Клиническая анатомия зрительного анализатора icon

Клиническая анатомия зрительного анализатора


1 чел. помогло.
Смотрите также:
Применение физических методов коррекции функционального состояния зрительного анализатора при...
Тема «Зрительные восприятия»...
Календарно-тематический план лекций и практических занятий на кафедре анатомии и гистологии...
Примерная программа наименование дисциплины Патологическая анатомия...
Клинические лекции по офтальмологии...
Рабочая программа составлена на основании «Программы по офтальмологии для студентов высших...
Рабочая программа составлена на основании «Программы по офтальмологии для студентов высших...
Лекции
Тематический план изучения дисциплины анатомия, физиология и патология органов слуха...
Методические рекомендации для самостоятельной работы тема №1...
Учебно-методический комплекс дисциплины «анатомия, физиология и патология органов слуха...
Курс офтальмологии короев о. А. Курс лекций по глазным...



страницы: 1   2   3   4   5   6   7   8   9   10
вернуться в начало
Глава 11

^ Заболевания хрусталика


К заболеваниям хрусталика относятся изменение прозрачности и цвета содержимого или капсулы линзы (катаракта), нарушение целостности капсульного мешка, изменение формы хрусталика (лентиконус, колобома), размера хрусталика (микрофакия) и пато–логия связочного аппарата без смещения или со смещением хрус–талика.

Заболевания хрусталика были известны с глубокой древности. Термин «катаракта» означает «водопад» и отвечает представлению античных исследователей о развитии патологических изменений хрусталика. О «помутнении, развивающемся в глазном яблоке», в индийской медицине упоминалось еще задолго до нашей эры. Древнеиндийский ученый Сушрута создал учение об анатомии, физиологии глаза и привел классификацию катаракт.

Хирургические методики удаления катаракты известны с 500 г. до н. э., когда в Индии получила распространение операция реклинации – вывихивания мутного хрусталика в стекловидное тело шпателем через роговичный парацентез.

В 1748 г. Жак Давиель впервые опубликовал технику операции экстракапсулярной экстракции катаракты, которая после многочис–ленных усовершенствований применяется и по сей день.

В 1753 г. Самюэль Шарп предложил вариант интракапсулярного удаления помутневшего хрусталика.

С 1949 г. после первой успешной имплантации искусственного хрусталика Гарольдом Ридли открылась новая страница рефракцион–ной глазной хирургии.

За 1 год в нашей стране производится более 300 000 операций по поводу катаракты. Как ни странно, несмотря на развитие хирургии катаракты, первичная инвалидность по этому заболеванию за пос–ледние годы вышла на одно из первых мест. В сущности проявления катаракты можно обнаружить почти у каждого человека старше 55—60 лет, вопрос только в том, отражается ли это на зрении и в какой степени.


^ Анатомия и биохимия хрусталика

Хрусталик с оптической точки зрения представляет собой часть преломляющего аппарата глаза. Оптическая сила хрусталика в покое аккомодации составляет 18—19 дптр. В состоянии напряжения акко–модации его преломляющая сила увеличивается до 30 дптр.

Хрусталик происходит из эктодермальной ткани и является чисто эпителиальным образованием. В течение жизни он претерпевает последовательные возрастные изменения. Изменяются его величина, консистенция, форма и цвет. У новорожденных он круглый, мягкой консистенции, бесцветен. У взрослых он имеет форму двояковыпук–лой линзы, передняя поверхность которой более плоская, а задняя более выпуклая; центральная часть становится плотной, формируется ядро хрусталика (nucleus lentis), мягкими остаются периферические части – корковый слой (cortex lentis). Кроме того, с возрастом хрус–талик приобретает желтоватую окраску, что играет важную роль в защите сетчатки пожилых людей от фотоповреждения.

Гистологически хрусталик состоит из капсулы из коллагеноподобного материала, эпителия, расположенного только под передней кап–сулой, и хрусталиковых волокон, образованных эпителием капсулы.

Хрусталик удерживается круговой связкой, называемой цинновой, а также гиалоидо-хрусталиковой связкой. Хрусталик лишен сосудов и нервов, питание осуществляется через капсулу – полупроницаемую мембрану от водянистой влаги и влагой из стекловидного тела.

Особо важное значение имеет поступление из этих жидкостей глюкозы, которая обеспечивает хрусталик химической энергией, необходимой для продолжения роста и поддержания прозрачности.

Вещество хрусталика содержит в среднем 62% воды, 18% раствори–мых и 17% нерастворимых белковых веществ, небольшое количество жиров, следы холестерина и около 2% минеральных солей.

Таким образом, белки составляют более 30% общей массы хруста–лика, т. е. их больше, чем в каком-либо другом органе (в мозге 10%; в мышцах 18%). Совершенная физико-химическая организация белков хрусталика обеспечивает его прозрачность.

Белки хрусталика делятся на водорастворимые и водонерастворимые. Количество водорастворимых белков увеличивается с возрастом.

В связи с тем, что хрусталик представляет собой изолированное образование, при нарушении проницаемости или повреждении кап–сулы и поступлении хрусталиковых протеинов во влагу передней камеры они действуют как антигены и приводят к развитию воспали–тельного процесса в сосудистой оболочке (увеиту).


^ Катаракты и их патогенез

В патогенезе катаракт основная роль отводится нарушению обмена в ткани хрусталика в связи с недостатком необходимых веществ или проникновением вредных метаболитов, что приводит к расщеплению белка, распаду волокон и помутнению вещества хрусталика.

Одну из первых теорий развития сенильных катаракт предложил еще в 1957 г. японский офтальмолог Огино. В соответствии с ней непрозрачные вещества в хрусталике появляются в результате соединения его белков с хинонами (продуктами аномального метаболизма аминокислот).

Позже появилась фотохимическая теория развития сенильных катаракт. Попытка рассмотреть многочисленный экспериментальный материал, касающийся метаболических и структурных аспектов разви–тия катаракты, с единой точки зрения была предпринята А. Спектором (1984). Согласно этой теории, причиной катаракты является запуск цепи свободнорадикального окисления – окислительный стресс.

Происходит нарушение баланса между окислителями, к которым относятся перекись водорода, фотосесибилизаторы, кислород, липоперекиси сетчатки, хиноны, и протекторами окисления – глутатионом, аскорбатом, супероксиддисмутазой, каталазой). Изменение баланса в сторону окислительных реакций ведет к повреждению, мембранных ионных насосов, снижению уровня АТФ в клетках, окислению аминокислот и сульфгидрильных групп, что в свою очередь вызывает нарушение барь–ерных свойств мембран (ионный дисбаланс) и избыточной поступление в вещество хрусталика ионов кальция и воды и образование непрозрачных белковых агрегатов или комплексов за счет дисульфидных связей.

Дальнейшее развитие катаракты сопровождается разрывом мембран хрусталиковых волокон, потерей низкомолекулярных белков, увеличением оводненности цитоплазмы волокон с формированием областей помутнения в хрусталике.

Важное значение придается накоплению в веществе хрусталика продуктов окислительной модификации ароматических аминокислот, или квиноидной субстанции – тирозина и триптофана (антраниловая кислота, бетакарболины, кинуренин и 3-OH-кинуренин, являю–щиеся фотосенсибилизаторами, которых в свою очередь приводит к дальнейшему усилению процессов перекисного окисления липидов хрусталика за счет постоянной генерации на свету активных форм кислорода – синглетного кислорода и ускорению в связи с этим ката-рактогенеза. Накопление липоперекисей является причиной нару–шения цАМФ-зависимого фосфорилирования альфа-кристаллинов и других растворимых белков. Это, в свою очередь, приводит к их сорбции на мембранах и нарушению регулярной укладки.

Таким образом, срыв антиоксидантной системы защиты хрустали–ка и нарушение фосфорилирования белков приводит к формирова–нию агрегатов альфа-кристаллинов на мембранах, нарушению рабо–ты ионных каналов и щелевых контактов, т. е. образованию водяных щелей между клетками, и последующим их разрушением.

При экспериментальной катаракте в хрусталике обнаружены:

• накопление ионов натрия;

• потеря ионов калия и аминокислот, глутатиона;

• повышение содержания ионов кальция;

• понижение содержания растворимых и повышение содержания нерастворимых белков;

• снижение активности ферментов, участвующих в синтезе жиз–ненно необходимых веществ;

• увеличение активности протеолитических ферментов и глюкозидаз;

• понижение содержания АТФ.


^ Классификация катаракт

Катаракты классифицируются по времени возникновения, форме, локализации помутнения и этиологии.

По времени возникновения катаракты делятся на врожденные и приобретенные. По локализации помутнений катаракты делятся на:

• Переднюю и заднюю полярную или капсулярную.

• Пирамидальную.

• Веретенообразную.

• Слоистую периферическую.

• Зонулярную.

• Заднюю чашеобразную.

• Ядерную.

• Корковую.

• Полную или тотальную.

Приобретенные катаракты по этиологическому признаку делятся на старческие (сенильные) и осложненные. Среди осложненных выделяют:

• катаракты, возникшие вследствие патологических изменений в переднем отделе глаза (увеиты, гетерохромия радужной оболоч–ки, вторичная глаукома);

• катаракты, возникшие вследствие патологических изменений в заднем отделе глаза (высокая прогрессирующая миопия, пигмен–тная дегенерация сетчатки, отслойка сетчатки); и катаракты, возникающие на фоне системных поражений (диа–бет, инфекции, длительный прием кортикостероидов, отравле–ния нафталином, спорыньей, динитрофенолом, таллием, и др.).

