Учебное пособие Владикавказ 2009 Составители: Кульчиев Ахсарбек Агубеевич зав кафедрой хирургии фпдо, профессор, д м. н icon

Учебное пособие Владикавказ 2009 Составители: Кульчиев Ахсарбек Агубеевич зав кафедрой хирургии фпдо, профессор, д м. н


1 чел. помогло.
Смотрите также:
Медицинский институт...
Пособие рекомендуется для студентов старших курсов медико-профилактического...
Учебное пособие по дисциплине «Сестринское дело в хирургии» составлено в соответствии с гос и...
Учебное пособие по дисциплине «Сестринское дело в хирургии» составлено в соответствии с гос и...
Научно практическая конференция 1...
Учебное пособие. Удк 65. 012. 12 Ббк 65. 053...
А. Л. Тихомиров Д. М. Лубнин Кафедра акушерства и гинекологии фпдо мгмсу...
Финансово-экономический инст...
Программа всероссийской научно практ ической конференции «проблемы современной экономики:...
Учебное пособие Москва 2001 Утверждено кафедрой прикладной информатики Рецензен т и о...
Учебное пособие Уфа 2008 удк 130. 2: 62 ббк 87...
Учебное пособие Краснодар 2008...



страницы: 1   ...   24   25   26   27   28   29   30   31   ...   43
вернуться в начало
^

IV. Особенности обследования больного с заболеваниями вен нижних конечностей


Опрос

а) Наличие тупых, распирающих болей в нижних конечностях. б) Чувство тяжести, появляющееся к концу дня, после длительной ходьбы или стояния. в) Быстрая утомляемость нижних конечностей. г) Появление судорог по ночам. д) Наличие отеков к концу дня. е) Появление расширенных подкожных вен, пигментации кожи, язв.

ж) Распирающие острые боли по ходу подкожных, глубоких вен или в области икроножных мышц, отеки при ходьбе или стоянии, повышение температуры – при наличии острого воспалительного заболевания глубоких и поверхностных вен. и) Выясняются возможные причины заболевания (конституциональные, наследственные, выполнение работы, связанной с длительным стоянием, беременности, инфекции). к) Выявляется наличие геморроя, варикозного расширения вен семенного канатика, грыж.

^ Объективное исследование

Проводится в вертикальном и горизонтальном положениях больного.

Осмотр. Отмечается: а) цвет кожных покровов (цианоз, гиперемия, пигментация), б) наличие отечности стоп, голеней, расширенных, извитых подкожных вен, выбухающих узлов, пигментации, изъязвлений (их размеры, характер краев и дна язв, окружающих их тканей), в) при расширении подкожных вен – локализация (в системе большой или малой подкожной вены), диаметр вен, характер расширения (цилиндрическое, змеевидное, мешотчатое, узловое, смешанное), состояние кожи над венами.

Пальпация. Отмечается: а) консистенция вен (мягкие, легко сдавливающиеся или плотные), б) наличие болезненности по ходу вен, в) места выхода перфорантных вен, г) степень выраженности пастозности, отечности (появление углубления после надавливания), д) степень подвижности кожи в пигментированных участках и окружности язв, е) температура стоп, ж) пульсация периферических артерий (на стопах, в подколенной впадине, под пупартовой связкой), з) состояние подколенных и паховых лимфоузлов, и) результаты пальпации по ходу глубоких вен бедра, сдавления глубоких вен голени, тыльного сгибания стопы.

Специальные симптомы:

  1. Состоятельности клапанов вен: проба Троянова-Тренделенбурга, Гаккенбруха (кашлевой симптом), Шварца (пальпаторно-перкуссионная проба).

  2. Состоятельность перфорантных вен: проба Тальмана, двухжгутовая проба Пратта, трехжгутовая проба Шейниса

  3. Проходимости глубоких вен: маршевая проба Дельбе-Партеса.

^ Дополнительные исследования

1) Лабораторные: а) коагулограмма, б) тромбоэластограмма, в) агрегации и склеивания тромбоцитов, г) исследование венозной крови на содержание кислорода и углекислоты, д) тканевой кровоток. 2) Инструментальные методы исследования: а) флебоманометрия, б) термография и термометрия, в) капилляроскопия, г) реовазография, д) осциллография, е) УЗ-дуплексное сканирование, ж) прямая фиброфлебоскопия. 3) Рентгенологические методы: а) флебография (прямая – внутривенная, функционально-динамическая, дистальная, селективная, ретроградная, тазовая; непрямая – внутрикостная), б) лимфография.

^ Дифференциальный диагноз

Между варикозным расширением вен, тромбофлебитом глубоких и поверхностных вен, посттромбофлебитическим синдромом, гипоплазией или аплазией глубоких вен, лимфангоитом, ветвистой гемангиомой, болезнью Бюргера.

^ Клинический диагноз

Должны быть отмечены: форма заболевания, локализация, стадия течения, наличие тех или иных осложнений.

Лечение

Консервативные и оперативные методы лечения заболевания, обосновывается метод, примененный у данного больного. При хирургическом лечении указывается характер предоперационной подготовки, вид обезболивания и характер операции. Послеоперационное течение и назначения (медикаментозные, режим, время вставания с постели, снятия швов), имевшие место осложнения. Рекомендации при выписке, сроки утраты трудоспособности.
^

V. Контрольные вопросы


  1. Укажите наиболее опасное осложнение тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

  2. С какой целью производят бинтование нижних конечностей эластическими бинтами в послеоперационном периоде?

  3. Назовите симптомы острого тромбоза подвздошно-бедренного венозного сегмента.

  4. Перечислите факторы, способствующие улучшению венозного кровотока в нижних конечностях в послеоперационном периоде.

  5. Чем опасны флеботромбозы нижних конечностей?

  6. Какие симптомы, характерны для острого тромбоза глубоких вен голени?

  7. Вас пригласили на дом к больной 20 лет с беременностью 38 недель. При осмотре вы диагностировали илеофеморальный венозный тромбоз. Что следует предпринять?

  8. Перечислите лечебные мероприятия, направленные на предотвращение распространения тромбоза в магистральных венах нижних конечностей?

  9. Какие признаки учитываются при проведении дифференциального диагноза между острым подвздошно-бедренным венозным тромбозом и тромбоэмболией бедренной артерии?

  10. Какое лечение Вы назначите больному 30-ти лет по поводу острого тромбоза глубоких вен правой голени трехдневной давности в условиях хирургического стационара?

  11. С помощью каких специальных методов исследования можно осуществить топическую диагностику тромбоза глубоких вен голени?

  12. При наличии каких факторов возможен процесс тромбообразования в венах?

  13. Назначьте лечебные мероприятия, направленные на профилактику острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей в послеоперационном периоде после аппендэктомии у пациента 70 лет.

  14. Перечислите основные клинические симптомы массивной тромбоэмболии легочной артерии.

  15. Перечислите осложнения варикозной болезни нижних конечностей.

  16. Ваши действия при тромбофлебите большой подкожной вены с уровнем распространения до верхней трети бедра?

  17. Назовите основные клинические симптомы посттромботической болезни нижних конечностей.

  18. Перечислите осложнения варикозного расширения вен нижних конечностей.

  19. С какой цель производится трехжгутовая проба?

  20. Следствием каких заболеваний является посттромботическая болезнь нижних конечностей?

Практические навыки

  1. Осмотр.

  2. Проба Троянова-Тренделенбурга.

  3. Кашлевая проба Гаккенбруха.

  4. Маршевая проба Дельбе-Пертеса.

  5. Трехжгутовая проба Шейниса.

  6. Обследование при тромбофлебитах.

  7. Трактовка данных показателей свертывающей системы крови.

  8. Трактовка данных флебографии.

  9. Трактовка данных УЗИ исследования.

  10. Осмотр расширенных поверхностных вен – производится в положении больного стоя. Отмечается диаметр их, степень извитости, наличие узлов, а также наличие трофических расстройств: пигментации кожи, дерматитов и изъязвлений. При пальпации определяется наличие уплотнений, болезненность по ходу вен (при тромбофлебитах).

