Приказ от 6 февраля 2008 г. N 38 Об утверждении методических рекомендаций по диагностике и лечению атопического дерматита у детей icon

Приказ от 6 февраля 2008 г. N 38 Об утверждении методических рекомендаций по диагностике и лечению атопического дерматита у детей


Смотрите также:
Приказ от 28 апреля 1997 г...
Приказ от 21 марта 2007 года №61 Об утверждении Методических рекомендаций по проектированию...
Приказ Роспотребнадзора от 12. 01...
Клинико-микробиологические особенности атопического дерматита у детей...
Программа Национальной конференции «клиническая иммунология и аллергология практическому...
Приказ от 29 июня 2007 г...
Катамнестическое наблюдение детей с ранней манифестацией атопического дерматита...
Приказ от 17 октября 2005 г. N 365 Об утверждении клинико-организационных руководств...
Приказ от 17 октября 2005 г. N 365 Об утверждении клинико-организационных руководств...
Приказ от 28 апреля 1997 г. N 83  ...
Приказ
«Региональный центр оценки качества образования и информационных технологий» приказ...



Загрузка...
страницы:   1   2   3   4   5
скачать
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

ЧЕЛЯБИНСКОЙ ОБЛАСТИ


ПРИКАЗ

от 6 февраля 2008 г. N 38


Об утверждении методических рекомендаций

по диагностике и лечению атопического дерматита у детей


На основании приказа Министерства здравоохранения Челябинской области от 12.10.2004 N 46 "Об утверждении Временного Порядка разработки, утверждения, внедрения и введения нормативных документов системы стандартизации в здравоохранении Челябинской области", с целью повышения качества медицинского обслуживания населения Челябинской области

ПРИКАЗЫВАЮ:


1. Утвердить прилагаемые методические рекомендации "Основные вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения атопического дерматита у детей".


2. Руководителям органов управления государственных и муниципальных учреждений здравоохранения Челябинской области рекомендовать принять в качестве дополнительных рекомендаций для работы с федеральными и территориальными стандартами методические рекомендации "Основные вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения атопического дерматита у детей", утвержденные п. 1 настоящего приказа.


3. Контроль за исполнением настоящего приказа возложить на первого заместителя Министра здравоохранения Челябинской области Москвичеву М.Г.


Министр здравоохранения

Челябинской области

В.А.ШЕПЕЛЕВ


Утверждены

приказом

Министерства здравоохранения

Челябинской области

от 6 февраля 2008 г. N 38


^ ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКИ,

ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ


Методические рекомендации


Разработчики:

Лысенко О.В. Д.м.н. профессор, кафедра кожных и

венерических болезней ЧелГМА,

ул. Блюхера, 12, 232-00-40

руководитель рабочей группы

Игликов В.А. д.м.н., засл. врач РФ, главный врач, ГУЗ

ОКВД N 3

ул. Жукова, 35, 724-43-07

руководитель рабочей группы

Алюшкина Н.В. Зав. отделением ГУЗ ОКВД N 3

Тарасова Ю.Б. Зав. отделением ГУЗ ОКВД N 3


Рекомендации посвящены вопросам клиники, диагностики и лечения распространенного и тяжелого дерматоза - атопического дерматита и предлагаются для педиатров, дерматологов, аллергологов


Предисловие


Методические рекомендации посвящены актуальной проблеме, одинаково значимой для педиатров, дерматологов и аллергологов - атопическому дерматиту (АД) у детей. В них отражены вопросы эпидемиологии, этиологических моментов, основ патогенеза, течения, классификации, клинических проявлений, диагностики, лечения и профилактики наиболее распространенного в настоящее время дерматоза. Основанием и теоретической базой для создания данных методических рекомендаций послужили ведущие регламентирующие и согласительные документы, большинство из которых утверждены МЗ и СР РФ.

Учитывая повышение роли первичного звена здравоохранения в вопросах ранней диагностики основных патологических состояний в детской практике, мы надеемся, что наш труд будет полезен не только дерматологам, педиатрам и аллергологам, но также детским гастроэнтерологам, неврологам и другим узким специалистам.