Кроме того, травматические катаракты связаны с воздействием механической, тепловой, электрической, радиационной энергии и т. д.

Выраженное помутнение хрусталика можно обнаружить уже при внешнем осмотре глаза по изменению цвета зрачка. Более определен–но о степени помутнения хрусталика можно сказать при его исследо–вании в проходящем свете.

Основным методом исследования хрусталика является биомик–роскопия, т. е. исследование с помощью щелевой лампы.

Врожденные катаракты чаще всего не прогрессируют, а по лока–лизации помутнений можно приблизительно судить о периоде внут–риутробного развития, когда произошло нарушение развития линзы. От интенсивности помутнений зависит тактика лечения этой патологии.

Чаще всего встречается старческая катаракта. По первичной лока–лизации помутнений в хрусталике катаракта подразделяется на кор–ковую (92% случаев) и ядерную (8% случаев). Рассмотрим течение корковой катаракты. По развитию катаракты проходят начальную, незрелую, зрелую и перезрелую стадии.

^ Начальная катаракта. Помутнения появляются, как правило, на периферии по ходу меридиональных пластин хрусталика. Ядро при этом может долго оставаться прозрачным, а острота зрения может мало изменяться. Появление помутнений хрусталика связано с его начинающимся оводнением. Жидкость, скапливаясь между слоями хрусталика, образует водяные щели или вызывает диссоциацию воло–кон. К признакам гидратации хрусталика относится и образование субкапсулярных вакуолей.

При исследовании хрусталика с начальной катарактой в про–ходящем свете на фоне красного свечения зрачка по периферии определяются спицеобразные темные полосы (помутнения). При исследовании с помощью бокового фокального освещения помутнения представляются в виде сероватых штрихов. Биомикроскопически эти помутнения определяются как водяные щели или зияние швов коры хрусталика.

^ Незрелая катаракта. Оводнение хрусталика усиливается, поэтому в стадии незрелой катаракты возможно клинически значимое набу–хание хрусталика. Помутнения расположены неравномерно. Из-за этого зрачок имеет перламутровый оттенок. Клинически стадия катаракты считается незрелой, если корригиро–ванная острота зрения ниже 0,1. При осмотре в проходящем свете реф–лекс с глазного дна резко ослаблен. Биомикроскопически передние слои хрусталика остаются прозрачными, поэтому при исследовании с помощью бокового фокального освещения на зрачке определяется тень от радужной оболочки. В случае выраженного набухания хруста–лика и уменьшения вследствие этого глубины передней камеры в этой стадии возможно развитие вторичной факоморфической глаукомы.

^ Зрелая катаракта – диффузное помутнение хрусталиковых воло–кон. Хрусталик теряет воду, в связи с этим передняя камера вновь углубляется. Зрачок приобретает серый цвет. Биомикроскопически оптический срез получить не удается. При исследовании в проходя–щем свете рефлекса с глазного дна не видно. В боковом фокальном освещении тень от радужки не определяется. Острота зрения равна правильной светопроекции.

^ Перезрелая катаракта — также носит название молочной или морганиевой по имени ученого, который впервые описал эту фазу разви–тия (G.B. Morgagni) – дегенерация и распад хрусталиковых волокон. Корковое вещество разжижается. Хрусталик вновь набухает. Кора приобретает гомогенный молочный оттенок.

Вследствие неправильного светопреломления острота зрения может соответствовать неправильной светопроекции.

Если катаракту долго не удаляют, то разжиженное корковое вещество может постепенно рассасываться, а ядро хрусталика опускаться вниз. При осмотре в проходящем свете определяется его верхний край.

^ Ядерная катаракта уже в начальной стадии приводит к увеличению преломляющих способностей хрусталика с миопизацией глаза. Такая рефракционная близорукость может дости–гать весьма высоких значений. В дальнейшем с понижением прозрач–ности ядра, корригированная острота зрения падает и процесс может приводить к развитию тотального помутнения линзы. Такой вариант созревания катаракты, как правило, приводит к появлению ядра высокой плотности.

^ Осложненные катаракты весьма часто проявляются в виде помутне–ний под задней капсулой. Это связано в первую очередь с тем, что патологические агенты легче проникают через зна–чительно более тонкую заднюю капсулу хрусталика.

Среди причин осложненных катаракт наиболее частой встречается диабет. Катаракта при диабете, по данным различных авторов, встре–чается в 1—40% случаев и может развиваться в любом возрасте. Ее появление свидетельствует о тяжести заболевания.

В начальных стадиях диабетической катаракты имеется типичная биомикроскопическая картина с помутнением самых поверхност–ных субэпителиальных слоев по передней и задней поверхностям хрусталика. Обычно выражен рисунок поверхностных помутневших волокон «линзы», разъединенных водяными щелями. Под сумкой определяется большое количество вакуолей. На оптическом срезе при биомикроскопии видны мелкие хлопьевидные очаги помутнения («снежная буря») в наружных слоях.

Из других причин приобретают актуальность лучевые катаракты. Катарактогенным свойством обладают: СВЧ, рентгеновские лучи, нейтроны и др., а также коротковолновая часть инфракрасных лучей от расплавленных металлов, угля, стекла и т. д.

Катаракты, вызванные рентгеновскими лучами, также как и иони–зирующим излучением, локализуются преимущественно субкапсулярно у заднего полюса хрусталика. Помутнение обычно имеет форму кольца или диска с резкими границами. При биомикроскопическом исследовании в оптическом срезе катаракта представляется в виде мениска, в задних отделах хрусталика. На задней стенке часто наблю–даются переливы цветов. Неоднородность прохождения света.

При травматической катаракте часто происходит разрыв капсулы, что в дальнейшем может приводить к аутоиммунным увеитам, кроме того, часто повреждаются и другие структуры переднего отрезка глаз–ного яблока.

К патологическим изменениям формы хрусталика относятся пере–дний и задний лентиконус, колобома, микрофакия.

Лентиконус представляет собой выпячивание в области переднего или заднего полюса хрусталика, что ведет к раз–витию неправильного миопического астигматизма высокой степени. Колобома хрусталика представляет собой секторальный дефект и, как правило, сочетается с колобомой увеального тракта.

При обследовании с помощью щелевой лампы пациента с микрофакией на фоне мидриаза можно наблюдать экватор хрусталика.

В случае патологии связочного аппарата весьма часто бывают иридо– и факодонез – дрожание радужки и хрусталика при движении глазного яблока. Если происходит полный разрыв цинновых связок, то возможна люксация (вывих) хрусталика. При травмах особенно опасно смещение хрусталика в переднюю камеру, вследствие чего отток жидкости из глаза полностью блокируется и резко повышается внутриглазное давление.


^ Консервативное лечение катаракт

Определенное значение для профилактики катаракты имеют поддержание высокого уровня антиоксидантов в организме, а именно – аскорбата (содержание в плазме не менее 80 мкмоль/л), применение аналогов природного пептида карнозина, действующего как антиоксидант в водной и липидной фазе.

Медикаментозное лечение катаракты направлено на профилакти–ку ее прогрессирования в начальной стадии. Лекарственные средства для лечения катаракты можно разделить на: средства для рассасыва–ния помутнений или отсрочки их развития; средства, улучшающие метаболизм в хрусталике.

Только в самые последние годы медикаментозное лечение катарак–ты стало более целенаправленным. В настоящее время считают, что помутнения хрусталика вызываются веществами хиноновой группы, а хинон образуется в хрусталике в результате неправильного метабо–лизма аминокислот.

Хинон, взаимодействуя с сульфамидными группами белков хрус–талика, приводит к образованию непрозрачных белковых комплексов и нарушению функции хрусталиковых мембран.

В последнее время предложен ряд препаратов, нейтрализующих действие хинона и перекисей, вызывающих перекисное окисление липидов и белков.

Подобное действие оказывает азапентацен (квинакс). Большое сродство с SH-группами растворимых белков хрусталика защищает их от разрушающего действия квиноидной субстанции (аномальные метаболиты триптофана и тирозина), вызывающей помутнение этих белков. Наряду с этим азапентацен активирует протеолитические ферменты влаги передней камеры глаза. Закапывание квинакса по 2 капли 3—5 раз в день способствует стабилизации катаракты или замедляет ее прогрессирование.

Метаболизм в хрусталике улучшают офтан – катахром. Эти лекарс–тва оказывают больше профилактическое, чем лечебное действие.

Однако ни профилактические, ни лечебные средства не предо–твращают прогрессирования катаракты; они лишь помогают, по неофициальному мнению многих специалистов, «скоротать время до операции».


^ Показания к оперативному лечению катара кт

Показания к операции при катаракте можно разделить на неот–ложные и профессионально-бытовые.

Неотложные показания:

• перезрелая катаракта;

• набухающая катаракта (особенно при мелкой передней камере и узком или закрытом угле передней камеры);

• вывих или подвывих хрусталика;

• травматическая катаракта с нарушением целостности капсулы.

Профессионально-бытовые показания определяются остротой зрения, которая необходима в профессиональной деятельности или в быту.