  11. Пробы на несостоятельность клапанов поверхностных вен

  12. Проба Троянова-Тренделенбурга (Trendelenburg) – в горизонтальном положении больной поднимает нижнюю конечность вверх. Врач прижимает большую подкожную вену бедра сразу ниже места ее впадения в бедренную вену. Не отпуская руки, просит больного встать на ноги. При отпускании руки кровь заполняет вену сверху вниз обратным током, что свидетельствует о несостоятельности клапанов поверхностных вен.

  13. Кашлевая проба Гаккенбурха (Hackenbruch) – врач прикладывает руку к вене под пупартовой связкой, ниже места впадения большой подкожной вены бедра в бедренную вену, и предлагает больному покашлять, при этом ощущает толчок (положительный симптом), указывающий на недостаточность клапанов поверхностных вен.

  14. Проба на проходимость глубоких вен.

  15. Маршевая проба Дельбе-Пертеса (Delbert-Perthes) – на бедро, в вертикальном положении больного, накладывают жгут, сдавливающий поверхностные вены (пульс на артериях стопы должен оставаться неизменным). Просят больного активно походить 3-5 минут. При проходимости глубоких вен подкожные вены спадаются, при непроходимости – у больного появляются боли в икроножных мышцах, вены не спадаются.

  16. Проба на выявление состоятельности клапанов коммуникантных вен.

  17. Трехжгутовая проба Шейниса – в положении больного лежа на спине накладывают три жгута – под овальной ямкой, над коленом и ниже колена (в верхней трети бедра, в нижней трети бедра и в нижней трети голени). Больной встает. Появление варикозных узлов указывает на недостаточность клапанов коммуникантных вен и их локализацию ( в зонах между жгутами).

  18. При тромбофлебитах поверхностных вен осуществляют пальпацию по ходу большой или малой подкожных вен голени и бедра – определяется болезненность, уплотнение, вовлечение в воспалительный процесс кожи.

  19. При тромбофлебите глубоких вен: голени – отмечается болезненность при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса /Humans/) и сдавлении икроножных мышц (путем подведения 2-5 пальцев обеих рук под икроножную мышцу, а обоих первых 1 пальцев – на гребень большеберцовой кости); бедра – болезненность по ходу глубоких вен бедра (в Скарповском треугольнике, Гунтеровом канале, подколенной впадине), а также отечность конечности, интенсивность которой характеризуется разницей в окружности больной и здоровой ноги на разных строго симметричных уровнях бедра и голени (маркируется на коже красителем).

  20. Трактовка данных, характеризующих состояние свертывающей системы крови: коагулограммы, тромбоэластограммы, в том числе наиболее распространенных показателей свертывающей системы крови – протромбинового индекса и скорости свертывания крови.

  1. ^ Облитерирующий эндоартериит.

Цель занятия – формирование теоретических знаний по теме, формирование практических навыков на базе теоретических знаний.

После изучения данной темы слушатель должен

знать:

1. анатомию сосудов нижних конечностей

2. этиологию и патогенез заболевания

3. методы обследования и клиническую картину


уметь:

1. правильно интерпретировать жалобы больного

2. результаты обследований

3. поставить показания к хирургическому лечению

Вопросы для обсуждения:

1. анатомия сосудов нижних конечностей

2. этиология и патогенез заболеваний сосудов нижних конечностей

3. клиническая картина заболеваний сосудов нижних конечностей

4. диагностика заболеваний сосудов нижних конечностей

5. консервативная терапия

6. хирургическое лечение


Блок информации

Заболевание аутоиммунного генеза, относящееся к группе неспецифиче­ских воспалительных заболеваний, поражает аорту и ее крупные ветви. Си­нонимами неспецифического аортоартериита являются: болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу, синдром дуги аорты, артериит молодых женщин. Заболевание встречается чаще у женщин в возрасте до 30 лет.

Патологоанатомическая картина. Морфологически неспецифический аортоартериит представляет собой системный хронический продуктивный процесс в стенке аорты и ее крупных ветвях, начинающийся с воспалитель­ной инфильтрации адвентиции и медии. В среднем слое наблюдается кар­тина продуктивного воспаления, гладкие мышцы и эластические волокна подвергаются деструкции. Вокруг сосуда возникает выраженный перипроцесс за счет утолщения адвентиции и спаяния ее с окружающими тканями. Интима поражается вторично, в ней наблюдается реактивное утолщение, что влечет за собой резкое сужение или полное закрытие устья и просвета пораженных артерий, на поверхности интимы часто наблюдается отложение фибрина. Медия атрофируется и сдавливается широкой фиброзной инти-мой и муфтой утолщенной адвентиции. В поздних стадиях неспецифиче­ского аортоартериита могут появиться вторичные атеросклеротические из­менения: облитерация, фиброз и кальциноз магистральных артерий. В этом случае даже гистологически бывает трудно отличить артериит от атероскле-ротического поражения сосудов.

Патологический процесс у 70% больных локализуется в дуге аорты и ее ветвях, у 30—40% — в интерренальном сегменте брюшной аорты и почеч­ных артериях. Процесс одинаково часто наблюдается в нисходящей грудной аорте и бифуркации брюшной аорты (18%). У 10% больных процесс лока­лизуется в венечных артериях, у 9% — в мезентериальных сосудах, у 5% — в легочной артерии. При этом у одного и того же больного возможно пора­жение нескольких артерий. Поражение, как правило, носит сегментарный характер и ограничивается устьями и проксимальными отделами отходящих от аорты ветвей. Для заболевания характерно медленно прогрессирующее течение.

Выделяют три стадии течения болезни: острую, подострую и хрониче­скую. Заболевание начинается в детском или подростковом возрасте. У больных появляются слабость, утомляемость, субфебрилитет, потливость, похудание, боли в суставах, тахикардия, одышка, иногда кашель. В крови обнаруживают повышение СОЭ, лейкоцитоз, увеличение уровня у-глобулинов, С-реактивного белка. Через несколько недель или месяцев заболевание приобретает подострое течение, а через 6—10 лет от его начала появляются симптомы поражения того или иного сосудистого бассейна.

Вовлечение в патологический процесс дуги аорты и ее ветвей ведет к хро­нической ишемии мозга и верхних конечностей. Поражение мезентериальных артерий сопровождается ишемией органов пищеварения. При пораже­нии бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий возникает ише­мия нижних конечностей. При стенозе нисходящей аорты развивается коарктационный синдром, а при стенозе почечных артерий — синдром вазоренальной гипертензии. Заболевание может осложниться образованием аневризмы.

Клиническая картина указанных синдромов описана в соответ­ствующих разделах.

^ Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера—Бюргера)

Синонимами заболевания являются: облитерирующий эндартериит, об-литерирующий эндокринно-вегетативный артериоз [Оппель В. А., 1928], спонтанная гангрена. Облитерирующий тромбангиит (эндартериит) пред­ставляет собой воспалительное хроническое, рецидивирующее, сегментар­ное, мультилокулярное заболевание неспецифического генеза, при котором поражаются стенки артерий мелкого и среднего калибров. Облитерирующий тромбангиит относится к аллергическим аутоиммунным заболеваниям. Для него характерно наличие в крови аутоантител и циркулирующих им­мунных комплексов, что подтверждает аутоиммунный генез заболевания. Обнаруживаются также антифосфорные и антиэластиновые антитела и по­вышенное содержание иммуноглобулинов класса А и М. Наиболее часто за­болевают молодые мужчины в возрасте до 40 лет. Развитию тромбангиита способствуют факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов (курение, пе­реохлаждение, повторные мелкие травмы). Длительно существующий спазм артерий и vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и де­генеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стен­ки. В поздней стации развития болезни в стенках крупных сосудов часто об­наруживаются атеросклеротические изменения. На фоне измененной инти­мы образуется пристеночный тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда, которая нередко заканчивается гангреной дистальной час­ти конечности. В конечной стадии заболевания в зоне тромбоза происходит разрастание фиброзной ткани, отложение солей кальция.

Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные). Заболевание может соче­таться с мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен.

^ Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты

Хроническое нарушение проходимости брахиоцефальных сосудов вызы­вает ишемию головного мозга и верхних конечностей.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются неспецифический аортоартериит и атеросклероз. При атеросклерозе наиболее часто поражается бифуркация общей сонной арте­рии, реже — устье брахиоцефального ствола, подключичной, позвоночной артерии. Неспецифический аортоартериит поражает ветви дуги аорты (об­щие сонные и подключичные артерии). Реже к нарушениям проходимости ветвей дуги аорты приводят экстравазальные компрессии: сдавление под­ключичной артерии высоко расположенным I ребром или добавочным шей­ным ребром, гипертрофированной передней лестничной или малой грудной мышцей, сдавление позвоночной артерии остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др. Одной из причин нарушения проходимости брахиоцефальных артерий может быть их деформация — патологическая из­витость и перегибы.

При стенозе, сужающем 70—80% просвета сосуда, уменьшается объем­ный кровоток и появляются турбулентные потоки. В постстенотических участках возникает замедление кровотока, благоприятствующее агрегации тромбоцитов в местах расположения атеросклеротических бляшек и форми­рованию тромба. Отрыв частичек тромба приводит к микроэмболии сосудов головного мозга. Эмболия может возникать при закупорке сосудов мозга фрагментами разрушающейся вследствие изъязвления или кровоизлияния атеросклеротической бляшки.

В патогенезе расстройств, связанных с нарушениями кровообращения, основная роль принадлежит ишемии участков головного мозга, которые снабжаются кровью из пораженной артерии. При поражении одной из че­тырех артерий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кровоснабжение соответствующих участков мозга компенсируется за счет рет­роградного перетока крови по виллизиеву кругу и включения внечерепных коллатералей. Однако подобная перестройка кровотока иногда приводит к парадоксальному эффекту — ухудшению мозгового кровообращения. Так, например, при окклюзии сегмента подключичной артерии медиальнее от-хождения позвоночной артерии кровь в дистальный отрезок подключичной артерии и, следовательно, в верхнюю конечность начинает поступать из виллизиева круга мозга через позвоночную артерию, обедняя мозговой кро­воток, особенно при физической нагрузке (подключично-позвоночный синдром обкрадывания). Позвоночная артерия становится как бы коллате-ралью для кровоснабжения верхней конечности на стороне поражения.

^ Заболевания сосудов мозга. Около 80% окклюзивных заболеваний ветвей дуги аорты, вызывающих нарушение артериального кровоснабжения мозга, обусловлены атеросклеротическим поражением. Реже встречается аортоар-териит (гигантоклеточный артериит — болезнь Такаясу), фиброзно-мышеч-ная дисплазия. Острые симптомы нарушения мозгового кровообращения могут возникать вследствие эмболии сосудов. Эмболия сосудов мозга часто бывает обусловлена атеросклерозом сонных артерий. При изъязвлении и разрушении атероматозной бляшки ее частицы (атероматозный детрит, мел­кие сгустки крови, микрочастицы омертвевшей ткани) током крови перено­сятся в мелкие сосуды мозга и вызывают эмболию их, проявляющуюся ише­мией соответствующего участка мозга и инсультом.

Принято выделять 4 степени нарушения мозгового кровообращения: бессимптомную, преходящие нарушения (транзиторные ишемические ата­ки), хроническую сосудистую недостаточность, инсульт и его последствия.

Бессимптомная стадия болезни проявляется лишь систоличе­ским шумом над сонной или другими артериями. Инструментальное иссле­дование (УЗИ, ангиография) позволяет выявить степень сужения артерии. При значительном сужении просвета показано оперативное лечение с це­лью профилактики инсульта — тяжелых, необратимых изменений в мозге. Больные с развившимся устойчивым инсультом после выздоровления тоже нуждаются в оперативном лечении, чтобы предотвратить повторение ин­сульта.

Вертебробазилярная недостаточность возникает в результате микроэмбо­лии или гипоперфузии позвоночных или базилярной артерий, проявляется скоропреходящими приступами расстройств чувствительности, неловкости движений и другими симптомами, которые могут быть двусторонними. По­явление только одного из симптомов (головокружение, диплопия, дисфа-гия, нарушение равновесия) редко бывает вызвано вертебробазилярной недостаточностью, но если они одновременно возникают в определенном сочетании, то можно предположить ее наличие.

Транзиторные ишемические атаки обычно обусловлены микроэмболией мелких ветвей мозговых сосудов, возникающей при изъязв­лении и распаде атеросклеротических бляшек в сонных артериях. Невроло­гические симптомы зависят от места расположения эмбола в сосудистом русле мозга или сосудах глаз, размеров, структуры микроэмбола, его спо­собности подвергнуться лизису, а также от степени закупорки сосуда и на­личия коллатералей. Гипоперфузия, возникшая в результате микроэмболии, вызывает временное нарушение зрения и соответствующие неврологиче­ские симптомы.

Острые нестабильные неврологические расстройства относятся к катего­рии быстро нарастающих транзиторных эпизодов ишемии мозга, вызываю­щих легкий инсульт с постепенно убывающими симптомами. Эти пациенты нуждаются в неотложном лечении, чтобы предотвратить развитие стойкого ишемического инсульта.

Больные с хронической сосудистой недостаточно­стью часто жалуются на головную боль, головокружение, звон в ушах, ухудшение памяти. У них бывают кратковременные приступы потери соз­нания, пошатывание при ходьбе, двоение в глазах. Иногда можно наблю­дать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфонию. При объективном обследовании нередко выявляются слабость конвер­генции, нистагм, изменения координации движений, расстройства чувстви­тельности, кратковременные моно- и гемипарезы, односторонний синдром Бернара—Горнера. В зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют преходящий либо по­стоянный характер.

Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позво­ночных артерий. Они варьируют от легкого снижения зрения до полной его потери. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сетки перед глазами.

^ Недостаточность кровоснабжения верхних конечностей проявляется их слабостью, повышенной утомляемостью, зябкостью. Выраженные ишемические расстройства появляются лишь при окклюзии дистальных сосудов руки. Пульсация артерий дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена. При поражении подключичной артерии артери­альное давление на соответствующей руке снижается до 80—90 мм рт. ст., над стенозированными артериями слышен систолический шум. При стено­зе бифуркации и внутренней сонной артерии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти; при сужении брахиоцефального ствола — в правой надключичной ямке позади грудиноключичного сочленения. Степень нару­шения кровоснабжения верхних конечностей можно определить пробой, напоминающей пробу, вызывающую перемежающуюся хромоту. В положе­нии сидя больному предлагают поднять руки вверх и производить быстрое сжимание рук в кулак и разжимание. Отмечают время появления утомления рук и время появления болей. Симптом бывает положительным при стенозе подключичной артерии дистальнее и проксимальнее ответвления позвоноч­ной артерии (синдром обкрадывания, при котором кровь в подключичную артерию поступает из виллизиева круга по позвоночной артерии).

^ Сдавление подключичных сосудов и нервов (thoracic outlet syndrome).

Синдром сдавления подключичных сосудов и нервов может быть вызван до­бавочным шейным ребром (синдром шейного ребра) или высоко располо­женным I ребром (реберно-ключичный синдром), гипертрофированной пе­редней лестничной мышцей и ее сухожилием (синдром передней лестнич­ной мышцы), патологически измененной малой грудной мышцей (синдром Райта, или малой грудной мышцы). При перечисленных синдромах проис­ходит компрессия как артерии, так и плечевого сплетения, поэтому клини­ческая картина складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуются на боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки, нередко отмечают акроцианоз, отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы усугубляются симптомы артери­альной недостаточности. Это проявляется усилением боли и парестезии, по­явлением чувства тяжести в руке, резком ослаблении или исчезновении пульса на лучевой артерии. Так, у больных, страдающих синдромом перед­ней лестничной мышцы и шейного ребра, наиболее значительное сдавление подключичной артерии и ухудшение кровоснабжения наступают при отве­дении поднятой и согнутой под прямым углом в локтевом суставе руки на­зад при одновременном резком повороте головы с поднятым подбородком в противоположную сторону и удержи­вание ее в этой позиции (тест Адсона); у больных, страдающих реберно-ключич-ным синдромом, — при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом Райта — при поднимании и отведении больной руки, а также запрокидывании ее на затылок. Постоянная травматиза-ция артерии и нервов приводит к Рубцо­вым изменениям вокруг этих анатоми­ческих образований и выраженным функциональным расстройствам. Сим­птомы болезни редко возникают в дет­ском и подростковом возрасте. Даже шейное ребро не причиняет заметных расстройств у юношей. Это дает основа­ние считать, что изменения во взаимо­отношении структур между ключицей и верхней частью грудной клетки, разви­вающиеся постепенно, с возрастом яв­ляются основной причиной заболевания. Симптомы болезни вызываются не столько периодически возникающими расстройствами кровоснабжения верхней конечности, сколько транзиторным сдавлением одного или не­скольких стволов плечевого сплетения. У ряда больных развиваются замет­ные трофические нарушения на пораженной стороне.

Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменени­ем положения конечности, инструментальные исследования позволяют провести дифференциальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно.

Среди неинвазивных методов исследования, используемых в диагности­ке поражений ветвей дуги аорты, наибольшей информативностью обладает ультразвуковая допплерография, при помощи которой определяют направ­ление и скорость кровотока, наличие перетока из одного бассейна в другой. При дуплексном сканировании с помощью современных ультразвуковых приборов удается с большой точностью установить локализацию и протя­женность патологических изменений, степень поражения артерий — ок­клюзия, стеноз, характер патологического процесса — атеросклероз, аорто-артериит. При планировании хирургических вмешательств вы­полняют панартериографию дуги аорты по Сельдингеру или селективную артериографию ее ветвей. Традиционную рентгеноконтрастную ангиогра­фию можно заменить КТ- или МР-ангиографией.

У больных с добавочным шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом особую ценность приобретают рентгенографические данные.

Лечение. Необходимость реконструктивных вмешательств при окклюзи-онных поражениях брахиоцефальных сосудов диктуется частым развитием ишемических инсультов. Показаниями к операции являются гемодинами-чески значимые (более 60—70%) стенозы или окклюзии, а также пораже­ния, способные стать источником эмболии интракраниальных артерий (не­стабильные бляшки, осложненные кровоизлиянием или изъязвлением).

При изолированных поражениях брахиоцефальных артерий в настоящее время внедряются рентгеноэндоваскулярные процедуры — баллонная дила-тация, эндоваскулярная установка стента. При сегментарных окклюзиях об­щей сонной и начального отрезка внутренней сонной артерий, бифуркации сонной артерии, стенозе устья позвоночной артерии выполняют открытую эндартерэктомию. При проксимальной окклюзии подключичной артерии, приводящей к развитию синдрома подключичного обкрадывания, операци­ей выбора является сонно-подключичное шунтирование аутовеной или синтетическим протезом либо резекция подключичной артерии с имплан­тацией ее конца в общую сонную. При распространенном поражении маги­стральных артерий дуги аорты производят их резекцию с протезированием или шунтирующие операции. При множественных поражениях ветвей дуги аорты выполняют одномоментную реконструкцию нескольких артерий. В случае патологической извитости сосудов лучшим видом операции считают резекцию с последующим прямым анастомозом конец в конец.

У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловленными экстравазальным сдавлением, необходимо устранить причину компрессии. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение ма­лой грудной или подключичной мышцы и др.

При невозможности выполнения реконструктивной операции целесооб­разны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе: верхняя шейная симпатэктомия (С,—Си), стеллэктомия (CVII) (удаление или разрушение шейно-грудного (звездчатого) ганглия (ganglion stellatum) и грудная симпатэктомия (Thn—ThIV). После операции уменьшается перифе­рическое сопротивление и улучшается кровообращение в коллатералях.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Панцырев Ю.М. «Клиническая хирургия», Москва, Наука, 1988.

2. Савельев А.С. «Острая непроходимость магистральных артерий нижних конечностей», Москва, Медицина, 1987.

3. Руцкий А.А. «Хирургия сосудов», Москва, Медицина, 1995.

4. Круглов Н.А. «Облитерирующий эндартрит», Москва, Наука, 1992.


^ ТЕСТЫ К ТЕМЕ:

«Облитерирующий эндоартрит».

1. Молодой человек, 27 лет. Появились боли в нижних конечностях при ходьбе до 200 м. предположительный диагноз:

  • Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей

  • Облитерирующий эндоартрит

  • Тромбоз глубоких вен нижних конечностей

2. Молодой человек, 30 лет. Много курит, неоднократно получал лечение по поводу облитерирующего эндоартрита. Какую операцию можно предложить?

  • Симпатэктомия

  • Удаление подкожных вен

  • Эмболэктомия

3. Больной 26 лет, около 5 лет страдает облитерирующим эндартериитом, имеется клиника ишемии IV. Какая возможна операция:

  • Остеотомия по Зусмановичу

  • Ампутация выше колена

  • Симпатэктомия

4. Больной 29 лет, около 8 лет страдает облитерирующим эндартериитом, имеется гангрена стопы, лимфангиома, паховый лимфаденит. Объём операции:

  • Симпатэктомия

  • Ампутация выше колена

  • Ампутация ниже колена

5. Больная 28 лет, 6 лет страдает облитерирующим эндокардитом, клинически имеется ишемия I – II степени, объем лечения:

  • Консервативное + Симпатэктомия

  • Шунтирование

  • Только консервативное




  1. Облитерирующий атеросклероз.

I. Научно-методическое обоснование темы.

Сердечно сосудистые заболевания окклюзирующего характера являются ведущими среди причин смерти у лиц старше 45 лет. Атеросклероз по частоте стоит на первом месте среди окклюзирующих заболеваний артерий. Приблизительно у 25% больных с ишемическими расстройствами при поражении брюшной аорты консервативное лечение заканчивается ампутацией обеих нижних конечностей, а через 8 лет после появления первых симптомов треть больных умирает, и у половины из них выполняются ампутации.(по данным Letter 1994) Смертность от мозгового инсульта в развитых странах составляет 30-40%смертности от сердечно сосудистый заболеваний. В Европе ежегодно отмечается не менее 2 миллионов новых случаев инсульта, при этом 45% ишемических инсультов приходится на людей в возрасте 45-59 лет

II. Цель деятельности курсантов на занятии.

должен знать:

  1. Анатомию и физиологию артериального русла

  2. Классификацию заболеваний артерий

  3. Этиологию заболеваний артериальной системы

  4. Патогенез заболеваний артериальной системы

  5. Патогенез нарушений тканевого гомеостаза при недостаточности кровоснабжения

  6. Клиническую симптоматологию окклюзирующих заболеваний артерий.

  7. Классификацию хронической и острой ишемии нижних конечностей.

  8. Лабораторные и специальные инструментальные методы обследования, их роль в диагностике различных форм поражений артерий.

  9. Принципы обоснования диагноза и основы дифференциального диагноза

  10. Принципы и методы консервативной терапии окклюзирующих заболеваний артерий

  11. Виды хирургического лечения окклюзирующих заболеваний артерий, показания к различным вмешательствам.

курсант должен уметь:

  1. Проводить клиническое обследование больных с заболеваниями артерий

  2. Обосновать конкретный план обследования больных с заболеваниями артерий.

  3. Проводить пробы на выявление недостаточности кровоснабжения нижних конечностей.

  4. Правильно интерпретировать результаты клинических, лабораторных, инструментальных и других методов обследования у больных с заболеваниями артерий

  5. Обосновать хирургическую тактику при различных заболеваниях артерий окклюзирующего характера.

  6. Ассистировать на сосудистых операциях.

Ш. Содержание обучения

Излагаются вопросы, подлежащие разбору и выполнению на практическом (лабораторном, семинарском) занятии:

  1. Семиотика сосудистых заболеваний

  2. Функциональные методы исследования

  3. Аневризмы аорты

  4. Расслаивающая аневризма аорты

  5. Окклюзирующие заболевания брюшной аорты и артерий нижних конечностей.