Введение


Атопический дерматит относится к заболеваниям, представляющим собой значимую медико-социальную проблему. По данным ВОЗ, им страдают от 3 до 10 % детского населения планеты. В общей структуре дерматозов он составляет от 5 - 30 %, а в структуре заболеваемости детей дерматозами - от 20 до 50 %. В последнее десятилетие течение АД стало более тяжелым, что связывают с экологическими, социально-экономическими, медико-биологическими и другими факторами. Для заболевания характерны хроническое течение, частые обострения, психологическая дезадаптация больных. Уровень инвалидизации при АД составляет 8 %. Расходы на его лечение в России за последние 5 лет возросли в 5 раз.

Хотя клинико-диагностические и лечебно-профилактические аспекты этой проблемы активно изучаются, но множество вопросов еще остается неразрешенными. Прежде всего, это касается основных моментов патогенеза заболевания и алгоритмов поведения врача при диагностике и, особенно, лечении атопического дерматита у детей. Данные о возможности использования лекарственных средств в различные периоды детского возраста нередко противоречивы, некоторые препараты вообще не имеют точных указаний. Приведенный подробный анализ поможет избежать ошибок в ведении детей с распространенной тяжелой патологией - атопическим дерматитом.


Список сокращений:


1. АД Атопический дерматит

2. IgE Иммуноглобулин Е

3. Th1 Т-хелперы - 1

4. Th2 Т-хелперы - 2

5. ИЛ-4 Интерлейкин - 4

6. ИЛ-5 Интерлейкин - 5


^ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ


L20 Атопический дерматит.

L20.8 Другие атопические дерматиты.

L20.9 Атопический дерматит неуточненный.

Атопический дерматит (АД) - актуальная проблема педиатрии, поскольку его дебют в большинстве случаев приходится на ранний детский возраст и у 60 - 70 % детей отмечается на первом году жизни. Приобретая хроническое течение, болезнь сохраняет свои клинические признаки на протяжении многих лет. Тяжелые формы АД резко снижают качество жизни больного и всей его семьи, способствуют формированию психосоматических нарушений. У 40 - 50 % детей, страдающих АД, в последующем развивается бронхиальная астма, поллиноз и/или аллергический ринит.


ОПРЕДЕЛЕНИЯ:


Атопический дерматит (АД) является хроническим воспалительным заболеванием кожи. Характеризуется интенсивным зудом, сухостью кожи, воспалением и рецидивирующим течением. Является физическим и эмоциональным дистрессом для пациентов и их семей.

Атопический дерматит - мультифакториальное заболевание с аномальной направленностью иммунного ответа (в т.ч. генетически детерминированного) на аллергены (атопены) окружающей среды и аутоантигены.


(ICCADII) 2002.

Атопический дерматит (АД)(L20) - аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью, как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям.


ЭПИДЕМИОЛОГИЯ


Атопический дерматит - одно из самых часто встречающихся аллергических заболеваний, распространенность которого колеблется в широких пределах, достигая довольно высоких цифр в зонах экологического неблагополучия. Этому способствуют развитие химической и других отраслей промышленности, выхлопные газы автомобилей в перенаселенных городах, что приводит к загрязнению воздушной, водной среды, изменению биосферы.

В течение последних лет отмечается прогрессирующий рост заболеваемости атопическим дерматитом, как среди детского, так и среди взрослого населения. Использование программы ISAAC в 155 клинических центрах Европы, Азии, Африки, Австралии и Америки показало, что распространенность атопического дерматита колеблется от 1 до 46 %. На возникновение аллергических заболеваний существенное влияние оказывают климатогеографические особенности, техногенный уровень, состояние экономики страны и качество жизни населения.


Факторы риска развития атопического дерматита у детей


Ведущая роль в развитии АД у детей принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи), которые в сочетании с различными экзогенными факторами приводят к клинической манифестации заболевания (табл. 1).