Острота зрения 0,3—0,5 является профессиональным показанием для операции. Кроме того, показанием к операции могут служить нарушение бинокулярного зрения и снижение качества жизни паци–ента. Офтальмохирургия в настоящее время успешно справляется с этими возросшими требованиями.

При двусторонней врожденной катаракте с предполагаемой остро–той зрения менее 0,1 операцию следует производить в первые месяцы жизни. Если острота зрения может находиться в пределах 0,1—0,3, оперативное вмешательство можно выполнить в 2—5 лет. Не проопе–рированная вовремя врожденная катаракта ведет к обскурационной амблиопии с торпидным течением вследствие недоразвития нейросенсорного аппарата.

Хирургическая операция при катаракте состоит в удалении мутного хрусталика или экстракции катаракты.

Выполняют интракапсулярную экстракцию, когда хрусталик уда–ляется вместе с капсульным мешком, или экстракапсулярную экстра–кцию, когда извлекают только ядро и хрусталиковые массы, а капсула остается в глазу.

В большинстве случаев капсульный мешок сохраняют, а в последу–ющем в него имплантируют интраокулярную линзу. Катаракту можно удалять в любой стадии зрелости.

В настоящее время наиболее щадящим и эффективным методом удаления катаракт стала ультразвуковая факоэмульсификация через тоннельный самогерметизирующийся разрез, предложенная в 1967 г. Чарльзом Келманом.

После значительного усовершенствования эта технология при–знана во всем мире золотым стандартом лечения катаракты. Разработаны также гидромониторное разрушение ядра (аквалэйз), лазерная экстракция катаракты, микрофакоэмульси-фикация (с использованием специальной факоиглы), что позволяет делать операцию через 2-миллиметровый разрез. Достижения послед–них лет – бимануальная «холодная» факоэмульсификация, позволяю–щая удалять хрусталик через разрез 1—1,5 мм, с последующей имплан–тацией через инжектор гибкой интраокулярной линзы. Техника таких вмешательств позволяет оперировать катаракту амбулаторно.

Интраокулярные линзы претерпели значительные изменения со времени своего появления. Стандартом стало использование гибких линз из гидрофобного акрила, способных складываться для имплантации через малый разрез. Некоторые линзы оснащаются защитными светофильтрами, снижающими риск развития дистро–фии сетчатки.

Большинство интраокулярных линз представляет собой монофо–кальные конструкции, поэтому в послеоперационном периоде паци–енты, как правило, прекрасно видят вдаль, но для чтения вынуждены пользоваться очками с собирающими линзами. В последнее время появляются высокотехнологичные мультифокальные линзы, позво–ляющие путем псевдоаккомодации достичь высокой остроты зрения как вдаль, так и вблизи.

В некоторых случаях при подвывихах хрусталика или операцион–ных осложнениях возможна интракапсулярная экстракция катарак–ты с имплантацией переднекамерной интраокулярной линзы. Глаз после экстракции катаракты с имплантацией интраокулярной линзы называется артифакичным. Без имплантация линзы глаз – афакичным.

Диагноз афакии устанавливают на основании ряда характерных признаков. Передняя камера при афакии, как правило, бывает глуб–же, чем в глазу с хрусталиком. Радужка, лишенная опоры, дрожит при движении глазного яблока (иридодонез). Коррекция глаз с афакией линзами от +10… до +13 дптр повышает остроту зрения.

В ряде случаев после удаления катаракты (чаще при использовании устаревших гидрофильных интраокулярных линз или при афакии) в качестве осложнения развивается вторичная катаракта. Разрастание и миграция оставшихся после операции клеток хрусталикового эпителия по задней капсуле приводят к ее фиброзу, снижению прозрачности и, как следствие, снижению остроты зрения.

Для устранения препятствия прохождению света к сетчатке дела–ют дисцизию помутневшей задней капсулы с помощью импульсного ИАГ лазера.

Однако хирургическое лечение катаракты не является патогенети–ческим.

Идеалом в офтальмологии является рассасывание помутнений хрусталика, а не его удаление из глаза. Для того чтобы найти пути патогенетического воздействия на помутневший хрусталик, необходимо намного глубже знать его мета–болизм в норме и при патологии. В этой области проведена и прово–дится большая исследовательская работа, но все же трудно предска–зать, когда на основе накопленных данных будут получены средства для патогенетического лечения катаракт.


Глава 12

Заболевания сетчатки


^ Актуальность проблемы заболеваний сетчатки заключается в том, что 90—95% информации об окружающем мире человек получает через орган зрения. Любые патологические изменения фоторецепторного отдела зрительного анализатора, приводящие к слабовидению и необратимой слепоте, становятся тяжелой утратой. В России пер–вичная инвалидность в результате заболеваний сетчатки составляет 15—25%, что занимает 4—5-е место среди глазной патологии.

Сетчатка развивается из выпячивания стенки переднего мозгово–го пузыря, следовательно, она – эта часть мозга, вынесенная на пери–ферию. В ней между фоторецепторами расположены типичные моз–говые клетки. Толщина сетчатки от 0,05 до 0,1 мм. Микроскопически сетчатка представляет собой цепь трех нейронов. В наружный (при–лежащий к сосудистой оболочке) – фоторецепторный входят палоч–ки и колбочки. Второй нейрон ассоциативный, состоит из биполяр–ных клеток и их отростков. И третий – ганглионарный нейрон. Он состоит из ганглионарных клеток и их отростков. В совокупности эти 3 нейрона (3 слоя сетчатки) образуют 10 слоев сетчатки.

Строма сетчатки представлена нейроглией, пограничными мемб–ранами и межуточным веществом. Она имеет существенное значение в обменных процессах.

Питание осуществляется за счет центральной артерии и вены сетчатки, которые являются конечной ветвью внутренней сонной артерии.

Врачу общего профиля особенно важно знать патологические изменения в сосудах сетчатки, потому что по этим данным можно сделать вывод о состоянии всей сосудистой системы.

В сетчатке могут быть функциональные (преходящие) изменения в виде спазма артерии или расширения вен. Такое состояние называется ангиопатией сетчатки. Могут быть органические изменения в сосудах, связанные с уплотнением артериальной стенки и появлением симпто–мов Салюса-Гунна, медной и серебряной проволоки. Такая патология сосудов называется ангиосклерозом сетчатки. Очаги в виде отека, кровоизлияний или воспаления на глазном дне называются ретино–патией сетчатки, а при изменениях и в сосудах – ангиоретинопатией.

При вовлечении в патологический процесс, кроме глазного дна и зри–тельного нерва, говорят о нейроретинопатии.

Патология зрительного нерва связана с особенностями его строения. Он представляет как бы единое целое с головным мозгом; кроме того, оболочки зрительного нерва служат продолжением оболочек головного мозга. Всякие патологические изменения головного мозга могут быть причиной заболевания зрительного нерва. Повышение внутричереп–ного давления сказывается на давлении в зрительном нерве, а воспа–лительные явления в головном мозге могут дать начало воспалению зрительного нерва. Нервные элементы зрительного нерва, так же как и нервные элементы сетчатки или головного мозга, очень чувствитель–ны к патологическим изменениям. Они почти всегда приводят к их частичной или полной гибели, в зависимости от силы и длительности патологического процесса. После воспаления зрительного нерва или застоя тканевой жидкости в нем возникает атрофия.

В зрительном нерве могут быть и новообразования, которые тесно связаны с головным мозгом и исходят из глии или оболочек. Они называются глиомами или менингиомами.


^ Непроходимость (окклюзия) центральной артерии сетчатки


Окклюзия возникает внезапно вследствие перекрытия цент–рального ствола артерии тромбом, эмболом или резким спазмом сосудистой стенки и сопровождается быстрым падением зрения соответствующего глаза. Заболевание встречается у больных гипер–тонической болезнью, у людей различного возраста, страдающих эндокардитом, пороком сердца, хроническими инфекционными болезнями.

При острой непроходимости центральной артерии сетчатки на глазном дне на фоне бледной, отечной сетчатки выделяется темно-красная макула, напоминающая вишневую косточку (симптом «виш–невой косточки»).

Заболевание, как правило, одностороннее. Прогноз при окклюзии вследствие эмболии обычно плохой. Восстановить зрение удается крайне редко. При спазме артерии восстановление зрительных фун–кций зависит от силы спазма, его длительности, своевременности оказания первой помощи и дальнейшего лечения.

В остром периоде окклюзии центральной артерии сетчатки для снятия спазма сосудов срочно назначают внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 20 мл 20% раствора глюкозы. Препарат нужно вводить медленно (примерно в течение 5 мин) в положении больного лежа. Подкожно вводят 2 мл 2% раствора папаверина, внутрь дают 0,1 г никотиновой кислоты.

Под язык закладывают 2—3 капли 1% раствора нитроглицерина на сахаре (или таблетку 0,5 мг). Ватку, смоченную 3—4 каплями амилнитрита, подносят к носу больного на 1—2 мин.

Вдыхание карбогена (смесь 10% углекислого газа и 90% кислорода) в течение 2 мин дает сильный сосудорасширяющий эффект.

Для снижения внутриглазного давления и улучшения гемодина–мики местно инстиллируют раствор 0,5% тимолола и назначают глицерол или диакарб.

В более позднем периоде назначают препараты, расширяющие сосуды и улучшающие метаболические процессы.