  6. Вазоренальная гипертензия

  7. Хронические нарушения висцерального кровоснабжения

  8. Тромбозы и эмболии магистральных артерий

  9. Травматические повреждения артерий.

  10. Врожденные пороки кровеносных сосудов.

  11. Неспецифический аортоартериит.

  12. облитеририрующий тромбоангит.

IV. Перечень лабораторных работ, наглядных пособий и средств ТСО.


  1. В учебной комнате следует иметь стенд, где должны быть представлены следующие схемы и рисунки:

  2. Анатомия артериального звена сосудистой системы

  3. различные варианты хирургических операций при заболеваниях артерий различного генеза

  4. Аортоартериограммы, результаты дуплексного сканирования артерий при различных заболеваниях сосудов

  5. результаты лабораторных методов обследования, компьютерные томограммы по разбираемой теме

  6. Видеофильм – варианты оперативного лечения патологии сосудистой системы

  7. компьютерное тестирование


V. Наименование лабораторной работы

  • Опыт.

  • Цель опыта.

  • Методика выполнения.

  • Предполагаемые результаты.

  • Обсуждение результатов (предлагается выполнить студенту самостоятельно).

  • Выводы (предлагается выполнить студенту самостоятельно).


VI. Перечень вопросов для проверки исходного уровня знаний:

  1. Анатомия артериального звена середечно-сосудистой системы

  2. Анатомия и физиология артериального кровоснабжения различных тканей и органов

  3. Патологическая анатомия ишемических повреждений тканей.

  4. Методы обследования больных с патологией артериальных сосудов..


VII. Перечень вопросов для проверки конечного уровня знаний:

    1. Анатомо-физиологические сведения о сосудистой системе. Современные методы исследования больных с заболеваниями сосудов, инвазивные и неинвазивные методы.

  1. Заболевания артерий. Классификация заболеваний.

  2. Истинные и ложные аневризмы кровеносных сосудов. Врожденные артериовенозные аневризмы. Патогенез. Клини­ка, Методы диагностики. Показания к хирургическому лече­нию. Виды оперативных вмешательств. Травматические ар­териальные и артериовенозные аневризмы. Механизмы их развития. Клиника и диагностика. Методы лечения.

  3. Аневризмы грудной и брюшной аорты. Классификация, диагностика, лечение.

  4. Коарктация аорты. Клиника, диагностика, методы хирур­гического лечения.

  5. Атеросклеротические поражения артерий. Определение понятия. Этнология, патогенез (роль нарушения липоидно-холестеринового обмена, повышения артериального давления, механических факторов, аллергических факторов в происхож­дении заболевания).

  6. Патологическая анатомия. Клинические формы облитерирующего артериита и атеросклероза (синдром Такаяси, ок­клюзия позвоночной артерии, окклюзия ветвей брюшной аор­ты (брюшная ангина), синдром Лериша, окклюзия бедрен­ной и подколенной артерии). Клиника различных форм. Диагностика (значение реовазографии, ангиографии, допплерографии, капилляроскопии, термометрии в диагностике забо­леваний). Дифференциальная диагностика. Консервативное лечение. Показания к оперативному лечению. Методы опе­раций: эндартерэктомия, резекция артерии с последующим протезированием, шунтирование. Профилактика заболевания. Трудоустройство больных.

  7. Облитерирующий тромбангиит. Этиология, патогенез. Формы течения заболевания. Патологическая анатомия. Клиника, стадии заболевания. Диагностика и дифференци­альная диагностика. Принципы консервативного лечения (значение нормализации свертывающей и антисвертывающей систем крови, улучшение обмена веществ в тканях по­раженной конечности, снятие спазма в комплексе лечебных мероприятий).

  8. Лечение трофических язв и гангрены. Профилактика. Трудоустройство больных.

  9. Неспецифический аортоартериит. Клиника, диагностика, принципы лечения. Результаты.

  10. Диабетическая микро-макроангиопатия. Клиника, диа­гностика, лечение.

  11. Артериальные тромбозы и эмболии. Отличие тромбозов от эмболии. Этиология тромбозов и эмболии. Факторы, спо­собствующие тромбообразованию. Клиника острого тромбо­за и эмболии, клинические стадии. Методы диагностики (зна­чение артериографии, допплерографии). Консервативные ме­тоды лечения. Методы хирургического лечения. Принципы антикоагулянтной и фибринолитической терапии. Примене­ние стрептазы, урокиназы.


VIII. Хронокарта учебного занятия.

1-ый час.

А. Введение………………………………………………………………….....5 мин

Б. Контроль исходного уровня знаний……………………………………….25мин

В. Закрепление знаний по теоретическим основам изучаемой темы………15 мин


П е р е р ы в 10 минут

2-ой час.

Закрепление знаний этиологии и патогенеза артериальной недостаточности, классификации и клинической симптоматологии различных поражений артериального звена сердечно-сосудистой системы.

А. Анализ жалоб больного, истории настоящего заболевания …………15мин

Б. Объективное обследование больного………………………………...20 мин

В. Формулировка диагноза и его обоснование…………………………10 мин

П е р е р ы в 10 мин

3-ий час.

Формирование умения самостоятельно обследовать больного, анализировать клиническую картину и ставить диагноз…………………………………………….45 мин

П е р е р ы в 10 мин

4-ый час.

А. Формирование умения обосновать клинический диагноз и проводить дифференциальный диагноз…………….10 мин

Б. Изучение принципов лечения патологии...... 10 мин

В. Определение эффективности занятия……………………………..20 мин

Г. заключение преподавателя и задание на самоподготовку к следующему занятию………………………………………………………………………..…5 мин

Блок информации

Является самым распространенным заболеванием и наблюдается пре­имущественно у мужчин старше 40 лет. Процесс локализуется преимущест­венно в артериях крупного и среднего калибра. Основной причиной разви­тия данного заболевания является гиперхолестеринемия. В кровеносном русле холестерин циркулирует в связанном состоянии с белками и другими липидами (триглицеридами, фосфолипидами) в виде комплексов, именуе­мых липопротеидами. В зависимости от процентного соотношения состав­ных частей этих комплексов выделяют несколько групп липопротеидов, две из которых (липопротеиды низкой и очень низкой плотности) являются ак­тивными переносчиками холестерина из крови в ткани и поэтому называ­ются атерогенными. Атеросклерозом чаще страдают лица с высоким уров­нем этих атерогенных фракций липопротеидов.

Патологоанатомическая картина. Основные изменения развиваются в интиме артерий. Патологические изменения в интиме принято различать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения (изъ­язвление бляшек, образование тромбов). Жировые полоски — это наиболее раннее проявление атеросклероза, характеризующееся очаговым накопле­нием в интиме макрофагов, заполненных липидами, гладких мышечных клеток (пенистые клетки) и фиброзной ткани. На интиме они имеют вид бе­ловатых или желтоватых пятен, отчетливо выявляющихся на препаратах, окрашенных жирорастворимыми красителями. Начальные признаки пора­жения могут появиться в детском возрасте. Затем развитие их приостанав­ливается. Несмотря на вероятную связь жировых полосок с фиброзными атеросклеротическими бляшками, локализация и распространенность аор­тальных жировых полосок и фиброзных бляшек не совпадает. Распростра­нено мнение о том, что жировые полоски подвергаются обратному разви­тию, однако доказательства неубедительны.

Формирование атеросклеротической бляшки начинается с накопления липидов в интиме (стадия липоидоза). В окружности очагов липоидоза раз­вивается пролиферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формирова­нию фиброзной атеросклеротической бляшки (стадия липосклероза).

Фиброзные атеросклеротические бляшки, называемые перламутровыми, возвышаются над поверхностью интимы, представляют собой утолщение ее, которое можно определить пальпаторно. В типичных случаях фиброзная бляшка имеет куполообразную форму, плотную консистенцию, выступает в просвет артерии и суживает ее. Бляшка состоит из внеклеточного жира, рас­положенного в центральной части, остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем, или козырьком, содержа­щим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и колла­генов. Толщина бляшки значительно превышает нормальную толщину ин­тимы. Внеклеточный жир бляшек по составу напоминает липопротеиды плазмы.