Таблица 1


Факторы риска развития атопического дерматита


Эндогенные факторы

Экзогенные факторы




Причинные факторы (триггеры)

Факторы,
усугубляющие
действие
триггеров

- наследственность
- атопия
- гиперреактивность
кожи

Аллергенные
- пищевые
- бытовые
- пыльцевые
- эпидермальные
- грибковые
- бактериальные
- вакцинальные

Неаллергенные
- психо-
эмоциональные
нагрузки
- изменение
метеоситуации
- табачный дым
- пищевые добавки
- поллютанты
- ксенобиотики

- климато-
географические
- нарушения
характера питания
- нарушения
правил режима и
ухода за кожей
- бытовые условия
- вакцинация
- психологический
стресс
- острые вирусные
инфекции


I. Эндогенные факторы


У 80 % детей, страдающих АД, отмечается отягощенный по аллергическим заболеваниям анамнез (пищевая аллергия, поллиноз, бронхиальная астма, рецидивирующие аллергические реакции и пр.). Причем чаще выявляется связь с атопическими заболеваниями по линии матери (60 - 70 %), реже - по линии отца (18 - 22 %). При наличии атопических заболеваний у обоих родителей риск развития АД у ребенка составляет 60 - 80 %, у одного из родителей - 45 - 50 %. Риск формирования АД у детей от здоровых родителей может достигать 10 - 20 %.

В настоящее время общепризнанно, что в основе развития АД лежит генетически детерминированная (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа организма на поступление аллергенов. Характерными чертами такого генотипа является поляризация иммунного ответа в пользу преобладания и преимущественного активирования Th2, что сопровождается гиперпродукцией общего IgE и специфических IgE-антител.

Наряду с этим, атопический генотип нередко включает неиммунные генетические детерминанты, в частности - повышенный синтез провоспалительной химазы тучных клеток кожи, что сопровождается ее гиперреактивностью. Именно склонность к гиперреактивности кожи зачастую становится тем фактором, который определяет реализацию атопической болезни в виде АД.

Наконец, нельзя исключать возможность приобретенной поломки иммунного ответа (сходной с атопическим генотипом) или спонтанной мутации в результате неадекватного воздействия на растущий и формирующийся организм ребенка различных стрессовых ситуаций (болезни, химические, физические, психоэмоциональные и другие воздействия).


II. Экзогенные факторы


1. Факторы, вызывающие обострение атопического дерматита

(причинные или триггеры)


Пищевые аллергены

У большинства детей первых лет жизни АД является следствием пищевой аллергии. Этиологический спектр ее в этом случае достаточно широк. Практически любой пищевой продукт может быть причиной аллергических реакций. Характер пищевой сенсибилизации существенно зависит от возраста ребенка. Выделяют группы продуктов, обладающих высокой сенсибилизирующей активностью (яйца, рыба, морепродукты, икра, какао, шоколад, грибы, мед, морковь, помидоры), средней аллергизирующей активностью (персики, абрикосы, клюква, бананы, зеленый перец, картофель, горох, рис, кукуруза, греча) и слабой аллергизирующей активностью (зеленые и желтые яблоки и груши, белая смородина, белая черешня, крыжовник, кабачки, патиссоны, кисломолочные продукты, конина). Наиболее частые атопены и степень их аллергизирующей активности представлены в таблицах 2 и 3.


Таблица 2


Пищевые продукты, этиологически значимые

для детей первого года жизни,

страдающих атопическим дерматитом


Пищевой продукт

Аллерген (антиген)

Частота
выявления (%)

Коровье молоко

Казеин, Бычий сывороточный
альбумин,
бэта-лактоглобулин
альфа-лактальбумин

79 - 89

Яйцо

Овальбумин
Овомукоид

65 - 70

Злаки

Глютен,
Гордеин

30 - 40

Соя

S-белок

20 - 25

Рыба

M-паральбумин

90 - 100

Овощи и фрукты красной
или оранжевой окраски

Гаптены

40 - 45


Таблица 3


Пищевые продукты - этиологические факторы пищевой аллергии

(по степени аллергизирующей активности)


Высокая

Средняя

Слабая

Коровье молоко, рыба,
яйцо, куриное мясо

Свинина, индейка,
кролик, картофель,
горох, персики

Конина, баранина
(нежирные сорта)

клубника, малина,
земляника, черная
смородина

абрикосы, красная
смородина, бананы,
клюква

кабачки, патиссоны,
репа, тыква (светлых
тонов)