^ Тромбоз центральной вены сетчатки


Тромбоз обычно встречается у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью, атеросклерозом, нарушением функции свертывающей системы крови, хроническим сепсисом и другими заболеваниями.

Тромбоз развивается так же внезапно, как и острая непроходи–мость центральной артерии сетчатки и сопровождается резким паде–нием зрения, но обычно не доходящим до полной слепоты.

При офтальмоскопии на глазном дне видна характерная картина кровоизлияний в сетчатку, напоминающая раздавленный помидор. Диск зрительного нерва отечен, темно-красного цвета, его границы стушеваны. Вены темные, расширенные, извитые, местами теряются в отечной сетчатке; артерии сужены.

Процесс чаще всего односторонний, но может быть и на обоих гла–зах (часто не одновременно). Прогноз плохой, но более благоприят–ный, чем при острой непроходимости центральной артерии сетчатки. В дальнейшем наблюдается частичная атрофия зрительного нерва; иногда возникает вторичная глаукома.

Лечение эффективно, если начато в первые дни заболевания.

Срочно начинают внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 20 мл 20% раствора глюкозы; препарат вводят примерно в течение 5 мин в положении больного лежа. Внутримышечно вво–дят 10 мл 25% раствора магния сульфата. Показаны пиявки на висок, горячая ножная ванна. Ретробульбарно вводят 2000 ЕД гепарина, который является антикоагулянтом прямого действия, в комбинации с раствором дексазона с целью создания локальной гипокоагуляции. Назначают средства, укрепляющие сосудистую стенку: рутин и аскорбиновую кислоту. Широко применяют медицинские пиявки, гирудин которых растворяет тромб. Назначают витамины A, B B2, фибринолизин. В последние годы успешно применяют стрептокиназу, стрептодеказу, гемазу (проурокиназу), плазминоген. В отдаленном периоде проводится лазеркоагуляция, которая блокирует формирова–ние шунтов парамакулярной капиллярной сети и тем самым прекра–щает выход жидкой части крови в макулярную зону.


^ Возрастная макулярная дегенерация


Возрастная макулярная дегенерация – прогрессирующее заболе–вание с поражением макулярной зоны (центральной зоны сетчатки в заднем полюсе глазного яблока).

В России заболеваемость возрастной макулярной дегенерацией составляет более 15 на 1000 населения.

Общая пораженность этой патологией увеличивается с возрас–том: проявления возрастной макулярной дегенерации встречаются у 15% людей в возрасте 65—74 лет, у 25% – в возрасте 75—84 лет, у 30% – в возрасте 85 лет и старше.

Среди больных преобладают женщины, у женщин старше 75 лет воз–растная макулярная дегенерация (как ранние, так и поздние проявле–ния) встречается в 2 раза чаще, чем среди мужчин такого же возраста.

Возрастная макулярная дегенерация может приводить к выражен–ному снижению остроты зрения и выпадению центральных участков поля зрения.


^ Факторы риска

Существует четкая связь между артериальной гипертензией и возрастной макулярной дегенерацией, атеросклеротическим пора–жением сосудов (особенно сонных артерий), уровнем холестерина в крови, сахарным диабетом, избыточной массой тела, перенесенной экстракцией катаракты. Есть прямая зависимость между курением и возрастной макулярной дегенерацией. Результаты ряда исследований указывают на связь между избыточной инсоляцией и возрастным поражением макулы.

Преобладающее поражение женщин в постменопаузе объясняют утратой защитного действия эстрогенов против распространенного атеросклероза.


Профилактика

Пациентам с возрастной макулярной дегенерацией следует отка–заться от курения, жирной пищи, меньше подвергаться воздействию прямых солнечных лучей. При сопутствующей сосудистой патологии необходимы меры, направленные на ее коррекцию. Вопросы витами–нотерапии и рекомендуемые дозы микроэлементов будут рассмотре–ны ниже. В последние годы обсуждается профилактическая лазер-коагуляция сетчатки при наличии множественных друз.


Диагностика

Друзы – внеклеточные отложения эозинофильного материала между внутренним коллагеновым слоем мембраны Бруха и базальной мембраной пигментного эпителия сетчатки. Этот материал пред–ставляет собой продукты метаболизма клеток пигментного эпителия сетчатки (ПЭС).

Друзы можно подразделять на твердые, мягкие и сливные.

Диагноз устанавливают при одном или нескольких признаках: твердые друзы; мягкие друзы; усиление или ослабление пигмента–ции пигментного эпителия сетчатки; атрофические очаги в макуле (носящие также название географической атрофии); неоваскулярная макулярная дегенерация – неоваскуляризация хориоидеи, серозная или геморрагическая отслойка пигментного эпителия сетчатки и последующее образование Рубцовых очагов в макуляр–ной зоне.

Друзы могут свидетельствовать о вероятности развития более выраженной макулярной дегенерации в дальнейшем. Как правило, пациенты, не имеющие других проявлений этой патологии, не отме–чают снижения центрального зрения.

Твердые друзы обычно не превышают 50 мкм в диаметре, на глаз–ном дне видны как мелкие, желтоватые, четко очерченные очажки. При биомикроскопии видна гиалиновая структура друз. Их считают относительно благоприятным проявлением процесса, но в срок до 10 лет большое число твердых друз (более 8) может предрасполагать к появлению мягких друз и более тяжелых симптомов макулярной дегенерации.

Мягкие друзы имеют большие размеры, обычно нечеткие границы а гистологически – гранулярную структуру. Риск прогрессирования до поздней стадии значительно выше. Они могут сливаться и вызы–вать отслойку пигментного эпителия сетчатки. Если друзы исчезают в этой зоне часто развивается атрофия наружных слоев сетчатки включая ПЭС, и хориокалиллярного слоя.

Сливные друзы наиболее вероятно могут приводить к отслойке ПЭС и атрофическим изменениям или предрасполагать к развитию субретинальной неоваскуляризации.

Твердые друзы могут увеличиваться и превращаться в мягкие. Мягкие друзы также могут увеличиваться, образовывать сливные друзы, что может приводить к отслойке пигментного эпителия сетчат–ки. Внутри друз могут образовываться кальцификаты, при офтальмос–копии они выглядят как блестящие кристаллики. Возможен и спонтан–ный регресс друз, хотя чаще они склонны к прогрессированию.

Перераспределение пигмента в макулярной зоне, появление учас–тков гиперпигментации связано с изменениями, происходящими в ПЭС. Возможны пролиферация клеток этого слоя, накопление в них меланина или миграция меланинсодержащих клеток в субретинальное пространство. Фокальную гиперпигментацию считают одним из факторов, предрасполагающих к субретинальной неоваскуляризации.

Локальная гипопигментация часто соответствует расположению друз, так как при наличии друз слой ПЭС над ними истончается, но может определяться и не зависящей от друз атрофией клеток пигмен–тного эпителия или снижением содержания меланина в них.

^ Географическая атрофия ПЭС. Это далеко зашедшая форма сухой склеротической макулярной дегенерации. На глазном дне очаги географической атрофии выявляются в виде четко очерченных зон Депигментации с хорошо различимыми крупными хориоидальными сосудами. При этом нарушается не только ПЭС, но и наружные слои сетчатки и хориокапиллярный слой в этой зоне.

Географическая атрофия может быть не только самостоятельным проявлением возрастной макулярной дегенерации, но и следствием исчезновения мягких друз, уплощения отслойки ПЭС и даже регресса очага хориоидальной неоваскуляризации.


^ Экссудативная (серозная) отслойка пигментного эпителия сетчатки.

Это скопление жидкости между мембраной Бруха и ПЭС. Чаще всего она выявляется при друзах и других проявлений возрастной макулярной дегенерации (в том числе и при хориоидальной неоваскуляризации). Отслойка может иметь различные размеры. В отличие от серозной отслойки сенсорной части сетчатки, отслойка пигментного эпителия – это округлое куполообразное локальное образование с четкими контурами. Острота зрения может оставаться достаточно высокой, но рефракция сдвигается в сторону гиперметропии.

Серозная отслойка нейроэпителия часто сочетается с отслойкой пигментного эпителия. При этом отмечается большее проминирование очага, он имеет дисковидную форму и менее четкие границы.

В ходе развития патологического процесса может произойти упло–щение очага с формированием локальной атрофии ПЭС или разрыв ПЭС с формированием субретинальной неоваскулярной мембраны.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия или нейроэпи–телия, как правило, служит проявлением хориоидальной неоваскуляризации. Она может сочетаться с серозной отслойкой.

Хориоидальная неоваскуляризация – врастание новообразо–ванных сосудов через дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий или под нейроэпителий. Патологическая проницаемость новообразованных сосудов приводит к пропотеванию жидкости, ее скоплению в субретинальных пространствах и к формированию отека сетчатки. Новообразованные сосуды могут приводить к появлению субретинальных геморрагии, кровоизлияний в ткань сетчатки, иног–да прорывающихся в стекловидное тело. При этом могут возникать значительные функциональные нарушения (1).

Факторами риска развития субретинальной неоваскуляризации считают сливные мягкие друзы, очаги гиперпигментации, экстрафовеальную географическую атрофию ПЭС.