При обильном накоплении липидов нарушается кровообращение в тка­невой оболочке бляшек. Клетки, входящие в структуру бляшек, подверга­ются некрозу, в толще бляшки происходит кровоизлияние, появляются по­лости, заполненные аморфным жиром и тканевым детритом. Зачастую это сопровождается образованием дефекта на поверхности интимы, бляшки изъязвляются, а атероматозные массы и пристеночные тромботические на­ложения отторгаются в просвет сосуда и, попадая с током крови в дистальное русло, могут стать причиной микроэмболии. В тканевых элементах бляшки и в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция (атерокальциноз). Указанные процессы протекают волнооб­разно и приводят к тромбозу и облитерации сосуда.

Излюбленной локализацией атеросклеротических поражений служат места деления магистральных артерий: брахиоцефальный ствол, устья по­звоночных артерий, бифуркация аорты, общей сонной, общей подвздош­ной, бедренной и подколенной артерий. Этот феномен объясняется особен­ностями гемодинамики. В зоне бифуркаций артерий интима испытывает удар от магистрального потока крови, здесь происходит некоторое замедле­ние и разделение потока крови по артериальным ветвям. Магистральный поток крови отклоняется от прямолинейной траектории, образует завихре­ния, которые повреждают интиму, благоприятствуют формированию бля­шек. Это дает основание предполагать, что атеросклеротическое поражение стенок артерий является, в известной мере, хроническим регенеративным процессом в ответ на хроническую травму интимы турбулентным и прямым током крови.

Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий нижних конеч­ностей — наиболее частое заболевание периферических артерий, нередко возникающее на фоне таких неблагоприятных факторов, как гипертониче­ская болезнь, сахарный диабет, ожирение, курение. С момента появления первых клинических симптомов болезнь быстро прогрессирует. Процесс ло­кализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные арте­рии) или в артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Сужение и облитерация указанных артерий вызывают тяжелую ишемию конечно­стей. Брюшная аорта поражается обычно дистальнее почечных артерий. Примерно у '/з больных поражается аорто-подвздошный (синдром Лериша), а у 2/3 больных — бедренно-подколенный сегменты.

IX. Самостоятельная работа курсантов.

  1. Непосредственные результаты хирургического лечения облитерирующих заболеваний артерий (по материалам клиники).

  2. Современные и перспективные способы лечения облитерирующих заболеваний артерий (обзор литературы, материалы клиники)

  3. Редкие наследственные заболевания артерий(обзор литературы).

Х. Литература

Обязательная:

        • Атлас онкологических операций / Под ред. Б.Е. Петерсона. – М., 1987.

        • Гостищев В.К. Общая хирургия. Учебник. – М., 1993.

  • Кованов В.В. Оперативная хирургия и топографическая анатомия. Изд. второе. – М., 1985.

  • Литтман Н.И. Оперативная хирургия. – М., 1986.

  • Общая хирургия / Под ред. В. Шмидта, В. Хартиса, М.И. Кузина. – М., 1985. – Т.1,2.

  • Хирургические болезни. Учебник / Под ред. М.И. Кузина. – Изд. 3-е. – М., 2002г

Дополнительная:

    • Лопухин И.С., Савельев В.С. Хирургия. Руководство для врачей и студентов. – М., 1997.

    • Линденбаум И.С. Методика исследования хирургического больного. – М., 1957.

    • .Буравский В.И., Бакерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. – М., 1989.

    • Петровский А.В. (ред.) Экстренная хирургия сердца и сосудов. – М., 1980.

    • Покровский А.В. и др. Лимфедема конечностей. – М., 1988.

    • Путов Н.В. Острая тромбоэмболия легочной артерии. – Л., 1989.

    • Савельев В.С., Спиридонов И.В. Острые нарушения мезентериального кровообращения. – М., 1979.

    • Покровский А,В, Клиническая ангиология. М.1979г

    • Белов Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии. М. 2000г.




  1. Острые тромбозы и эмболии артерий.

Цель занятия – формирование теоретических знаний по теме, понимание классификации, формирование практических умений на базе теоретических знаний.

Вопросы для обсуждения

  1. Этиология эмболии артерий большого круга кровообращения. Локали­зация эмболических окклюзии.

  2. Этиология острых артериальных тромбозов.

  3. Клиническая патофизиология острой артериальной непроходимости.

  4. Клиника и диагностика острой артериальной непроходимости. Классификация острой ишемии конечности (по B.C. Савельеву).

  5. Особенности симптоматики острой окклюзии бифуркации аорты.

  6. Определение локализации острой артериальной окклюзии, установле­ние характера острой артериальной окклюзии, дифференциальная диаг­ностика острой артериальной непроходимости.

  7. Специальные методы исследования в диагностике острой артериальной непроходимости.

  8. Тактика лечения острой артериальной непроходимости.

  9. Консервативное лечение острой артериальной непроходимости:

а) Антитромботическая терапия, методики антитромботической терапии.
Методы контроля эффективности антитромботической и тромболитиче-
ской терапии;

б) Физиотерапевтическое лечение.

10. Хирургическое лечение острой артериальной непроходимости:

а) Оперативные доступы, удаление эмбола и продолженного тромба, Ме-

тодика применения катетера Фогарти;

б) Оперативные вмешательства при острых тромбозах бифуркации аорты и

артерий конечностей.

11. Особенности послеоперационного периода у больных с острой сосуди­
стой патологией.

Темы сообщений:

  1. Этиология острой артериальной непроходимости.

  2. Клиническая патофизиология острой артериальной непроходимости.

  3. Клиника и диагностика острой артериальной непроходимости.

  4. Специальные методы исследования в диагностике острой артериальной непроходимости.

  5. Тактика лечения острой артериальной непроходимости.

  6. Консервативное лечение острой артериальной непроходимости.

  7. Хирургическое лечение острой артериальной непроходимости.

Рекомендуемые темы рефератов

  1. Современные методы диагностики эмболии магистральных сосудов.

  2. Клиника, диагностика, лечение острого нарушения мезентериального кровообращения.

  3. Современные методы лечения острой артериальной непроходимости.

Блок информации

Сужение или обтурация просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ише­мией тканей, лишенных кровоснабжения.

Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.

Этиология и патогенез. Непременными условиями возникновения арте­риальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми забо­леваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечно­стей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Острым ар­териальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследова­ния, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосу­дах и другие интервенционные процедуры. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний.

Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связа­но с воздействием физиологически активных веществ, цитокинов, высвобо­ждающихся из эндотелиальных клеток, макрофагов, нейтрофильных лейко­цитов и тромбоцитов. Интенсивность образования тромбоцитарных агрега­тов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрега­ции, в частности оксида азота (NO), простациклина. Высвобождающиеся из кровяных пластинок тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к ак­тивации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фиб­рина, образующие сетчатую структуру, которая, задерживая форменные элементы крови, способствует образованию кровяного свертка — тромба. При значительном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может стать распространенным.

Эмболия — закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, "оторвавшейся" от сосуди­стой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.

Этиология и патогенез. У 92—95% больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокар­да (особенно в первые 2—3 нед заболевания), осложненный тяжелыми на­рушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого же­лудочка.

Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Артериальная эм­болия возникает также при подостром септическом эндокардите и врожден­ных пороках сердца.

Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3—4% больных с эм-болиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило, в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выра­женным рефлекторным спазмом артерий, что ведет к формированию про­долженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. При тром­бозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что способ­ствует развитию метаболического ацидоза. Нарастание гипоксии отрица­тельно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость клеточных и внутриклеточ­ных мембран, в результате чего развивается субфасциальный мышечный отек. Изменения клеточного метаболизма и гибель клеток ведут к распаду лизосом, высвобождению гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является некроз мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кро­воток поступают недоокисленные продукты обмена, калий, миоглобин. На­растает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы острой артериальной не­проходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания ха­рактеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм — как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2—4 ч спазм уменьшается, и интенсив­ность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-блед­ную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значи­тельно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность, причем вначале снижа­ется поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тя­желыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная ане­стезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяже­лых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Субфасциальный отек мышц служит причиной болевых ощущений, испытываемых больным при пальпа­ции. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состоя­ние больных.

Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллатерального кровообра­щения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Она проявля­ется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность. "Мраморный" рисунок кожи в течение ближайших 1—2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза возможны ди-зурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не опре­деляется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.

Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает тако­вую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное раз­витие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стой­кой ишемии пораженной конечности.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой ар­териальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы (В. С. Савельев). При ишемии IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли. Для ише­мии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движе­ний в суставах конечностей от пареза (ПА степень) до параплегии (ПБ сте­пень). Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная кон­трактура при ишемии ШБ степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.

Тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить пра­вильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца, осложненным мерцательной аритмией или аневризмой, внезапно возника­ют интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не под­лежит сомнению. В то же время острое нарушение кровообращения в пора­женной конечности у больных, ранее страдавших тем или иным облитерирующим заболеванием сосудов, позволяет предположить артериальный тромбоз.

Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной непроходимости являются ультразвуковое исследование и ангиография, ко­торые позволяют определить уровень и протяженность окклюзии, дают до­полнительные представления о характере патологического процесса (эмбо­лия, тромбоз), состоянии коллатералей. К ангиографическим признакам эмболии относят отсутствие контрастирования пораженного участка маги­стральной артерии, имеющей ровные гладкие контуры и слабо выраженную сеть коллатералей. При неполной обтурации артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным ве­ществом. В случае острого тромбоза выявляют признаки органического по­ражения артерий (неровность, изъеденность контуров и др.).

Лечение. Тромбозы и эмболии являются абсолютным показанием к хи­рургическому лечению, начиная с IA степени, так как консервативная тера­пия неспособна привести к полному лизису тромба или эмбола. Консерва­тивное лечение может быть назначено лишь пациентам, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компенсации кровообращения в пораженной конечности. Оно должно быть направлено на устранение факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечеб­ных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитиче-ским, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действи­ем. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улуч­шающие микроциркуляцию, метаболические процессы и центральную ге­модинамику. В настоящее время наиболее часто используемым тромболи-тиком являются урокиназа или ее аналоги (стрептокиназа, стрептаза, стреп-толиаза, целиаза, стрептодеказа и др.) — препараты, непосредственно акти­вирующие профибринолизин (плазминоген). Стрептокиназа (продукт жиз­недеятельности бета-гемолитического стрептококка) является непрямым активатором плазминогена, урокиназа — прямым активатором плазминоге-на, выделенным из мочи. Другой (более дорогостоящий) препарат — это ре-комбинантный тканевый активатор плазминогена (rtPA). Препараты вводят внутривенно капельно (системный тромболизис) на протяжении несколь­ких дней до получения клинического эффекта или внутриартериально через катетер, установленный проксимальнее тромба (региональный тромболизис) или непосредственно в тромб (локальный тромболизис). Недостатком существующих методик системного тромболизиса является большой расход дорогостоящих фибринолитических средств и высокая частота геморрагиче­ских осложнений. Более перспективна методика локального тромболизиса, которая заключается в пункции артерии, установке катетера в самом тромбе на глубине 3—4 см с последующей инфузией малых доз тромболитика (500— 10 000 ЕД урокиназы) через специальные мультиперфорированные катете­ры. Под непрерывным ангиографическим контролем катетер продвигают через зону окклюзии. При необходимости процедуру локального тромболизиса сочетают с чрескожной аспирационной тромбэктомией (отсасывающее действие создается за счет отрицательного давления), чрескожной баллон­ной ангиопластикой или установкой стента в измененную артерию.

Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения острой артериальной непроходимости, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым про­цесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10—15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4—5 ч. Суточная доза гепарина состав­ляет 30 000—50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если вре­мя свертывания крови превышает исходный уровень в 2—2,5 раза. При пе­редозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром, кото­рый устраняют введением 1% раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 1 0 0 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7—10 дней. За 2 сут до его отмены назначают антикоагулянты не­прямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают в 1 , 5 — 2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Более перспективными препаратами являются низ­комолекулярные фракции гепарина (фраксипарин, клексан, фрагмин)..

Антикоагулянты непрямого действия (неодику-марин или пелентан, синкумар, фенилин и др.) по­давляют биологический синтез протромбина в рети-кулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18—48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2—3 дней после отмены пре­парата. Критерием эффективности проводимой те­рапии служит величина протромбинового индекса. Оптимальной дозой препарата следует считать та­кую, которая снижает протромбиновый индекс до 35—40%. Наиболее ранним симптомом передози­ровки служит появление микрогематурии. Антидо­том антикоагулянтов непрямого действия является витамин К (викасол).

Повышение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение пре­паратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Указанные сред­ства оказывают наибольший эффект при внутривен­ном введении. Целесообразно также использовать низкомолекулярный декстран (реополиглюкин), обладающий дезагрегационными свойствами, уси­ливающий фибринолиз, улучшающий микроциркуляцию.

Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочти­тельнее вводить внутривенно. Для снятия болей и психомоторного возбуж­дения назначают анальгетики, фентанил, дроперидол, натрия оксибутират.

Метаболический ацидоз, нередко развивающийся у больных, требует контроля над показателями кислотно-основного состояния и их своевре­менной коррекции введением 4% раствора натрия бикарбоната. Для улуч­шения метаболических процессов в тканях целесообразно назначать вита­мины, компламин, солкосерил, а при соответствующих показаниях — сер­дечные гликозиды и антиаритмические препараты.

Хирургическое лечение острых артериальных эмболии заключается в удалении эмбола и тромботических масс из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Катетер представляет собой гибкий эластичный провод­ник диаметром 2—2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом — латексный бал­лончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечно­стей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних конечностей — бифуркацию плечевой артерии. Выполняют попе­речную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, про­водя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца раздувают баллончик жидкостью и извлекают катетер (рис. 18.25). Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы. При восстановлении проходимо­сти артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромботические массы могут быть удалены не только из перифери­ческих артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопро­вождающейся отеком мышц (ША степени) или мышечной контрактурой (ШБ степени), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока по­казана фасциотомия.

При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться ре­конструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана ампутация.

Прогноз. При поздней диагностике острой артериальной непроходимости и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз неблагоприятный.

^ Ситуационные задачи

№ 1. Больной, 53 лет, поступил в сосудистое отделение с жалобами на сильные боли в левой нижней конечности, ощущение похолодания, онеме­ние левой стопы. Болеет по поводу облитерирующего атеросклероза ниж­них конечностей. На протяжении последних 2-х лет получает консерватив­ное лечение.

Стопы бледные, пульс на артериях стоп не определяется. Справа на бед­ренной и подколенной артериях пульс удовлетворительный. Слева на бед­ренной артерии ослаблен, на подколенной не определяется. Поверхностная чувствительность слева ослаблена. Движение пальцев левой стопы в пол­ном объеме.

  1. Ваш предварительный диагноз?

  2. Какие исследования необходимы для уточнения диагноза?

  3. Лечебная тактика.

№ 2. У больного, 40 лет, диагностирована эмболия левой бедренной арте­рии, которая возникла 48 часов тому назад. Левая нижняя конечность хо­лодная на ощупь до середины бедра, отсутствуют активные движения в пальцах и голеностопном суставе. Отсутствуют все виды чувствительности до нижней трети бедра. Нет пульса на артериях стопы и подколенной арте­рии.

  1. Какой уровень артериальной эмболии?

  2. Какая степень ишемии конечности?

  3. Какая лечебная тактика?

№ 3. Больной, 52 лет, поступил в клинику через 4 часа после возникнове­ния сильных болей в обеих нижних конечностях. Жалобы на боли, ощуще­ние онемения и похолодания конечностей. Нижние конечности бледные, холодные на ощупь. Нарушена глубокая чувствительность. Пульс на арте­риях не определяется.

  1. Ваш диагноз?

