И. В. Семенов теоретические вопросы этиологии, патофизиологии, патоморфопогии и культурологии духовно-психосоматических болезней icon

И. В. Семенов теоретические вопросы этиологии, патофизиологии, патоморфопогии и культурологии духовно-психосоматических болезней


Смотрите также:
Программа по культурологии вопросы к государственному экзамену по культурологии...
Основная образовательная программа высшего профессионального образования 111801 «Ветеринария»...
Выносимые на экзамен...
Программа по культурологии вопросы к государственному экзамену 2009-2010 уч г...
1 Предмет и методы патологической физиологии...
Билетная программа по патофизиологии (на основе программы 1997г.)...
Современные возможности профилактики и лечения блефароконъюнктивальной формы синдрома «сухого...
Современные возможности профилактики и лечения блефароконъюнктивальной формы синдрома «сухого...
Примерный перечень экзаменационных вопросов...
И. Н. Семенов И. Н. (Гу вшэ),Москва...
2. 1 Определение этиологии бронхопневмонии телят 4...
План Становление культурологии как науки и учебной дисциплины. Определение культурологии...



Загрузка...
страницы: 1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   37
вернуться в начало
скачать
что в этом очаге?) осложнений (и улучшений!) и желательно отражать в инструкциях по применению.

Вышеизложенное показывает, что деление людей на быстрых и медленных ацетиллятов на основании способности печени при планировании фармакотерапии является явно недостаточным, и при расчете дозы препарата необходимо учитывать степень дисгидратации систем, тканей и органов.

Таким образом, при формировании психосоматической патологии в отечных очагах тканей и органов протекают комплексные патологические процессы. Важно, что клиническая симптоматика может отсутствовать долгое время, за которое патологические изменения могут скрыто развиться на больших территориях. Только когда неполноценность какого-либо органа приведет к существенному нарушению его функции, только тогда появятся различные жалобы и симптомы. Симптомокомплекс какой-либо определенной болезни формируется и клинически проявляется гораздо позже, и нередко тогда, когда уже сложно радикально помочь больному человеку.

К сожалению, в настоящее время научная и практическая медицина все еще является, за редким исключением (онкология и др.), в основном, клинической дисциплиной. Параклинические, иногда важнейшие, данные нередко попросту игнорируются. С горечью приходится констатировать, что в реальной врачебной практике про “случайные”, клинически “молчащие” патологические находки на ЭЭГ, ЭКГ, УЗИ, различных биохимических анализах и т.п. больным нередко говорится, что: “это ерунда”, “у многих есть”, “это еще ничего не значит”, “они всем пишут одно и тоже”, “они у всех что-нибудь, да найдут”. И в то же время все вроде бы понимают, что с профилактической и терапевтической точек зрения важно поставить диагноз латентной патологии до появления каких бы то ни было симптомов. Конечно, при попытке лечения в отсутствие клинической симптоматики врачам не на что ориентироваться – терапевтического результата не видно. Но это не значит, будто больному не стало лучше. Именно на доклинической и постклинической стадиях развития патологии параклинические методы диагностики могут оказать неоценимую помощь. Поэтому отсутствие клиники – этих привычных и, к сожалению, порой, единственных ориентиров для большинства врачей – позволяет ставить вопрос об оценке эффективности терапевтического и/или профилактического воздействия параклиническими методами. Привлечение же врачей-клиницистов в качестве экспертов для оценки эффективности проведенных лечебно-оздоровительных мероприятий в таких случаях часто некорректно, так как их суждения – в условиях отсутствия клиники “до” и ”после” – о том, что “нет никакой пользы”, “я не вижу эффекта”, как минимум, бездоказательны.

Представляется, что современные знания о доклиническом и постклиническом этапах развития патологического процесса позволяют утверждать, что достигшее своего расцвета в XIX-XX вв. так называемое “клиническое мышление” постепенно утрачивает свои доминирующие позиции в медицине. Приходит время, когда “параклиническая медицина” (не путать с парамедициной!) и, соответственно, “параклиническое врачебное мышление” займут подобающее место в медицинской науке и практическом здравоохранении. Конечно, даже еще не родившись, “параклиническая медицина” уже сталкивается с ожесточенным сопротивлением “старой клинической гвардии” – но времена “айболитства” в медицине должны когда-нибудь кончиться.

Например, на данном этапе медико-биологических знаний и развития параклинических методов диагностики правомочно введение хотя бы такого понятия, как “параклиническая декомпенсация” клинически “молчащего” патологического процесса. Принципиально важным для наших дней становятся современные подходы к оценке терапевтических результатов в области медицины с непременным учетом уровня их доказательности и степени надежности, так как все еще отсутствуют достоверные данные об эффективности ряда общепринятых методов лечения и действия многих лекарственных средств. Это, как известно, привело к “кризису доверия” – ситуации, при которой реальная польза от применения многих из них оказалась недоказанной.