ежевика, виноград,
ананасы, дыня, хурма,
гранаты

перец зеленый, кукуруза,
греча, рис

яблоки зеленой и желтой
окраски, белая черешня

цитрусовые




белая смородина

шоколад, кофе, какао,
орехи, мед




крыжовник, слива,
арбуз, миндаль

грибы, горчица, томаты,
морковь, свекла,
сельдерей




зеленый огурец

пшеница, рожь








Ингаляционные аллергены

Если у детей первых лет жизни пищевая аллергия является ведущей причиной развития АД, то с возрастом она теряет свою доминирующую роль. Так, у детей от 3 до 7 лет этиологическое значение пищевой аллергии в целом сохраняется, но сенсибилизация к некоторым аллергенам (белок коровьего молока, куриного яйца и др.) снижается. В этом периоде увеличивается этиологическая значимость бытовых, клещевых, пыльцевых аллергенов, причем характерно как постепенное возрастание частоты моновалентной аллергии, так и расширение спектра аллергенов, переход в поливалентную аллергию. У детей в возрасте 1 - 3 лет бытовая сенсибилизация вызывается библиотечной пылью (29,4 %) и клещами D. Farinae (11,8 %); в возрасте 3 - 7 лет - библиотечной пылью (30,8 %), клещами D. Farinae (38,5 %) и D. Pteronissimus (30,2 %).

Пыльцевая аллергия представлена преимущественно сенсибилизацией к пыльце злаковых трав (82,4 %), из них овсянице - 13,1 %, тимофеевке - 12,4 %, еже -14,3 %, райграсу - 10,7 %. В спектр аллергенов входит также пыльца деревьев (береза - 35,2 %, клен - 1,4 %, дуб - 1,4 %, ольха - 5,2 %) и сорных трав.

В возрасте от 5 до 7 лет наблюдается формирование этиологически значимой сенсибилизации к эпидермальным аллергенам. Так, у 24 % детей формируется сенсибилизация к шерсти собаки, у 19,2 % к шерсти кролика, у 16 % к шерсти кошки, 15,4 % к шерсти овцы. Воздействие ингаляционных аллергенов (бытовых, эпидермальных, пыльцевых, грибковых) через поврежденную кожу может быть весьма интенсивным.

Бактериальные, грибковые, лекарственные и другие причинные факторы

К особой группе причинных факторов АД следует отнести бактериальные, грибковые, лекарственные, вакцинальные и другие. Во-первых, они реже встречаются как самостоятельные этиологически значимые аллергены, вызывающие АД. Во-вторых, они чаще выступают в ассоциации с перечисленными выше аллергенами, формируя поливалентную аллергию, или выступают в роли триггеров (факторов, имеющих преимущественно провоцирующее действие за счет усиления отдельных звеньев механизма аллергии).

Особое значение в развитии и течении АД придается роли белка Staphylococcus aureus, в частности, к его энтеротоксиновому суперантигену. Почти у 90 % больных, страдающих АД, имеется колонизация кожных покровов Staph. aureus, способного обострять или поддерживать кожное воспаление посредством секреции ряда токсинов-суперантигенов, стимулирующих Т-клетки и макрофаги. Около половины больных, страдающих АД, продуцируют lgE-антитела к стафилококковым токсинам. Эти находки подтверждают возможность того, что локальная продукция стафилококкового энтеротоксина на поверхности кожи может вызывать igE-опосредованное высвобождение гистамина из мастоцитов и служить триггером цикла зуд - расчесы, что ведет к обострению клинических проявлений АД.

У 28 - 35 % детей причиной обострения АД является сенсибилизация к плесневым и дрожжевым грибам (Alternaria, Aspergillius, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium). Обострение болезни наблюдается у детей, живущих в сырых, плохо проветриваемых помещениях, при употреблении пищевых продуктов, в процессе изготовления которых используются грибы. Существует мнение, что у больных, страдающих АД, чаще развивается поверхностная грибковая инфекция, в частности, вызываемая Trichophyton rubrum и Malassezia furfur (Pityrosporum ovale или Pityrosporum orbiculare). Полагают, что помимо собственно инфекции Malassezia furfur, в поддержании воспаления в этих случаях может иметь значение аллергическая реакция немедленного или замедленного типа к компонентам гриба. Косвенным подтверждением значимости грибковой инфекции и аллергии к компонентам грибов при АД является эффект от наружного применения противогрибковых препаратов.

Наиболее частой вирусной инфекцией у детей, страдающих АД, является Herpes simplex. Поражение кожи, вызываемое этим вирусом, обычно приобретает у них тяжелое течение, особенно в раннем возрасте.