  2. Какие инструментальные методы необходимо применить для уточнения диагноза?

  3. Какова лечебная тактика?

Список литературы

  1. Белов Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оператив­ной техники. - М.: Де Ново, 2000. - 448 с.

  2. Белов В.Ю., Степаненко А.Б. Хирургическая тактика лечения послеоперационных тромбозов реконструктивных артерий // Хирургия. - 1998. -№11.-С. 4-8.

  1. Клиническая ангиология: Руководство / Под ред. А.В. Покровского. В двух томах. Т. 2. - М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2004. -888 с.

  2. Неотложная хирургия сосудов: Методические указания / С.А. Пигин. -Рязань, 1987. - 35 с.

  3. Новиков Ю.В. и соавт. Неотложная ангиохирургическая помощь. - М.: Медицина, 1984. - 176 с.

  4. Полянцев А.А. и др. Профилактика ранних тромболитических осложне­ний после реконструктивных операций при окклюзиях аорто-подвздошного сегмента // Хирургия. - 2000. - № 9. - С. 37-41.

  5. Савельев B.C., Спиридонов И.В. Острые нарушения мезентериального кровообращения. - М.: Медицина, 1979. - 232 с.

  6. Саврасов Г.В., Скворцов С.Г. Современные технические средства хи­рургического лечения тромбозов: состояние и перспективы // Медицин­ская техника. - 2000. - № 4. - С. 8-14.

  7. Савельев B.C., Затевахин И.И., Степанов Н.В. Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей. - М.: Медицина, 1987. - 304 с.

  1. Шалимов А.А., Дрюк Н.Д. Хирургия аорты магистральных артерий. -Киев, 1972.

  2. Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Григорян Р.А., Вигранский А.О. Отсро­ченный межкишечный анастомоз при остром нарушении мезентериаль­ного кровообращения // Вестник хирургии. - 1994. - № 1-2. - С. 49-50.




  1. ТЭЛА. Профилактика.

Вопросы для обсуждения

  1. Свертывающая и противосвертывающая системы гемостаза.

  2. ТЭЛА: этиология и патогенез.

  3. Тромбоз в системе верхней полой вены:

  4. Тромбоэмболия легочных артерий

  • патогенез гемодинамических расстройств

  • клиническая и дифференциальная диагностика

  • инструментальная диагностика (электрокардиография, обзорная рентгенография, перфузионное сканирование легких, эхокардиогра-фия, ангиопульмонография, ретроградная илиокавография, ультразву­ковое сканирование, радионуклидная флебография)

  • стратегия лечения, медикаментозная терапия

  • хирургическое лечение, эмболэктомия, эндовазальная хирургия

5. Профилактика послеоперационного тромбоза глубоких вен и ТЭЛА.


Темы сообщений клинических ординаторов:

  1. Свертывающая и противосвертывающая системы гомостаза.

  2. Неотложная диагностика легочной эмболии.

  3. Тромболитическая терапия.

  4. Особенности формирования хронического постэмболического легоч­ного сердца.

  5. Лечение хронической постэмболической легочной гипертензии.

  6. Профилактика послеоперационного тромбоза глубоких вен и ТЭЛА.

Рекомендуемые темы рефератов

  1. Показания и противопоказания к эндоваскулярной катетерной тромбэк-томии.

  2. Эндоваскулярная профилактика тромбэмболии легочной артерии. Кава-фильтр.

  3. Хирургическая коррекция декомпенсированного венозного кровотока нижних конечностей.

Блок информации

Этим термином обозначают синдром, обусловленный полной или час­тичной закупоркой легочной артерии или ее ветвей эмболами, состоящими из тромбов (тромбоэмболия), капель жира (жировая эмболия), пузырьков воздуха (воздушная эмболия). Эмболия легочной артерии и тромбофлебит глубоких вен по сути дела являются фазами одного заболевания. Эффектив­ное предупреждение тромбоэмболии легочной артерии основано на трех принципах: 1) правильной профилактике, 2) ранней диагностике и 3) пол­ноценном лечении тромбоза глубоких вен.

Этиология и патогенез. Наиболее часто встречается тромбоэмболия вет­вей легочной артерии вследствие переноса током крови частей оторвавше­гося тромба в легочную артерию. В США ежегодно умирают от тромбоэм­болии легочной артерии 175 000 пациентов. Она является одной из наибо­лее частых причин внезапной смерти. По данным вскрытия, частота ее ко­леблется от 4,4 до 14,7%. Тромбоз вен голени, бедра и таза является наибо­лее частым источником эмболов, вызывающих тромбоэмболию легочной артерии. Реже причиной образования эмболов в венозной системе является тромбоз вен верхней конечности или образование тромбов в правых отделах сердца.

Эмболы могут закупоривать ветви легочной артерии или ее основные стволы. В зависимости от этого выключается из кровообращения большая или меньшая часть сосудистого русла легкого. В соответствии с этим разли­чают малую, субмассивную, массивную (две и более долевых артерии) и молниеносную, или смертельную, эмболию, когда происходит закупорка основных стволов легочной артерии с выключением из кровообращения свыше 50—75% сосудистого русла легких. Вслед за эмболией ветвей легоч­ной артерии в 10—25% случаев развивается инфаркт легкого или инфаркт­ная пневмония.

Окклюзия легочной артерии приводит к резкому повышению давления в ней вследствие возрастания сопротивления току крови. Это влечет за собой перегрузку правого желудочка сердца и правожелудочковую недостаточ­ность. Параллельно с этим уменьшается приток крови в левое предсердие и желудочек, уменьшается сердечный выброс, начинает снижаться артериаль­ное давление, нарушается газообмен в легких, возникает гипоксемия. Ука­занные нарушения уменьшают коронарный кровоток, что может привести к левожелудочковой недостаточности, отеку легких и смерти.

В соответствии с распространенностью окклюзии ветвей легочной арте­рии (по данным ангиографии легочной артерии) и клиническими симпто­мами выделяют 4 степени тяжести тромбоэмболии легочной артерии (табл).

Малая и субмассивная тромбоэмболия легочной артерии (I и II степени) проявляется незначительными клиническими симптомами иногда в виде инфарктной пневмонии или плеврита. Массивная тромбоэмболия (III сте­пень) сопровождается тяжелым шоковым состоянием, а молниеносная (IV степень) развивается, когда из кровообращения выключается более 50% ар­териального русла легкого, обычно заканчивается смертью в течение не­скольких минут.

Клиническая картина и диагностика. Классическими симптомами тром­боэмболии легочной артерии являются внезапное ощущение нехватки воз­духа (тахипноэ, диспноэ), кашель, тахикардия, бол и в груди, набу­хание шейных вен, цианоз лица и верхней половины туловища, влажные хрипы, иногда кровохарканье, шум трения плевры, повышение температуры тела, коллапс. О п т и м а л ь н ы й с о в р е м е н -ный подход к д и а г н о с т и к е тромбоэмболии легочной артерии включает определение ЭКГ, газов крови, рентгенограмму и ангиограмму со­судов легких, д у п л е к с н о е с к а н и р о в а н и е вен таза и нижних конеч­ностей и компьютерную томографическую ангиографию легочных артерий, определение содержания Д-димера в крови. Детальное инструментальное исследование при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии целесо­образно проводить после предварительного болюсного введения 5000 ЕД нефракционированного гепарина.





Скачать 12.08 Mb.
оставить комментарий
страница28/43
Дата02.10.2012
Размер12.08 Mb.
ТипУчебное пособие, Образовательные материалы
Добавить документ в свой блог или на сайт

страницы: 1   ...   24   25   26   27   28   29   30   31   ...   43
плохо
  1
не очень плохо
  2
отлично
  5
Ваша оценка:
Разместите кнопку на своём сайте или блоге:
rudocs.exdat.com

База данных защищена авторским правом ©exdat 2000-2014
При копировании материала укажите ссылку
обратиться к администрации
Анализ
Справочники
Сценарии
Рефераты
Курсовые работы
Авторефераты
Программы
Методички
Документы
Понятия

опубликовать
Документы

Рейтинг@Mail.ru
наверх