***

Глава XIX. Дисгидратация и дезинтеграция организма. Тканевой секвестр. “Сущность”. У психосоматической патологии есть и другая, тоже связанная с дисгидратацией, сторона. Отек напомним, вызывает появление функционально малоактивных и анатомически субизолированных участков органов и тканей. Эти участки постепенно как бы выпадают из “поля зрения” нервной, эндокринной и иммунной систем, все меньше вовлекаются в общеорганизменные процессы и начинают “жить своей автономной жизнью” – структурно и функционально секвестрироваться. В свою очередь, через какое-то время и организм начинает постепенно “забывать” об этих областях: их потребности, например, “не учитываются” железами внутренней секреции и т.д. Со временем, при прогрессировании психосоматической патологии, таких участков-секвестров становится все больше и больше, а здоровых тканей – все меньше и меньше.

Эти области-секвестры фактически превращаются в функционально-анатомический балласт, в истинно лишний вес. Иначе говоря, если в человеке 80 кг (“брутто”), то из них активны только 50-60 или менее кг (“нетто”). Существенно, что потребности тканей со сниженной функцией в кислороде, биологически активных и питательных веществах незначительны и поэтому полностью покрываются даже при минимально сохранном кровотоке.

Каждый больной по-своему гармоничен и сбалансирован. С течением времени возможности нервной системы, щитовидной, поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта, почек и т.д. начинают соответствовать потребностям 50 кг тела – его функционально активного “брутто”, и при быстрой реинтеграции в общеорганизменные процессы 30 “молчащих” килограммов (особенно на фоне рекомендаций вести активный образ жизни, заниматься спортом и т.п.) “мощностей” нервной системы, желез и внутренних органов для обслуживания добавочной массы тела может не хватить, и разовьется недостаточность или патология перегруженных поджелудочной железы, почек и т.д. Риск возникновения патологии по этой причине необходимо учитывать во врачебной практике.

Факт существования нередко весьма обширных соматических областей, в той или иной степени лишенных нервного контроля, можно рассмотреть и с эволюционных позиций, если трактовать такие ситуации не только как патологию, а более широко – как своеобразный филогенетический “откат” структур, рассчитанных на наличие иннервации и зависящих от нее, на донервный период жизни. Как известно, ткани организмов, не имеющих нервной системы, имеют свои анатомо-физиологические, биохимические и другие особенности: сниженную реактивность и потребность в кислороде (они более анаэробны), более медленный обмен веществ, бòльшую тканевую гидрофильность, бòльшую функциональную автономию и меньшую тканевую дифференцированность, другой спектр тканевых (изо)ферментов и т.д. – и здесь есть, над чем подумать. Вопрос этот важен еще и потому, что ряд феноменов нормальной жизнедеятельности денервированной ткани считают проявлением патологии, и вместо того, чтобы восстановить влияние нервной системы, ятрогенно блокируют эти проявления.

Но полной функционально-анатомической изоляции отечных участков тканей и органов не происходит из-за включения механизмов тканевой депривационной сверхчувствительности, суть которых в следующем. Как известно, сама клетка в состоянии в широких пределах регулировать чувствительность к внешним воздействиями путем изменения рецептивных свойств своей мембраны. При избытке действующих на клетку различных активных субстратов количество реагирующих с ними мембранных рецепторов автоматически уменьшается, а при субстратном голоде их количество, наоборот, увеличивается. Этот гомеостатический механизм препятствует перегрузке или гибели клетки при избыточной стимуляции, а при дефиците стимулов он не позволяет развиться самому опасному для жизни клетки состоянию – функциональному параличу.

Благодаря феномену тканевой депривационной сверхчувствительности, клетки секвестрированных областей способны улавливать даже ничтожно малое – гомеопатическое – количество нервных, гормональных и биохимических сигналов и стимулов. В свою очередь, сами депривированные клетки также способны генерировать слабые информационные сигналы, сохраняя, тем самым, связь с организмом. Эти подпороговые стимулы – своеобразный “клеточный шепот”, поступая в соответствующие центры головного мозга в виде нервных импульсов или через кровь (как известно, взаимодействие нервной системы и сомато-висцеральной сферы осуществляется не только кабельно-коммуникативным, но и дистантно-резонансным способом), улавливаются там не всеми нервными клетками, а только нейронами, расположенными в отечных областях и поэтому тоже находящимися в состоянии денервационной сверхчувствительности. Эта “тихая перекличка” секвестров (отечных участков) напоминает перестукивание заключенных в тюремных камерах.

Состояние депривационной сверхчувствительности, за счет резкого снижения порога наступления интоксикации, также повышает чувствительность отечных тканей к малым и сверхмалым экологическим вредностям: небольшой концентрации вредных веществ в атмосфере, воде, земле, пище, к малым дозам радиации, электромагнитных волн (не исключено, что такое же гомеопатическое воздействие оказывают и выбрасываемые не использованные лекарства).