У ряда детей обострения АД могут вызывать различные лекарственные средства. Среди них ведущее место занимают антибиотики, особенно пенициллинового ряда, макролиды, сульфаниламиды, витамины, аспирин, анальгин и др.

У некоторых детей проведение вакцинации (особенно АКДС) без учета клинико-иммунологического статуса и соответствующей профилактики может явиться пусковым фактором для манифестации АД.

К неаллергенным факторам, способным вызвать обострение АД, следует отнести - психоэмоциональные нагрузки, изменение метеоситуации, табачный дым, пищевые добавки, различные поллютанты. Механизмы их воздействия на развитие АД до конца остаются не расшифрованными.


КонсультантПлюс: примечание.

Нумерация разделов дана в соответствии с официальным текстом документа.


3. Факторы, усугубляющие действие триггеров


К экзогенным факторам, усугубляющим действие триггеров, следует отнести климатогеографические зоны с длительным периодом низких и/или высоких температур, высоким уровнем солнечной инсоляции. Но следует учитывать, что повышенная чувствительность к климатогеографическим особенностям выявляется в основном у приезжих, а не у коренного населения таких регионов. Большое значение в развитии АД приобретает в последние годы экологическое неблагополучие окружающей среды. Вредные промышленные выбросы создают повышенную нагрузку иммунной системы ребенка во взаимодействии с ксенобиотиками.

Нарушения диетического режима являются также одними из наиболее распространенных экзогенных факторов риска развития АД. Они включают нерациональное и/или несбалансированное питание матери во время беременности и лактации, употребление продуктов, содержащих повышенные количества трофаллергенов и белка, употребление продуктов, обладающих высоким сенсибилизирующим потенциалом, недостаточное употребление фруктов и овощей. Особое значение имеет нерациональное вскармливание детей раннего возраста - ранний перевод на искусственное и смешанное вскармливание с преимущественным использованием неадаптированных молочных смесей, раннее введение прикорма, избыток белка и углеводов в пищевом рационе, раннее использование цельного молока, включение в пищевой рацион продуктов, обладающих либераторным действием.

Определенное значение имеют и нарушения характера питания в семье, так называемые диетические семейные традиции. Это - избыточное употребление глютен-содержащих (макаронные и хлебобулочные изделия, блюда из злаковых круп), консервированных и белковых продуктов, а также постоянное употребление продуктов с высоким сенсибилизирующим потенциалом и недостаточное использование в диете овощей и фруктов. В результате недостатка фруктов и овощей в рационе ребенка уменьшается поступление в организм естественных энтеросорбентов и балластных веществ, замедляется пассаж пищи по кишечнику с образованием токсичных индольно-скатольных соединений, задержкой в просвете кишечника возможных пищевых аллергенов и их дальнейшим всасыванием.

Нарушение правил режима и ухода за кожей ребенка с использованием средств, не предназначенных для детей (особенно в период новорожденности и раннего детства), также может способствовать развитию и обострению АД. Мыло, шампуни, кремы и лосьоны с высокими значениями рН вызывают чрезмерную сухость кожи, могут закупоривать протоки сальных желез, вызывать аллергические реакции.

К бытовым факторам риска следует отнести высокую (выше +23 град. С) температуру воздуха в квартире; низкую (менее 60 %), влажность; нерегулярную и сухую уборку, способствующую повышенному образованию коллекторов клещей и домашней пыли, нерациональное использование синтетических моющих средств. Все это приводит к развитию сухости кожи и слизистых оболочек, снижению их бактерицидных свойств, угнетению фагоцитоза и повышенной проницаемости для аллергенов. Синтетические моющие средства могут попадать в организм через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт (мытье посуды с их применением), кожу (контакт с бельем). Содержание в квартире домашних животных (собаки, кошки, птицы, рыбы) также является бытовым фактором риска развития АД. Кроме того, к ним относится пассивное курение, при котором реализация АД возрастает в 1,5 раза, т.к. табачный дым относится к группе поллютантов, способных индуцировать повышенный синтез IgE.