Подозрение на субретинальную неоваскуляризацию при офталь–москопии должны вызвать отек сетчатки в макулярной зоне, твер–дые экссудаты, отслойка пигментного эпителия сетчатки, субретинальные кровоизлияния и/или кровоизлияния в ткань сетчатки. Геморрагии могут быть небольшими. Твердые экссудаты встречаются редко и обычно указывают на то, что субретинальная неоваскуляри–зация образовалась относительно давно.

Эти признаки должны служить показанием к флюоресцентной ангиографии.

^ Формирование дисковидного рубца. Дисковидный рубцовый очаг представляет собой конечную стадию развития субретинальной неоваскуляризации. Офтальмоскопически в таких случаях опре–деляется дисковидный очаг серо-белого цвета, часто с отложением пигмента. Размер очага может быть различным: от небольшого, менее 1 диаметра диска зрительного нерва (ДЗН), до крупного, кото–рый превышает по площади всю макулярную зону. Размер и лока–лизация очага имеют принципиальное значение для сохранности зрительных функций.

Классификация. В практической офтальмологии чаще всего поль–зуются терминами «сухая» (или неэкссудативная, или атрофическая) форма и «влажная» (или экссудативная, или неоваскулярная) форма возрастной макулярной дегенерации.

«Сухая» форма сопровождается медленно прогрессирующей атро–фией пигментного эпителия сетчатки в макулярной зоне и распо–ложенной под ним хориоидеи, что приводит к локальной вторичной атрофии фоторецепторного слоя сетчатки. При «сухой» форме в этой зоне обнаруживают друзы.

Под «влажной» формой понимают, как правило, прорастание беру–щих свое начало во внутренних слоях хориоидеи новообразованных сосудов через мембрану Бруха в отсутствующее в норме пространство между пигментным эпителием и сетчаткой. Неоваскуляризация сопро–вождается экссудацией в субретинальное пространство, отеком сетчатки и кровоизлияниями.

Таким образом, при не экссудативной форме определяют:

• друзы в макулярной зоне сетчатки;

• дефекты пигментного эпителия сетчатки;

• перераспределение пигмента;

• атрофию ПЭС и хориокапиллярного слоя.


Экссудативная форма проходит стадии:

• экссудативной отслойку ПЭС;

• экссудативной отслойки нейроэпителия сетчатки;

• неоваскуляризации (под ПЭС и под нейроэпителием сетчатки);

• экссудативно-геморрагической отслойки ПЭС и/или нейроэпи–телия сетчатки;

• стадию рубцевания.

В клинических исследованиях для определения прогноза и так–тики лечения хориоидальную неоваскуляризацию подразделяют на классическую, скрытую и смешанную.

Классическую хориоидальную неоваскуляризацию при возраст–ной макулярной дегенерации распознать проще всего, она встреча–ется приблизительно у 20% пациентов. Классическая хориоидальная неоваскуляризация обычно клинически выявляется как пигменти–рованная или красноватая структура под ПЭС, часто встречаются субретинальные кровоизлияния. При выполнении флюоресцентной ангиографии (ФАГ) на этом участке наблюдается гиперфлюоресцен–ция (подробнее признаки ФАГ при этой патологии см. ниже).

Скрытую хориоидальную неоваскуляризацию можно заподоз–рить при офтальмоскопии при очаговом рассеивании пигмента с утолщением сетчатки без четких границ. Такая неоваскуляризация характеризуется при ФАГ пропотеванием в позднюю фазу, источник которого определить не удается (подробнее признаки ФАГ при этой патологии см. ниже).


^ Флюоресцентная ангиография

Во многих случаях возрастную макулярную дегенерацию можно диагнозировать (афторский текст, видимо диагносцировать) на основании данных клинического обследования. Однако флюоресцентная ангиография позволяет точнее опреде–лить структурные изменения и оценить динамику патологического процесса. В частности, ее результаты определяют тактику лечения. Желательно выполнить ее в течение 3 сут после первого осмотра пациента с подозрением на субретинальную неоваскуляризацию, так как многие мембраны увеличиваются достаточно быстро (иногда на 5—10 мкм в день).

До исследования выполняют цветные фотоснимки глазного дна. Внутривенно вводят 5 мл 10% раствора флюоресцеина.

При признаках субретинальной неоваскуляризации на одном глазу следует выполнить фотографии другого глаза в среднюю и позднюю фазы для выявления возможной неоваскуляризации (даже если кли–нически подозрений на ее не возникает).

Твердые друзы обычно точечные, дают раннюю гиперфлюорес–ценцию, заполняются одновременно, свечение прекращается поздно. Пропотевания из друз нет.

В мягких друзах тоже отмечается раннее накопление флюоресце–ина без пропотевания, но они могут быть и гипофлюоресцентными из-за накопления липидов и нейтральных жиров.

На ФАГ зоны атрофии дают дефект в виде «окна». Хориоидальная флюоресценция ясно видна уже в раннюю фазу из-за отсутствия пиг–мента в соответствующих зонах ПЭС. Поскольку структуры, которые могли бы задерживать флюоресцеин, отсутствуют, дефект в виде «окна» бледнеет вместе с фоновой флюоресценцией хориоидеи в поз–днюю фазу. Как и при друзах, флюоресцеин по ходу исследования не накапливается и не выходит за пределы краев атрофического очага.

При отслойке пигментного эпителия происходит быстрое и рав–номерное накопление флюоресцеина в четко очерченных локальных округлых куполообразных образованиях, обычно в раннюю (артери–альную) фазу. Флюоресцеин задерживается в очагах в поздние фазы и в фазу рециркуляции. Пропотевания красителя в окружающую сетчатку нет.


^ Субретинальная неоваскуляризация

При флюоресцентно-ангиографическом исследовании в случаях классической хориоидальной неоваскулярной мембраны новообра–зованные субретинальные сосуды заполняются раньше, чем сосуды сетчатки (в преартериальную фазу). Эти сосуды быстро начинают ярко светиться и похожи на сеть в виде «кружева» или «колеса телеги». Следует учитывать, что кровоизлияния могут частично маскировать субретинальную неоваскуляризацию.

При скрытой хориоидальной неоваскуляризации постепенно, через 2—5 минут после инъекции флюоресцеина, становится види–мой «крапчатая» флюоресценция. Гиперфлюоресценция становится более значительной при присоединении пропотевания, отмечаются даже скопления красителя без четких линий в субретинальном про–странстве. Повторная оценка того же участка глазного дна в ранние фазы ФАГ не позволяет найти источник пропотевания.

Если нет надежды на сохранение зрения, ни при каком из лечебных воздействий (например, при фиброваскулярном рубцовом очаге в области центральной ямки), ангиография не показана.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику проводят при «сухой форме» возрастной макулярной дегенерации с периферически расположенными друзами, а также с дегенерацией при высокой осложненной близорукости. В последнем случае, кроме изме–нений в макуле, отмечаются и характерные атрофические изменения вокруг ДЗН, а друзы отсутствуют. При «влажной форме» – с высокой осложненной миопией (значительная аномалия рефракции, лаковые трещины в заднем полюсе, миопические изменения у ДЗН); с травма–тическим разрывом сетчатки (разрыв чаще всего идет концентрично ДЗН, как правило, на одном глазу; травма глаза в анамнезе); с ангиоидными полосами, при которых на обоих глазах от ДЗН субретинально расходятся изогнутые линии красно-коричневого или серого цвета; с предполагаемым гистоплазмозом глаз, при котором на средней перифе–рии и в заднем полюсе сетчатки выявляются мелкие желтовато-белые хориоретинальные рубцы, а также очаги рубцевания у ДЗН, а также с друзами ДЗН; опухолями хориоидеи; Рубцовыми очагами после лазер-коагуляции; воспалительной хориоретинальной патологией.


Лечение

^ Лазерная хирургия. Лазерное лечение позволяет уменьшить риск дальнейшего снижения остроты зрения.

Для этого субретинальную неоваскулярную мембрану полностью разрушают, нанося интенсивное лазерное воздействие.

Для коагуляции поражений, расположенных экстрафовеально, использовать аргоновый лазер, а для юкстафовеально расположен–ных – криптоновый красный.

Наиболее частое осложнение лазерного лечения – кровоизлияние либо из субретинальной неоваскулярной мембраны, либо из перфо–рации мембраны Бруха. Если кровоизлияние произошло во время воздействия, нужно надавить линзой на глаз, чтобы повысить внутри–глазное давление и остановить кровотечение. Лучше всего продолжать давление на глаз в течение 15—30 с после остановки кровотечения. При кровоизлиянии важно не прерывать лечение. После остановки кровотечения мощность лазера снижают и продолжают воздействие.

^ Лазеркоагуляция с профилактической целью при мягких друзах. Лазеркоагуляция вокруг фовеа по типу «решетки» с применением низ–коэнергетического воздействия приводит к исчезновению друз. В связи с этим была высказана гипотеза о профилактике перехода замедления из начальной стадии в далеко зашедшую. Показан благоприятный эффект не только в отношении исчезновения друз, но и в плане боль–шей вероятности сохранения остроты зрения в течение года. Однако в течение первых лет после использования этой методики увеличилось число случаев развития субретинальных неоваскулярных мембран в зонах лазерного воздействия. Метод требует дальнейшего изучения.