В областях со сниженным содержанием тканевой воды – гипогидратацией, тоже существуют свои особенности функционирования и обмена веществ. Образно говоря, такие зоны – это “топки” обмена и функциональной активности. Из-за избыточного кровотока и, следовательно, бесперебойного снабжения кислородом и питательными веществами и быстрым удалением шлаков, в подобных тканевых регионах наступает состояние возбуждения или гиперфункции: резко ускоряются и усиливаются все виды функциональной и биохимической активности и повышаются пороги реагирования на внешние стимулы.

Другое следствие гипогидратации – локальное повышение концентрации различных приносимых с кровью биологически активных веществ и гормонов, что приводит к значительному усилению их воздействия на клетки-мишени, вплоть до токсического (аналогично фармакоинтоксикации). При этом в очагах гиперфункции нередко полностью имитируется истинное увеличение активности самих тканей-продуцентов этих биологически активных молекул (подчеркнем, нормально работающих). Клинически такая псевдоактивация может полностью совпадать с клиникой гиперфункции какой-либо железы (псевдогипертиреоз и т.п.). Характерно, что при ультразвуковом и морфологическом исследовании этих псевдоактивных желез и определении уровня их гормонов в периферической крови патология не обнаруживается. И таких случаев много, когда при наличии клинической гиперфункции какой-либо железы и даже хорошей местной тканевой реакции на соответствующее лечение морфологически и биохимически верифицировать ее патологию не удается. Именно для таких ситуаций применимо понятие “болезни-маски”.

В свою очередь, описанное выше локальное повышение концентрации гормонов или биологически активных веществ в очагах тканевой гипогидратации-гиперфункции способно индуцировать гиперпродукцию специфических для данной ткани веществ (возможно, что по такой причине – наличие скрытого внешнего источника биохимической ирритации-стимуляции, возникают генуинные и идиопатические гиперплазии и гиперфункции, например, надпочечников, поджелудочной железы и т.д.). Эти вещества, в свою очередь, окажут перевозбуждающее или токсическое воздействие на свои дистантные мишени, и такой импульс может долго блуждать по организму по типу эстафетной биохимической ирритации. Подтверждением этого могут служить следующие данные. В последнее время в биохимии выделяют состояния так называемых “пароксизмального потребления” и “пароксизмального синтеза”, суть которых в следующем. При динамическом определении плазматической концентрации какого-то вещества-предшественника, например, предшественника катехоламинов – леводопы, или это проба с сахарной нагрузкой, наблюдается его быстрое исчезновение из крови. Такая динамика концентрации является надежным маркером опережающего клиническую манифестацию латентного повышения функциональной активности железы или органа (в случае с леводопой – катехоламиновых систем мозга, а с сахаром – поджелудочной железы) и может свидетельствовать либо об их общей или очаговой гипогидратации с появлением зон(ы) функциональной гиперактивности, либо о наличии скрытого дистантного источника биохимической (и/или вегетативной) ирритации-стимуляции этой ткани. Оказалось, что период латентного “пароксизмального синтеза” предшествует клинической манифестации многих пароксизмальных состояний, кризов и срывов “на нервной почве”.

Таким образом, по параметру функциональной активности в психосоматически пораженном организме существует три вида ткани: возбужденная (гиперфункция, гипогидратация, гиперперфузия), с физиологически оптимальным диапазоном активности (нормофункция, нормогидратация, нормоперфузия) и депривированная (гипофункция, гипергидратация, гипоперфузия). Соответственно, в организме одновременно и в режиме on-line протекают три вида информационно-сигнальных взаимодействий и сосуществуют три (суб)автономных сигнальных потока: а сильные сигналы исходят от возбужденных участков тканей и органов и, соответственно, улавливаются только возбужденными структурами с высоким порогом реагирования на стимулы; б сигналы физиологически обычной интенсивности генерируются здоровой тканью и такой же тканью улавливаются; в слабыми или сверхслабыми сигналами обмениваются между собой гипофункционирующие ткани. Депривированные отечные ткани не уловят в полном объеме и адекватно не ответят на нормальные и тем более сильные сигналы (гипоксия, замедление обмена веществ и т.п.); в свою очередь, генерируемых ими слабых сигналов недостаточно для достижения порога реагирования нормальной и тем более гиперактивной ткани с еще более высоким порогом реагирования на стимул.