Хронические инфекции в семье также следует отнести к бытовым экзогенным факторам риска развития АД. При наличии в семье больных с хроническими инфекционными заболеваниями вероятность формирования АД у детей из группы риска увеличивается в 1,5 - 2,4 раза. Каждодневный контакт с родственниками, имеющими хронические очаги инфекции (группа микробных белков), способствует селективной экспансии Тh2-субпопуляции лимфоцитов и, таким образом, вызывает предрасположенность к усиленной реакции лимфоцитов в ответ на аллергены. Наконец, следует отметить и такой фактор риска, как неблагоприятный психологический климат в семье (разобщение семьи, психотравмирующие и конфликтные ситуации в семье), детских дошкольных учреждениях, школе, моральные и/или физические наказания. Подобные психологические и стрессовые воздействия могут приводить к развитию астеноневротических реакций, вегетососудистой дистонии, синдрома гиперреактивности.

Метаболические нарушения и дисфункции центральной и вегетативной нервной системы могут усугублять течение АД. Метаболические нарушения тесно связаны с сопутствующей патологией со стороны внутренних органов и систем, нарушениями обмена веществ, в том числе и генетически детерминированными, нарушениями гомеостаза различного генеза, включая и инфекционный.

Метаболические нарушения, влияя на медиаторное звено функционирования иммунной системы, экспрессию рецепторов и ряд других звеньев иммунного ответа, изменяют его характер. Такого рода изменения могут вызывать перинатальные факторы. В частности, патология беременности и родов способствует ранней стимуляции иммунной системы плода, нарушению неонатальной адаптации и возникновению заболеваний, требующих проведения лечебных мероприятий с использованием антибактериальных, высокомолекулярных белковых препаратов, искусственных питательных смесей и др.

Среди факторов, поддерживающих хроническое течение АД, следует отметить патологию органов желудочно-кишечного тракта (80 - 97 % больных АД), хронические очаги инфекции (50 - 60 %), аллергические заболевания органов дыхания (30 - 40 %), дисметаболические нефропатии (20 - 30 %).

Следует также учитывать важную роль психосоматических расстройств, обусловленных врожденными и приобретенными нарушениями нервной системы. Неврологические нарушения выявляются у 80 % детей, страдающих АД. В структуре неврологических расстройств на первом месте стоит нестабильность шейного и шейно-грудного отделов позвоночника (76,7 %), далее - синдром вертебро-базиллярной недостаточности (15 %), юношеский остеохондроз (10 %) и др.

Таким образом, в сложной цепи причинно-следственных отношений, лежащих в основе АД, каждое ее звено является либо причиной, либо условием развития процесса и должно учитываться в разработке программы лечения и реабилитации больного ребенка.


^ ПАТОГЕНЕЗ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА


1. Особенности кожи детей раннего возраста

Атопический дерматит является, как правило, самым ранним клиническим проявлением атопии и наиболее часто встречающимся атопическим заболеванием у детей первых лет жизни. Кожные покровы ребенка раннего возраста не случайно становятся "органом-мишенью" аллергической реакции. Это связано с анатомо-гистологическими особенностями, а также с характером иммунного ответа кожи новорожденного и грудного ребенка на воздействие антигенов внешней среды. Собственно кожа (дерма) и подкожно-жировая клетчатка детей раннего возраста представляют собой средоточие клеток, участвующих в распознавании, представлении антигенов и эффекторном ответе на них. Подкожно-жировую клетчатку детей раннего возраста считают ретикулогистиоцитарным органом, напоминающим по гистогенезу и функции костный мозг. В дерме имеется множество фиброцитов, гистиоцитов, лимфоцитов, плазматических, эндотелиальных клеток. Особенно важное значение придается наличию в коже и подкожной клетчатке множества тучных клеток. У детей раннего возраста коэффициент соотношения между площадью поверхности кожи и массой тела значительно выше, чем у детей старшего возраста, поэтому у них отмечается относительно большее число лимфоидных и тучных клеток в коже по сравнению с их количеством в других органах и тканях.

По этим причинам кожные покровы ребенка в раннем возрасте становятся одним из основных органов, участвующих в формировании атопического типа ответа на антигенное воздействие и, как следствие, основным "органом-мишенью" аллергической реакции.


2. Роль генетических факторов в формировании атопического дерматита

Роль наследственной предрасположенности в формировании атопических заболеваний является несомненной. Некоторые европейские исследователи склонны считать тип наследования АД аутомосно-доминантным. Однако, по мнению большинства специалистов, в настоящее время с уверенностью можно говорить лишь о полигенном характере наследования.