^ Фотодинамическая терапия (ФДТ) стала альтернативой лазер-коагуляции. В лечении используется вертепорфин (визудин) – произ–водное бензопорфирина. Это фотосенситивное (т. е. активируемое световым воздействием) вещество. Пик абсорбции световой энергии у него находится между 680 и 695 нм. Визудин является липосомальной формой и при внутривенном введении быстро поступает к очагу пора–жения и селективно захватывается эндотелием новообразованных сосудов неоваскулярной мембраны. Облучение очага неоваскуляризации осуществляется при помощи диодного лазера с длиной волны 689 нм, что позволяет лазерной энергии свободно проходить через кровь, меланин и фиброзную ткань и избирательно воздействовать на ткань-мишень без повреждения окружающих тканей. Под действием нетеплового лазерного излучения вертепорфин генерирует свободные радикалы, которые повреждают эндотелий новообразованных сосу–дов. В результате происходят тромбоз и облитерация сосудов субрети–нальной неоваскуляризации.

В большом многоцентровом клиническом исследовании выявлено, что значительное снижение остроты зрения через 12 мес отсутствовало у получавших лечение визудином по стандартной методике 67%, у 39% получавших плацебо. Еще через 1 год эта тенденция сохранялась.

После окклюзии сосудов может происходить реканализация, поэтому в среднем пациентам требовалось – 5, 6 сеансов ФДТ (боль–ше половины из них выполнялось в течение 1-го года после начала лечения). Первый повторный осмотр с ангиографическим исследова–нием обычно проводят через 3 мес. Если выявляется пропотевание, показано повторное вмешательство. Если офтальмоскопическая картина и результат ангиографии остаются прежними, пропотева–ние отсутствует, то следует ограничиться динамическим наблюдени–ем, назначив повторный осмотр еще через 3 мес.

Такое лечение с помощью ФДТ можно рекомендовать:

• при субфовеально расположенной классической субретинальной неоваскулярной мембране;

• при остроте зрения 0,1 и выше (такие пациенты составляют не более 20% всех больных возрастной макулярной дегенерацией);

• при возрастной макулярной дегенерации с «преимуществен–но классической» или «скрытой» субфовеально расположенной хориоидальной неоваскуляризацией;

• при юкстафовеальном поражении, расположенном так, что при выполнении лазекоагуляции обязательно был бы затронут центр фовеальной аваскулярной зоны;

• если ожидается быстрое прогрессирование поражения или если ост–рота зрения без лечения может вскоре снизиться ниже «полезной» (т. е. позволяющей пациенту обходиться без посторонней помощи).

При «скрытой» хориоидальной неоваскуляризации с очагом более 4 площадей диска зрительного нерва ФДТ рекомендуют проводить только при очень низкой остроте зрения (если диаметр очага превышает 5400 мкм, пациенту следует разъяснить, что целью лечения является лишь сохранение поля зрения).

Лечебное воздействие ФДТ должно быть произведено в недельный срок после выполнения флюоресцентной ангиографии, после кото–рой было принято решение о необходимости вмешательства.

ФДТ является одним из наиболее эффективных методов – из 3,6 пролеченных больных у 1 удается предотвратить выраженное сни–жение остроты зрения. Однако высокая стоимость лечения делает его мало приемлемым с экономической точки зрения. Приблизительно у 3% пациентов в течение 1 нед после воздействия происходило сни–жение остроты зрения. Чтобы избежать фототоксических реакций пациентам рекомендуют не находиться на солнце в течение 2 сут и носить темные очки.

В последнее время в литературе появляются сообщения о луч–ших результатах лечения при сочетании ФДТ и интравитреального введения кортикостероида (триамцинолон ацетонид). Однако пре–имущества такой методики еще не подтверждены более крупными клиническими исследованиями. Кроме того, в нашей стране пока нет препаратов кортикостероидов, разрешенных для введения в стекло–видное тело.


^ Транспупиллярная термотерапия

Транспупиллярная термотерапия (ТТТ) была предложена в начале 1990-х годов для лечения меланом хориоидеи. Метод представляет собой лазеркоагуляцию, при которой энергия волн инфракрасной части спектра (810 нм) доставляется к ткани-мишени через зрачок при помощи диодного лазера. Тепловое излучение воспринимается в основном меланином пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи. Точный механизм положительного воздействия при возрастной макулярной дегенерации остается неясным. Возможно, при этом оказыва–ется определенное воздействие на хориоидальный кровоток.

Показанием к ТТТ является скрытая хориоидальная неоваскуляризация или скрытые субретинальные неоваскулярные мембраны с минимальным классическим компонентом.

Таким образом, ТТТ можно применять у больных без положи–тельного эффекта ФДТ. Результаты пилотных исследований обнаде–живают (в проведенных до настоящего времени исследованиях риск ухудшения состояния удавалось уменьшить более чем в 2 раза). Метод прост и относительно дешев. Мощность составляет 262—267 мВт/мм2 , экспозиция 60—90 с, диаметр пятна 500—3000 мкм.

Однако большой процент осложнений связан, в первую очередь, с передозировкой лазерной энергии (в норме воздействие должно быть подпороговым). Описаны инфаркты в макулярной зоне, окклюзия сосудов сетчатки, разрывы ПЭС, субретинальные кровоизлияния и атрофические очаги в хориоидее, а также катаракта и формирование задних синехий.


^ Хирургическое лечение возрастной макулярной дегенерации

Удаление субретинальных неоваскулярных мембран. Показание – классическая хориоидальная неоваскуляризация с четкими грани–цами. Сначала производят витрэктомию по стандартной методике, затем парамакулярно с височной стороны выполняют ретинотомию. Через ретинотомическое отверстие вводят изотонический раствор хлорида натрия, чтобы отслоить сетчатку. После этого при помощи горизонтально изогнутой пики выполняют мобилизацию мембраны, мембрану удаляют, заводя через ретинотомию горизонтально изогнутый пинцет. Кровотечение останавливают, приподнимая флакон с инфузионным раствором и повышая тем самым внутриглазное давление. Производят частичную замену жидкости на воздух. В послеоперацион–ном периоде пациент должен лежать лицом вниз до полного рассасыва–ния пузыря воздуха.

Такие вмешательства позволяют уменьшить метаморфопсии, обес–печивают более постоянную эксцентричную фиксацию, что пациенты часто отмечают как субъективное улучшение зрения. Через неболь–шое ретинотомическое отверстие удается выводить даже достаточно обширные мембраны. Основным недостатком является отсутствие повышения остроты зрения в результате вмешательства (в большинс–тве случаев она не превышает 0,1).


^ Медикаментозная терапия

В настоящее время не существует медикаментов, доказанно эффек–тивных при возрастной макулярной дегенерации. Применяемые при экссудативной форме лазерные воздействия и хирургические вмеша–тельства, с одной стороны, травматичны, а с другой – не дают ожида–емого улучшения зрительных функций.

Возрастная макулярная дегенерация является хронической, дли–тельно прогрессирующей патологией, поэтому пациентам необходима долгосрочная терапия.

При «сухой форме» лекарственная терапия направлена на про–филактику формирования друз и отложений липофусцина, а при экссудативной форме она призвана препятствовать патологическому ангиогенезу.

Развитие возрастной макулярной дегенерации связано со старе–нием. Высказана гипотеза о роли окислительного стресса в патоге–незе этого заболевания. Считается, что воздействие солнечного света способствует появлению свободных радикалов, полиненасыщенных жирных кислот в наружных слоях сетчатки, в пигментном эпителии и мембране Бруха. Путем введения в рацион веществ с антиоксидантными свойствами пытались уменьшить воздействие окислительного стресса. К наиболее хорошо изученным антиоксидантам относятся витамины С и Е, ?-каротин, флавоноиды, полифенолы.

Кроме того, особое внимание специалистов привлек цинк, явля–ющийся коферментом карбоангидразы, алкогольдегидрогеназы и множества лизосомальных ферментов, в том числе в ПЭС.

В исследовании Age-Related Eye Disease Study (AREDS) приняли участие 3640 человек. Пациентам назначали высокие дозы витаминов-антиоксидантов (витамин С 500 мг; ?-каротин 15 мг; витамин Е 400 ME) и цинка (80 мг цинка в сочетании с 2 мг меди). Влияние терапии на прогрессирование возрастной макулярной дегенерации наблюдали в течение в среднем 6,3 лет.

У пациентов с большим количеством друз среднего размера или с единичными крупными друзами на одном или обоих глазах или с дале–ко зашедшей возрастной макулярной дегенерацией на одном глазу риск значительной потери зрения снизился приблизительно на 25%.

При начальных проявлениях возрастной макулярной дегенерации пищевые добавки не дали какого-либо положительного результата.

При назначении препаратов необходимо учитывать противопока–зания. Так, ?-каротин противопоказан курильщикам из-за повыше–ния риска развития рака легкого.

Кроме того, в макуле содержатся пигменты-каротиноиды лютеин и зеаксантин, относящиеся к классу ксантофиллов и способствующие защите от повреждающего действия синего света. Эти вещества в то же время являются ингибиторами свободных радикалов.

Считают, что дополнительный прием витаминов антиоксидантного действия, лютеина, зеаксантина и цинка может служить профи–лактикой развития и/или прогрессирования возрастной макулярной дегенерации.

Комплексный препарат окувайт лютеин, содержит 6 мг лютеи–на, 0,5 мг зеаксантина, 60 мг витамина С, 8,8 мг витамина Е, 20 мкг селена, 5 мг цинка. Его назначают по 1 таблетке 2 раза в день курсами по 1 мес. Препарат не содержит ?-каротина.