Возможно, что, кроме обычных способов коммуникации, эти ткани обмениваются различными и/или несколько биохимически отличающимися от обычных информационными (изо)молекулами (измененными белками, какими-то продуктами обмена, изоферментами, дериватами катехоламинов и т.п.); или же информационно действует их (импульсно-)биохимическая констелляция, которая в том числе и вызывает появление избирательной чувствительности постсинаптической мембраны и/или тканевого нервного рецептора к биохимически измененному медиатору или его аналогу, продуцируемому нейроном или периферической клеткой, и делает ее (мембрану) нечувствительной к обычному медиатору. Если это так, то можно говорить не только о трех различных вариантах дистантно-резонансного взаимодействия нервной системы и висцерально-соматической сферы, но и трех вариантах кабельно-коммуникативного взаимодействия, к которым общность гидратации делает эти ткани, независимо от функционально-гистологической специфики, чувствительными, а ткани, имеющие качественно другую гидратацию, – мало или нечувствительными.

Таким образом, колебания гидратации ткани сопровождаются колебанием ее функциональной активности: гипергидратация сопровождается снижением активности, а гипогидратация – ее повышением.

Организм периодически делает попытки восстановить баланс и “воссоединиться” со своими секвестрированными участками. Представляется, что одним из вариантов такой попытки воссоединения являются эпилептические и другие судороги (механизмы повышения очаговой и общей возбудимости ЦНС при аффекте описаны выше, и они во многом схожи с эпилептическими; в свою очередь, при эпилепсии обычно имеется тоническое мышечное напряжение). Известно, что мышечное движение наиболее эффективно и физиологично улучшает общий и местный кровоток и препятствует развитию застойных и отечных явлений. Поэтому во время двигательного приступа за счет ритмично и сильно сокращающихся скелетно-мышечных комплексов, действующих как “местные сердца” или насосы, происходит восстановление кровоснабжения, улучшение обмена веществ и дезинтоксикация (вымывание шлаков) в отечных очагах. Это позволяет рассматривать судороги как один из “аварийных” способов улучшения кровообращения и коррекции метаболически опасного напряжения в отечных тканях. Важно, что во время судорожного припадка также рвутся соединительнотканные “путы”.

Но, с другой стороны, при реперфузии мышц (подкожно-жировой клетчатки и т.п.) высока вероятность опорожнения шлаковых депо и наступления общей интоксикации, недаром многие пациенты после эпилептического припадка чувствуют себя плохо. Косвенно это подтверждается и соответствующими постприступными биохимическим изменениями крови.

Возможно, что потеря сознания во время приступа и постприступные сон и мышечная слабость (фактически это парез) в определенной степени обусловлены ишемией ЦНС вследствие быстрого заполнения кровью мышц при их реперфузии и обеднения большого круга. Нередко отмечаемые транзиторные постприступные нарушения функции органов и желез внутренней секреции тоже могут быть вызваны сочетанием шлаково-токсического удара и ишемии (плюс ударное медиаторно-биохимическое и импульсно-ирритативное воздействие – см. выше).

Потягивание, почесывание при кожном или другом зуде тоже в определенной мере способствует утолению локального “сенсорного голода” и улучшению местного кровообращения и тканевой гидратации. При пародонтозе, например, стоматологи рекомендуют “не бояться” десневых кровотечений при чистке зубов.

В качестве другого примера попытки реинтеграции можно привести шизофрению, при которой уже давно описываются церебральные отечно-сосудистые нарушения (а, впрочем, при какой патологии они не описаны) и различная, ими вызванная, патология корковых нейронов, ассоциативных внутрикорковых нервных трактов и волокон белого подкоркового вещества. Нельзя исключить, что дофаминергическая гиперфункция, считающаяся основным нейротрансмиттерным дефектом при этой болезни, отражает попытку нервной системы скомпенсировать усилением синаптической деятельности нарушение взаимодействия корковых и подкорковых нейронов – “импульсный голод”, вызванное поражением внутрикорковых и корково-подкорковых нервных волокон. Тогда дофаминергическую гиперфункцию можно сравнить с пробуксовкой колес застрявшей в грязи машины – неуспешной попыткой выехать.

Способствовать усилению дофаминергической трансмиссии и, следовательно, усилению тяжести заболевания, при шизофрении может поступление предшественника дофамина – леводопы, из добавочного – не пищевого, источника, внешнего по отношению к дофаминергическому синапсу. Представляется, что таким донорским источником могут быть синапсы терминального сосудистого ложа периваскулярной симпатической нервной системы (см. выше). При длительной симпатоирритации катехоламины и леводопа постоянно выделяются из пресинаптической мембраны, и происходит их “растекание” далеко за пределы выбрасывающего их синапса. Леводопа, попадая в дофаминергический синапс, синтезируется в нем до конечного медиатора, подпитывая, таким образом, церебральный пул дофаминергических нейронов. Косвенно облегчают дофаминергическую трансмиссию и периваскулярные симпатические катехоламины, которые, ингибируя корковые ГАМК-ергические синапсы, снижают тормозной церебральный тонус. Леводопа, как предшественник, кроме дофаминергических, активирует и все другие катехоламинергические системы мозга – и этим тоже опосредованно повышает общую возбудимость ЦНС.

