепление только передней стенки пахового канала.

Четвертый вид рецидива наблюдался нами у 8 больных (7,4%) и был обусловлен сочетанием ряда факторов, из которых основным следует считать пластику передней стенки пахового канала при наличии расширения внутреннего пахового кольца, неполноценности поперечной фасции и широкого пахового промежутка.

Пятый вид рецидивов наблюдался у 27 пациентов (24,7%) и был обусловлен тем, что у больного через много лет после проведенной пластики передней стенки пахового канала возникла прямая паховая грыжа, поэтому нами данный вид грыжи назван как «ложный рецидив». Однако у 5 больных, у которых возник данный рецидив, мы считаем, что он возник вследствие недостаточно полного подшивания апоневроза наружной косой мышцы живота к лонному бугорку и к лонной кости. Такое убеждение основано на том, что рецидив у этих больных возник в сроки от 1 до 3 лет после пластики задней стенки пахового канала по способу Постемпского.

Заключение. Рецидивные паховые грыжи являются актуальной проблемой хирургии. На настоящее время обшепризнанным для профилактики рецидивов паховых грыж является проведение пластики задней стенки пахового канала, дающих наименьший процент рецидивов. Данный подход правомерен лишь у взрослых больных. Важным моментом в профилактике рецидивов является обязательное выполнение некоторых технических приемов при выполнении пластики во время пахового грыжесечения. Такими приемами являются:

1. Сужение внутреннего кольца пахового канала вокруг места выхода семенного канатика.

2. Тщательное ушивание поперечной фасции.

3. При натяжении сшиваемых тканей или при разволокнении апоневроза наружной косой мышцы живота следует использовать аллопластические материалы или методы пластики с использованием апоневротического лоскута передней стенки влагалища прямой мышцы живота (способы Хольстеда II, Джед-Эстеса, Штейна, Вредена).

4. Обязательное и тщательное подшивание медиальной части апоневроза наружной косой мышцы живота к лонному бугорку и к лонной кости при пластике задней стенки пахового канала, в частности при пластике по Постемпскому.





Скачать 1,91 Mb.
оставить комментарий
страница1/9
Дата30.09.2011
Размер1,91 Mb.
ТипДокументы, Образовательные материалы
Добавить документ в свой блог или на сайт

страницы:   1   2   3   4   5   6   7   8   9
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Разместите кнопку на своём сайте или блоге:
rudocs.exdat.com

Загрузка...
База данных защищена авторским правом ©exdat 2000-2017
При копировании материала укажите ссылку
обратиться к администрации
Анализ
Справочники
Сценарии
Рефераты
Курсовые работы
Авторефераты
Программы
Методички
Документы
Понятия

опубликовать
Загрузка...
Документы

Рейтинг@Mail.ru
наверх