Достаточно широко применяется в нашей стране еще один подоб–ный препарат – лютеин-комплекс. В отличие от окувайта лютеина, он содержит не только лютеин, цинк, медь, витамины Е и С, селен, но и экстракт черники, витамин А, р-каротин, таурин. Его назначают по 1—3 таблетки в день в течение 2 мес курсами. Препарат содержит ?-каротин, поэтому его не следует назначать курящим.

В настоящее время быстро развивается еще одно направление лече–ния – применение ингибиторов ангиогенеза. Экспериментальными и клиническими исследованиями доказано, что наибольшее значение в развитии неоваскуляризации при возрастной макулярной деге–нерации имеет фактор роста сосудистого эндотелия VEGF (vascular endothelial growth factor).

С целью ингибирования ангиогенеза в пилотных исследованиях с успехом применялся аптамер с анти-УЕСР-активностью – пегап-таниб (макуген). Он представляет собой небольшую РНК-подобную молекулу, имеющую высокое сродство к VEGF. Связывая этот фактор роста, пегаптаниб препятствует росту новообразованных сосудов и повышенной проницаемости сосудистой стенки – двум основным проявлениям экссудативной формы возрастной макулярной деге–нерации. Препарат предназначен для интравитреального введения. Предварительные результаты показывают, что вероятность значи–тельной утраты остроты зрения меньше при лечении препаратом макуген по сравнению с контрольной группой получавшей плацебо.

Еще один создающий депо кортикостероид, который сейчас доста–точно активно начали применять при макулярном отеке различной природы – триамцинолон. Его вводят интравитреально, чаще всего в дозе 4 мг. В одном из пилотных исследований было показано, что однократная интравитреальная инъекция этого кортикостероида приводит к уменьшению очага поражения, но не влияет на вероят–ность значительного снижения зрения.

Таким образом, до последнего времени существовало два доказанно эффективных метода лечения субретинальной неоваскулярной мембраны как основного проявления экссудативной формы возрас–тной макулярной дегенерации. Это лазеркоагуляция и фотодинами–ческая терапия с применением вертепорфина.

В качестве профилактики экссудативной формы возрастной маку–лярной дегенерации можно применять комплексные пищевые добавки, соответствующие рекомендациям AREDS (окувайт лютеин, лютеин комплекс, фокус).

При «сухой» форме возрастной макулярной дегенерации можно применять препараты винпоцетин по 5 мг 3 раза в день внутрь курса–ми по 2 мес, пентоксифиллин по 100 мг 3 раза в день внутрь курсами по 1—2 мес.

В качестве стимулирующей терапии применяют также экстракт гинкго билоба по 1 таблетке 3 раза в день внутрь курсами по 2 мес, экстракт черники (например, Стрикс, Миртилене форте) по 1 таблетке 2 раза в день внутрь курсами по 2—3 нед, экстракт водоросли Spirulina platensis по 2 таблетки 3 раза в день внутрь курсами по 1 мес.

Перспективным представляется также использование и препаратов с другим механизмом действия, например, пептидных биорегуляторов.

Ретиналамин – пептидный препарат, выделенный из сетчатки крупного рогатого скота. Его рекомендуют применять в виде субконъюнктивальных или внутримышечных инъекций (5 мг 1 раз в сутки на 0,5 мл 0,5% раствора прокаина, курс 10—14 инъекций).

Прогноз. Значительного снижения остроты зрения в срок от 6 мес до 5 лет без лечения можно ожидать не менее чем в 60—65% случаев. Достаточно часто поражение бывает двусторонним и может приво–дить к инвалидности по зрению.

Целью лечебных воздействий при возрастной макулярной дегене–рации при хориоидальных неоваскулярных мембранах является ста–билизация патологического процесса, а не улучшение зрения.


^ Изменения в сетчатке при коллагенозах


Коллагенозы сопровождаются фибриноидной дегенерацией мезенхимальной ткани. В генезе коллагенозов имеет значение диспротеинемия. Наиболее частой причиной изменений сетчатки являются рев–матизм и первичный хронический полиартрит, в том числе детский хронический полиартрит (болезнь Стилла).

Заболевание сетчатки при коллагенозах обусловлено по существу аутоиммунным процессом.

Среди патологических изменений сетчатки при ревматизме встре–чаются васкулиты, ретиноваскулиты, а также папиллиты.

Вокруг сосудов обнаруживается сероватая компактная муфта. В дальнейшем процесс распространяется на толщу сосудистой стен–ки; образуется ее уплотнение и значительное сужение просвета сосудов. Муфты могут охватывать несколько сосудов сразу. По ходу пораженных сосудов обнаруживаются сероватые пролиферативные очажки и кровоизлияния. Возможны тяжелые ретинопатии с выра–женным снижением зрительных функций.

Лечение направлено на борьбу с общим заболеванием и на купиро–вание васкулита. Назначают НПВП, кортикостероиды, антибиотики, рутин, витамины группы В, иногда антикоагулянты и ферменты.


^ Изменения сетчатки при токсикозах беременности


Токсикоз беременности протекает в виде нефропатии или эклам–псии.

Токсикоз обычно начинается с функциональных изменений сосу–дов, которые проявляются на глазном дне в виде спазмов арте–рий или расширения вен. Возникает картина ангиопатии сетчатки. Расстройство иннервации сосудистой стенки может привести к увеличению ее прозрачности и выпотеванию жидкой части крови и даже форменных элементов. В это время на глазном дне можно обнаружить отек сетчатки и кровоизлияния (ангиоретинопатия). При большой транссудации из сосудов сосудистой оболочки жидкость скапливается между сетчаткой и хориоидеей и образует отслойку сетчатки. В конечной стадии развития токсикоза беременности возможно вовлечение в процесс зрительного нерва в виде его отека с последующей атрофией зрительных волокон (нейроретинопатия).

Лечение связано со своевременной диагностикой и мероприяти–ями, направленными на снижение токсикоза. Однако отслойка сет–чатки при токсикозе становится показанием к прерыванию беремен–ности, а вовлечение в процесс зрительного нерва (нейроретинопатия), кроме неотложного прерывания беременности, требует снижения отека зрительного нерва и предупреждения его атрофии, а следова–тельно, слепоты.


^ Изменения сетчатки при диабете


Изменения глазного дна при сахарном диабете бывают у 90% боль–ных с длительностью заболевания более 10—15 лет. В связи с этим диа–гностика, а тем более лечение невозможно без постоянного наблюдения офтальмологом. В патогенезе диабетической ретинопатии существенная роль отводится ретинальной гипоксии. Ее основные причины:

• нарушение способности эритроцитов усваивать кислород в результате понижения уровня 2,3-дифосфоглицерола и уменьше–ния в плазме неорганических фосфатов при плохо контролируе–мом диабете;

• накопление сорбитола и фруктозы из-за недостатка инсулина, приводящее к повышению осмотического давления и к клеточ–ному отеку, в том числе и эндотелия;

• изменение элементов крови, выражающееся в повышении кон–центрации протеинов плазмы, которое увеличивает агрегацию эритроцитов и тормозит фибринолиз. Возникают нарушение микроциркуляции и гипоксия. Это считается основной причи–ной диабетических изменений сетчатки;

• в результате ишемии тканей вырабатывается эндотелиальный фактор ангиогенеза, который индуцирует неоваскуляризацию. Новообразованные сосуды неполноценны и приводят к гемофтальмам с последующими тракциями и отслойкам сетчатки. Новообразованные сосуды склоны к разрывам вследствие отсутс–твия в их стенках перицитов. Перициты исчезают и в обычных капиллярах, образуются микроаневризмы.


Картина глазного дна при диабете очень характерна, динамична и имеет определенные этапы. В нашей стране используется классифика–ция Кацнельсона (1974) и Kohner end Porta (1991), рекомендованная ВОЗ.

I. Непролиферативная форма.

II. Препролиферативная форма.

III. Пролиферативная форма.

При непролиферативной стадии появляются микроаневризмы, единичные кровоизлияния, расширение вен.

В препролиферативной стадии отмечаются более значительные изменения.

Отмечаются расширение вен, их извитость, неравномерное, четкообразное расширение вен, микроаневризмы, увеличение площади аваскулярных зон.

Затем добавляется экссудация в сетчатку, появляются белые очаги вокруг макулы, отек макулярной зоны и точечные геморрагии.

Позднее возникают множественные кровоизлияния в виде круг–лых пятен, полос или языков пламени. Кровоизлияния могут распо–лагаться как в центре, так и на периферии.

При пролиферативной ретинопатии наблюдаются те же изменения, что и в первых 2-х стадиях. Кроме того, происходит развитие пролифе–ративной глиозной ткани и новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Процесс часто заканчивается тракционной отслойкой сетчатки.

Диабетическая ретинопатия чаще встречается у женщин. При сахар–ном диабете 1 типа, возникающем в детском и юношеском возрасте, про–гноз менее благоприятный.

Диабет лечат инсулином или противодиабетическими препарата–ми. Диета должна быть с большим содержанием белков, ограничени–ем жиров и углеводов.

Основой профилактики диабетической ретинопатии является тщательный контроль содержания глюкозы в крови. У сахарного диабета 1-го типа уменьшает вероятность развития диабетической ретинопатии на 74%, вероятность ее прогрессирования на 54% и воз–никновения препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии – на 47%.