Теоретически не исключено и обратное утекание излишков леводопы и дофамина из “перегруженных” синапсов коркового, в частности, фронтального дофаминергического пула в симпатическую нервную систему (или истощенный нейрональный пул той же медиаторной принадлежности, например, в дофаминергические синапсы стрио-паллидарной системы или гипоталамо-гипофизарного туберо-инфундибулярного тракта) по тем же анатомическим путям. При шизофрении такой “сброс” излишков дофамина и леводопы из корковых синапсов (которые могут, вследствие развития отека, превратиться на какое-то время из закрытых в (полу)открытые) в синапсы симпатической нервной системы может являться собственным встроенным эндогенным (ауто)нейролептическим механизмом, действующим, вкупе с отеком, по типу своеобразной (ауто)лоботомии. Тогда это явление – свидетельство обоюдного взаимообмена медиаторами и/или их предшественниками “родственных” по медиатору и/или предшественнику нейрональных пулов по типу синаптической “взаимопомощи” (поочередного взаимодепонирования избытка медиатора), и не только между катехоламинергическим, но, возможно, и между нейрональными пулами с другим синаптически активным медиаторным веществом. В частности, эффект от сочетанного и синхронного освобождения от избытка медиаторов дофаминергических и холинергических синапсов можно сравнить с действием совместно назначенных галоперидола и циклодола. При таком взгляде на патогенез шизофрении перспективны лечебные мероприятия, направленные на улучшение кровоснабжения, ликвидацию отека и ремиелинизацию внутрикорковых и других нервных волокон (возможно, и создание симпатического синаптического медиаторного “голода” для стимуляции сброса медиаторов из дофаминергических синапсов ЦНС и их поглощения синапсами церебрального сосудистого симпатикуса).

Можно добавить, что если механизм “перетекания” медиаторов (катехоламинов и др.) из церебральных нейрональных синаптических пулов в синапсы симпатической, парасимпатической, гистаминергической и др. систем иннервации сосудистой стенки действительно существует, то он может играть роль пускового триггера пароксизмальных церебральных (спинальных, цереброспинальных и периферических) артериоспазмов и артериоплегий при денервации (десимпатизации, депарасимпатизации и т.д.) сосудистой стенки, независимо от причины ее возникновения. Механизм тот же: денервационная сверхчувствительность синапсов сосудистой стенки не каком-либо длиннике артерии (а также артериолы, сфинктеров терминального сосудистого ложа, вен, синусов) – одной или нескольких – приводит к резкому повышению их чувствительности к микродозам соответствующих медиаторов. По этому механизму могут развиваться приступы “белой” и “красной” мигрени, инсульты и т.д.: “невинный” внешний повод (порой, по типу “последней капли”) → актуализация аффектавозбуждение нейронов ЦНСопорожнение синапсов“перетекание излишков” медиатороввозбуждение постсинаптических мембран (или их аналогов) сосудистой стенкисосудистый пароксизм.

Жизнь – это всегда единство, и любой живой организм устроен так, что не может существовать в виде не связанных или плохо связанных между собой частей. В отечных тканях для этого служит механизм депривационной сверхчувствительности, которую можно сравнить с усилением зрения в темноте. Представляется, что феномен депривационной тканевой сверхчувствительности, как особая форма существования клетки в условиях гипоафферентации, является типовым адаптационным процессом в норме и при патологии.

В психиатрии хорошо известны состояния измененного сознания, чувство внутреннего присутствия некого другого – “Чужого”, и случаи, когда внутри человека живет несколько личностей, которые периодически проявляют себя, напрочь затмевая обычное повседневное “Я”; и нередко такие состояния психики сопровождаются определенными соматическими метаморфозами. Такие случаи должны иметь какое-то телесное субстратное отображение, свою структурно-функциональную подоплеку. Упреждая претензии и упреки, замечу, я не иррационалист, и для меня метафоры – это не замена понятий, а одно из концептуальных средств сущностного анализа.

Поэтому возможен еще один – психиатрический (или вообще немедицинский) – аспект наличия трех режимов тканевой гидратации, и в первую очередь – в головном мозге. Со временем и при определенных условиях все отеки, разбросанные по телу и нервной системе, достигают определенных размеров и структурно-функционально соединяются между собой, образуя иерархически организованное психобиоорганическое единство. Иными словами, в человеке возникает некая внутренняя подвижная и, полагаю, живая Сущность (если слово “живая” в таком контексте уместно) – “отечный человек”. “Он” “имеет” психику, нервную систему, железы, внутренние органы, сердце и кровеносные сосуды, мышцы, кости, суставы, кожу, гонады, глаза и уши, – то есть все то же, что и мы, и эти его части описанными выше способами взаимодействуют между собой. Это может быть “отечный человек-инвалид” без конечности, глаза, печени, части мозга... При колебаниях тканевой гидратации “отечный человек” может уменьшаться или, наоборот, увеличиваться в своих размерах (и психосоматической проявленности).