3. Иммунные механизмы патогенеза

Доказано, что различия иммунного ответа по атопическому и нормальному типу определяются функцией Т-клеточных субпопуляций, которые сдерживают соответствующие пулы Т-клеток памяти. Популяция клеток памяти при постоянной стимуляции антигеном из естественного окружения может направить CD4+ Т-клеточный ответ организма по Th-1 или Th-2-подобному пути. Преобладание первого типа иммунного ответа наблюдается у неатопиков, второго - при наличии атопии.

Т-клетки памяти к аллергенам появляются в раннем детстве - уже в возрасте 3 месяцев наблюдается синтез lgG-антител как к аэроаллергенам (субкласс IgG1 так и к пищевым антигенам (субклассы Ig1 и lgG4). Выработка IgG1 - субкласса иммуноглобулинов на пищевые аллергены, начинающаяся в неонатальном периоде, постепенно убывает к 1 году, сменяясь увеличением продукции IgE-антител, что отмечается у детей, как с нормальным, так и атопическим типом иммунного ответа. Отличие заключается в том, что уровень IgE-антител у детей с атопическим иммунным ответом в несколько раз выше.

Преходящее поражение кожных покровов может возникать у детей и до 1 года, не разворачивая затем клинической картины атопического поражения. Это дети с так называемой транзиторной пищевой аллергией, обусловленной временным повышением уровня IgE. Однако те дети, у которых иммунный ответ на антигенное воздействие развивается по Тh2-пути, будут иметь все признаки постоянного атопического ответа на внешние аллергены и, вероятнее всего, страдать различными атопическими заболеваниями и в первую очередь атопическим дерматитом.

У больных АД преобладание активности Тh2-лимфоцитов сопровождается высоким уровнем ИЛ-4, ИЛ-5 и общего IgE. При этом отмечается сниженная продукция у-интерферона.

ИЛ-4 подавляет продукцию у-интерферона и иммунный ответ по Th-1 типу, способствует повышенному синтезу IgE. Кроме того, он стимулирует экспрессию сосудистых молекул адгезии-1, которые обеспечивают миграцию эозинофилов и моноцитов в очаг воспаления, то есть клеточную инфильтрацию, характерную для развития поздней фазы атопической реакции.

ИЛ-5 стимулирует, главным образом, дифференцировку и эндотелиальную адгезию эозинофилов. Соотношением уровня этих цитокинов определяется характер кожного воспаления. Так, при наличии островоспалительных изменений в участках кожного поражения определялось повышение продукции ИЛ-4, а хроническое течение АД сопровождалось увеличением синтеза ИЛ-5 и эозинофильной инфильтрацией.


4. Нейровегетативные нарушения

Мультифакториальный патогенез АД подтверждается также наличием группы факторов, способствующих не только более раннему его проявлению, но и тяжелому течению и поддержанию заболевания, даже тогда, когда сенсибилизация к релевантным (виновным) аллергенам выражена не резко или их воздействие вовсе устранено в ходе лечения.

Многокомпонентный характер формирования и развития АД заставляет клиницистов учитывать все стороны его патогенеза, без чего терапия оказывается неэффективной.

Известно, что активация иммунокомпетентных клеток и последующая фаза патофизиологического процесса при аллергии находятся под контролем нейровегетативной регуляции. Термин "нейровегетативная" подразумевает тот факт, что изменения в сфере вегетативной регуляции происходят при аллергических заболеваниях на надсегментарном уровне. Если использовать классификацию вегетативных нарушений, предложенную А.М. Вейном, то вегетативные изменения при атопических заболеваниях у детей можно отнести к надсегментарным, вторичным, соматическим.




оставить комментарий
страница1/5
Дата03.09.2012
Размер0,9 Mb.
ТипМетодические рекомендации, Образовательные материалы
Добавить документ в свой блог или на сайт

страницы:   1   2   3   4   5
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Разместите кнопку на своём сайте или блоге:
rudocs.exdat.com

Загрузка...
База данных защищена авторским правом ©exdat 2000-2017
При копировании материала укажите ссылку
обратиться к администрации
Анализ
Справочники
Сценарии
Рефераты
Курсовые работы
Авторефераты
Программы
Методички
Документы
Понятия

опубликовать
Загрузка...
Документы

Рейтинг@Mail.ru
наверх