Симптоматическая терапия не оказывает существенного влияния на течение заболевания.

Применяют медикаментозную терапию тренталом внутрь по 800– 1200 мг/сут. Лечение тренталом можно комбинировать или чередовать с назначением тиклида (тиклопедина) по 500 мг/сут или плавикса (клопидогрель) по 75 мг/сут курсами по 1—1,5 мес. В качестве альтер–нативного лечения применяют весел-дуэ-Ф в первые 20 дней внутри–мышечно, а затем внутрь в капсулах в течение 1 мес.

Возможно, применение нейропептида ретиналамина по 5 мг пара-бульбарно или внутримышечно курсом 10—14 дней.

Показаны витамины A, B1, B6, В12, В15, которые влияют на обменные процессы. Рекомендуются ингибиторы гиалуронидазы, анаболические стероиды (неробол, нераболил, ретаболил) и ангиопротекторы (продектин, дицинон). Из антикоагулянтов прямо–го действия применяют гепарин под контролем свертываемости крови. При геморрагиях стекловидного тела и передней камеры показаны внутримышечные инъекции химотрипсина, лидазы, гемазы, гистохрома.

Основа профилактики и лечения пролиферативной ретинопатии заключается в проведении в препролиферативной стадии панретинальной лазеркоагуляции сетчатки, что предотвращает кровоизлия–ния, гипоксию сетчатки, неоваскуляризацию и пролиферацию.

Новым перспективным направлением в лечении диабетической ретинопатии стали ингибиторы эндотелиального фактора ангиогенеза.

Профилактика диабетических ретинопатии заключается в раци–ональной терапии сахарного диабета и диспансерном наблюдении больных. При диабетических изменениях сетчатки повторный осмотр необходимо проводить каждые 3 мес.


^ Патология сетчатки и зрительного нерва при гипертонической болезни


Гипертоническая болезнь, так же как и все сосудистые заболева–ния, имеет яркие проявления на глазном дне. Осмотр глазного дна на всех стадиях заболевания необходим для диагностики, лечения и прогноза гипертонической болезни. Переход заболевания из одной стадии в другую сопровождается соответствующими изменениями сетчатки.

Разработана классификация изменений на глазном дне в зависи–мости от стадии гипертонической болезни.

I стадия – гипертоническая ангиопатия. Возникают функцио–нальные (проходящие) изменения на глазном дне, в основном сосу–дистые. Отмечаются расширение вен, появление расширенных венул, особенно вокруг макулы, которые в норме не видны. Могут быть суже–ние артерий и увеличение угла расхождения вен 2-го и 3-го порядков (симптом тюльпана). Возможна легкая гиперемия диска зрительного нерва. Эти явления обратимы и проходят по мере излечения основно–го заболевания. Глазное дно принимает нормальный вид.

II стадия – гипертонический ангиосклероз. Кроме перечисленных симптомов I стадии, появляются органические изменения стенки артерий сетчатки: их утолщение, уменьшение просвета. В связи с этим видны сосуды не розово-красного, а желто-красного цвета (симптом медной проволоки). В дальнейшем просвет артерии полностью перекрывается в результате разрастания интимы, сосуд приобретает беловатый оттенок (симптом серебряной проволоки). Уплотнение артерии на месте перекреста с веной приводит к сдавлению вены, появляются симптомы перекреста сосудов (симптомы Салюса-Гунна). Салюс описал 12 патологических симптомов перекреста сосудов, но в клини–ке используют лишь 3 его симптома.

Салюс-I – сдавление вены на месте перекреста с артерией. Вена истончена по обе стороны, конически сужена.

Салюс-II – видна та же картина, что и при Салюсе-I, но происхо–дит изгиб вены перед перекрестом.

Салюс-III – вена под артерией в месте перекреста не видна, а также не видна по краям перекреста; она истончена, изогнута и отступя от места перекреста – расширена из-за нарушения оттока венозной крови. Вена глубоко вдавлена в сетчатку.

Гипертонический ангиосклероз сетчатки соответствует фазе устойчивого систолического и диастолического артериального давле–ния и наблюдается при IIА—IIБ стадиях гипертонической болезни.

III стадия – гипертоническая ретинопатия. На этой стадии, кроме описанных выше изменений, отмечается поражение тканей сетчатки. Появляются отек, кровоизлияние, беловатые и желтоватые пятна, плазморрагии по ходу нервных волокон, которые вокруг маку–лы образуют кольцо или фигуру звезды. Острота зрения снижена. Ретинопатия наблюдается обычно при IIIA—IIIБ стадиях гипертони–ческой болезни.

IV стадия – гипертоническая нейроретинопатия сопровождается всеми вышеперечисленными изменениями на глазном дне с вовле–чением в процесс зрительного нерва. Диск зрительного нерва стано–вится отечным, увеличивается, отек распространяется на окружаю–щую сетчатку.

Это конечная стадия, прогноз для жизни и зрения неблагопри–ятен.


^ Отслойка сетчатки


Сетчатка прикрепляется к сосудистой оболочке только в области зубчатой линии и в области диска зрительного нерва, а на остальном протяжении она просто прилежит к сосудистой оболочке, поэтому возможна ее отслойка от хориоидеи. Причины отслойки разнооб–разны, в первую очередь это разрыв сетчатки в результате травмы или после дегенеративных изменений в ней. Отслойка возникает вследствие проникновения жидкой части стекловидного тела через разрыв сетчатки.

Например, так развивается отслойка сетчатки при близорукости, при проникающем ранении глазного яблока в заднем отделе с повреж–дением сетчатки.

Возможна отслойка без разрыва сетчатки. В этом случае при–чиной могут быть опухоли сосудистой оболочки, скопление транс–судата (токсикоз беременности), скопление крови между сосудис–той оболочкой и сетчаткой (контузии глаза). Бывает тракционная отслойка сетчатки, когда образуются соединительнотканные тяжи в стекловидном теле, которые при организации оттягивают сетчатку от сосудистой оболочки (последствия воспалительных процессов в стекловидном теле и дегенерация стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидное тело с последующим образованием рубцовой ткани).

Всякая отслойка сетчатки ведет к нарушению зрения, поэтому лечение должно быть своевременным.

Различают свежую и старую отслойку сетчатки. Под свежей отслойкой большинство авторов понимают отслойку сетчатки, про–изошедшую не более 1 мес, под старой отслойкой – более 1 мес тому назад. Исходы лечения лучше при свежей отслойке. Важное значе–ние имеет состояние макулярной зоны. По данным ряда авторов, отслойка макулярной зоны в течение 1 нед не позволяет получить в последующем хороший функциональный результат. Хотя у сетчатки имеется собственная артериальная система (центральная артерия сет–чатки, благодаря которой отслоенная сетчатка не погибает в течение нескольких лет), но получить хороший эффект в результате лечения удается не всегда. Это связано с дегенеративными изменениями, обра–зованием рубцовой ткани в пузыре отслоенной сетчатки, которые при оперативном лечении не позволяют приблизить сетчатку к сосудис–той оболочке.

Основной принцип лечения отслойки сетчатки возникает на фоне разрыва заключается в том, чтобы определить локализацию разры–ва и выполнить криокоагуляцию вокруг разрывов диасклерально, вызвать асептическое воспаление с последующим рубцеванием. Это обусловливает сращение склеры, сосудистой оболочки и сетчатки вокруг разрыва. В области разрыва после криокоагуляции произво–дится экстрасклеральное пломбирование, цель которого приблизить склеру к сетчатке в месте разрыва. В результате блокирования разрыва происходит постепенная резорбция субретинальной жидкости, сет–чатка прилегает, а формирующиеся рубцы фиксируют ее. В некоторых случаях предварительно выпускают субретинальную жидкость. Если разрыв не виден и имеется фиброз сетчатки, выполняют циркулярное вдавление склеры (циркляж). Циркляжной лентой стягивают глазное яблоко по экватору, подобно песочным часам. При этом блокиру–ются разрывы, которые не были видны, и ослабляются интравитре-альные тракции. При тракционной отслойке сетчатки необходимо интравитреальное вмешательство. При этом производится полное удаление измененного стекловидного тела – витрэктомия, при необходимости вводят перфторуглеродные соединения, которые имеют меньшую относительную плотность, чем вода, и помогают расправить сетчатку. Сетчатка в области разрыва фиксируется с помощью эндолазеркоагуляции. Затем перфторсоединение удаляют из глаза, а стекловидное тело замещают изотоническим раствором хлорида натрия или силиконовым маслом, что способствует допол–нительной фиксации сетчатки.






Скачать 3.33 Mb.
оставить комментарий
страница7/10
Дата29.09.2011
Размер3.33 Mb.
ТипДокументы, Образовательные материалы
Добавить документ в свой блог или на сайт

страницы: 1   2   3   4   5   6   7   8   9   10
отлично
  1
Ваша оценка:
Разместите кнопку на своём сайте или блоге:
rudocs.exdat.com

База данных защищена авторским правом ©exdat 2000-2014
При копировании материала укажите ссылку
обратиться к администрации
Анализ
Справочники
Сценарии
Рефераты
Курсовые работы
Авторефераты
Программы
Методички
Документы
Понятия

опубликовать
Документы

Рейтинг@Mail.ru
наверх