То же самое можно написать и о “песочном человеке” – продукте соединения, слияния и информационного взаимодействия областей с пониженным содержанием воды, и о неком Франкенштейне – гибриде “основного человека” (“главного Я”), “отечного человека” (“отечного Я”) и “песочного человека” (“песочного Я”). Как тут не вспомнить Иеронима Босха.

Не исключено, что при определенных условиях (каких?) одна из этих секвестров-Сущностей каким-то образом “всплывает” из “глубин” психосоматики на поверхность сознания, загоняя “главное Я” куда-то внутрь (в подсознание? в “секвестрированное-Бессознательное”?) и отбирая у него афферентно-эфферентные психосоматические вожжи...

(Несколько нарушив последовательность раскрытия заявленной в заглавии темы, в виде небольшой пилотной “немедицинской” вставки (совершенно не обязательной для адекватного восприятия и понимания выше и ниже излагаемой “медицинской части” материала) добавлю следующее: при духовно-психосоматической патологии – как, в первую очередь, моральном конфликте, вызванном моральным дефектом в восприятии “Я” – психосоматической составляющей триединого духовно-психосоматического человека, внешнесредового Символа и порожденного им в сознании (всегда морального!) Образа, и только во вторую-третью очередь – “тварной” психо-телесной болезни (“медицинской” патологии “Я”-мозга-тела), принципиальным и последовательно отстаиваемым мною является следующее положение. Каждому (всегда причинно и иерархически вторичному) морфо-функциональному “секвестру” в биологическом теле – этому “(духовно-)психосоматически забытому(-“покоящемуся”) человеческому внутрителесному” или “внутреннему (духовно-)психосоматическому, спрятанному-изгнанному в "секвестрированное-бессознательное"” – голографически соответствует (всегда причинно и иерархически первичный) “секвестр”(-“брешь”-“Пустота”-“Вопрос” – “… вот в чем вопрос”) в морально-духовной сфере. “Духовный секвестр” – это либо позитивное “Нечто”, в момент (всегда и только добровольного!) волеизъявления-Выбора (самим!) человеком в собственную духовную сферу не впущенное, и/или это негативное “Нечто”, (вместо позитивного “Нечто”) в духовную сферу впущенное; по-христиански – это совершенный “грех”, по Менегетти – сделанная “ошибка” (в сущности, грех – и есть ошибка). Но вполне возможно, что вопрос нужно ставить по-другому: есть “Нечто” – (по Николаю Кузанскому) “Парадигмальное”, (биологическим, “тварным”) “Я”-человеком из собственного бесстрастного и всезнающего – и поэтому небиологического – Сознания, как целого-части Мирового Ума-Духа, не принятое – “Духовное (“Я”-человеком) невпущенное-непринятое”. Этому “духовному секвестру” соответствует (тоже всегда причинно вторичный) “секвестр”-“провал” в социальной↔личной жизни, являющийся (о чем больной – и нередко врач – не догадывается) внешним жизненно-событийным (всего лишь) “зеркальным отражением” (и никогда – первопричиной!) имеющейся психо-телесной патологии (в свою очередь, которая тоже является всего лишь “зеркальным отражением” внешней событийной жизни: “здоровое/больное психосоматическое” биологического или “тварного” человека – это его земная жизнь, (через Голограмму-Зеркало-Сознание – эту гипотетическую “Черную Дыру” астрофизического мира или реальный “Черный Квадрат” Казимира Малевича) “вывернутая наизнанку”, или, быть может, каким-то способом – Образом! – “ввернутая вовнутрь”, – и наоборот; все как в фильме “Матрица”, в котором показано, что (любой?) человек – это всего лишь игра Ума-Сознания). Упорствующим в заблуждении-грехе-слепоте-ошибке (и поэтому) больным человеком, не слышащим, хотя и слушающим, или не слышащим и не слушающим императивный “Трубный Глас” собственного Духа-Сознания, не осознается и/или игнорируется какая-то Проблема (в итоге, еще раз подчеркнем, это всегда “Духовное (“Я”-человеком) невпущенное-не(вос)принятое”), важнейшая для его “тварного” (и, опять-таки, духовного!) здоровья – и даже (земной) судьбы и (земной) жизни. В стоящей перед его “внутренним” и “обычным” зрением картине – “Образе” (его – “Я”-человека!) жизни – как бы имеется стойкий “пробел” восприятия – своеобразное жизненное “слепое пятно” (имеющее персистирующее нейросубстратное отображение, о чем еще будет сказано далее), и человек смотрит – но не видит, а если видит – то не понимает, а если понимает – то не разумеет, и поэтому он не только не знает, но даже и не догадывается, ЧТО (в плане жизненно важного и единственно верного спасения-поступка-действия) и ГДЕ (в теле? разуме? душе? внешней↔внутренней событийной жизни?) обязательно нужно сделать, чтобы выздороветь – и жить по-человечески. Подробнее эти тезисы будут рассматриваться в “немедицинских” главах).


***

Глава XX. Отек, демиелинизация и искажение информации в нервной системе. Монитор отклонения. Выше описано, как при отеке в нервных волокнах центральной и периферической нервной системы возникают процессы демиелинизации, меняющие их проводящие свойства и нарушающие своевременность и точность поступления импульсов (квантов информации) в информационные мишени.

Есть еще одно патологическое следствие демиелинизации – это переадресация информации. Профессор Антонио Менегетти открыл в нервной системе неизвестное ранее явление искажения информации. Внутренний механизм, искажающий поступающую в мозг информацию, назван им “искажающей решеткой” или “монитором отклонения”. Автор – не биолог и не врач, не расшифровывает принцип действия, анатомическую локализацию и гистологическую структуру этой искажающей решетки, только постулируя ее наличие и описывая последствия ее функционирования.

Далее я изложу свою гипотезу о локализации, механизме образования и принципе действия искажающего информацию устройства, и, учитывая приоритет профессора Менегетти, вслед за ним буду называть данную структуру “монитором отклонения”.

Искажающее действие монитора отклонения заключается в феномене переадресации информации. Патогенез переадресации представляется следующим. Как известно, в норме именно миелиновая оболочка нервного волокна проводит информационный сигнал в виде электрического импульса и предотвращает его “утечку”, отвечая за то, чтобы информация доходила до своего анатомического адресата (строение нерва, вспомним, напоминает многожильный электрокабель). При развитии демиелинизации ситуация меняется. Расположенные рядом и в той или иной степени “оголенные” нервные волокна начинают контактировать между собой дефектами миелинового покрытия. В результате такого контакта информация – электроимпульс, на этом уровне начинает полностью или частично “перескакивать” со своей миелиновой оболочки на миелиновые оболочки расположенных рядом нервных волокон, распространяться по ним и в итоге попадать в другую, исходно не предназначенную ей, анатомическую мишень.

Локализация, время появления и выраженность процессов переадресации информации совпадают с локализацией, временем появления и выраженностью очагов отека-демиелинизации. Процесс переадресации информации может протекать везде, где есть нервные стволы, состоящие из двух и более нервных волокон, с участками демиелинизации, расположенными друг от друга на расстоянии, достаточном для перескакивания импульса с одного волокна на другое. Это проводящие пути головного и спинного мозга, нервные корешки, сплетения, периферические соматические и миелинизированные вегетативные нервы. В зависимости от топического акцента и степени демиелинизации, доминирует центральное или периферическое, соматическое или вегетативное, афферентное или эфферентное искажение. На пути следования потока нервных импульсов от периферических рецепторов, включая анализаторы, до корковых нейронов происходит суммация искажений – множественная переадресация информации. Понятно, что отдельный ничтожный точечный дефект миелинового покрытия в двух соседних нервных волокнах никоим образом не скажется на эффективности работы нервной системы в целом. В случае же появления большого количества малых или даже мельчайших локусов демиелинизации многочисленные микропереадресации информации суммируются, происходит их кумуляция и нарастание дефекта.

При уменьшении или ликвидации тканевого отека до степени, делающей возможной запуск процессов ремиелинизации, в местах дефекта миелинового покрытия могут образовываться отсутствующие в норме миелиновые “перемычки” между миелиновыми покрытиями находящихся рядом нервных волокон, что в дальнейшем будет вызывать уже стойкую полную или частичную переадресацию информации. Перемычки образуются, потому что дефекты миелиновых оболочек рядом расположенных нервных волокон соприкасаются между собой, как края раны, и этот контакт запускает репаративный процесс (к тому же уменьшение выраженности отека способствует сближению нервных волокон между собой). Очевидно, эти миелиновые перемычки, как рубцы на теле, будут существовать всю оставшуюся жизнь и постоянно вызывать переадресацию информации. Не являясь по отношению к нервной ткани антигенно-чужеродным образованием и к тому же располагаясь за гематоэнцефалическим барьером, они не будут подвергаться атакам и со стороны иммунной системы. Поэтому прав профессор Менегетти, считающий, что от монитора отклонения невозможно избавиться, но, добавляет автор, нужно и можно постоянно нейтрализовывать его постепенно нарастающее искажающее воздействие (библейским способом: “истина познается по плодам”). И это действительно так. Хрестоматийный пример: если одеть на человека переворачивающие изображение очки, то через какое-то время он опять начинает воспринимать окружающее нормально.

Вызываемые дефектами миелиновой оболочки и, позднее, миелиновыми перемычками многочисленные и постоянно действующие в on-line-режиме точечные переадресации информации, суммируясь, дезорганизующе, точнее, дезинформирующе действуют на нервную систему, искажая восприятие человеком окружающего мира (и своего тела – как части этого мира) и провоцируя неадекватные ответные реакции. Как пишет профессор Менегетти: “Источник ошибок заключается в следующем: сознание не обладает точностью восприятия. У большинства людей, рассуждающих, познающих и живущих, сознание не отражает реальность бытия. Человек представляет (и соответственно строит жизнь) себя, отражает себя не таким, каким он является на самом деле. В таком случае тип человеческого “Я” или модель сознания не функциональны для реально существующего субъекта (человека). Вместо того чтобы служить зеркалом, воспроизводящим образ реальных событий, сознание постоянно искажает реальность, играя роль "кривого зеркала"”.

Вот наиболее распространенные случаи искажения информации: абсолютное большинство людей, слыша свой голос на магнитофонной записи, не узнают его, а видя свое выступление по телевизору, не узнают себя; или, например, ощущают, что стоят абсолютно ровно и прямо, а со стороны видно, что – криво и косо (а если их поставить ровно и прямо, то им кажется, что стоят криво и косо). Другой пример искаженного восприятия: очевидцы одного и того же события всегда описывают его по-разному, порой, по-противоположному. Но это – примеры грубого искажения восприятия. Гораздо более опасны ситуации тонкой неявной неадекватности по типу житейской глупости, душевной слепоты и черствости: непонимание происходящего, неспособность понять ближнего, освоить тонкости профессии, выбрать правильную линию поведения и в итоге – найти свое место и обрести смысл в жизни.

Таким образом, анатомической основой монитора отклонения являются соприкасающиеся края дефекта миелинового покрытия между двумя и более нервными волокнами – в фазе отека, и миелиновые перемычки между ними после ремиелинизации – при уменьшении или ликвидации отека. Контактировать дефектами или перемычками могут два, три, четыре, и, возможно, более нервных волокон, и чем больше таких контактов, тем мощнее монитор отклонения. Именно в этих зонах и происходит искажение и переадресация информации: ее усиление, ослабление, дробление, удвоение, утроение, отражение, возврат, уничтожение – возможных вариантов можно привести еще много. Переадресовывается не только восходящая, но и нисходящая информация, то есть монитор отклонения работает в церебро→соматическом и сомато→церебральном направлениях.

Очевидно, что появление монитора отклонения возможно только в нервном тракте, состоящем не менее чем из двух миелинизированных нервных волокон. Условием его зарождения является образование минимального околососудистого отека, достаточного для появления не менее чем двух контактирующих между собой участков демиелинизации на соседних нервных волокнах, способных вызывать перескакивание нервного импульса с одного волокна на другое. Такой минимальный контакт является неделимой далее элементарной единицей – “кирпичиком” монитора отклонения. После ремиелинизации элементарной единицей монитора отклонения является одна миелиновая перемычка между соседними нервными волокнами.

Если дефекты миелиновых оболочек на соседних нервных волокнах расположены на расстоянии, не достаточном для перескакивания импульса, то тогда не произойдет переадресации информации и последующего образования миелиновых перемычек. В таких случаях импульс, достигая локуса демиелинизации, просто угасает – сброс “облачка электронов” в периневральное пространство, а ремиелинизация приведет к закрытию дефекта. То есть при развитии центральной и периферической демиелинизации переадресация информации происходит далеко не во всех локусах дефекта миелинового покрытия. Это утверждение верно только в случае невозможности (считается, что так оно и есть) перескакивания импульса с дефектного локуса на неповрежденную миелиновую оболочку соседнего нервного волокна и последующего образования между ними миелиновой перемычки – фактически прирастания края “раны” к неповрежденной поверхности.

Итак, в своем развитии монитор отклонения проходит две фазы: первая фаза – “временный монитор отклонения”, это контакт демиелинизированных участков миелиновых оболочек соседних нервных волокон; вторая фаза – “постоянный монитор отклонения”, это образование миелиновых перемычек между соседними нервными волокнами. В отличие от постоянного, временный монитор отклонения работает в дискретном, прерывистом режиме. Это обусловлено тем, что при изменении степени гидратации отечной ткани, рН и ионного состава в области демиелинизации будут меняться токопроводность среды и расстояние между дефектами миелинового покрытия рядом расположенных нервных волокон. Так как очаги отека-демиелинизации могут существовать достаточно долго – месяцы, годы, десятилетия, то также возможно и длительное персистирование временного монитора отклонения, и усиление его активности будет совпадать с нарастанием отечно-демиелинизирующей патологии, и наоборот.

Теоретически можно препятствовать образованию миелиновой перемычки и не допустить появления постоянного монитора отклонения. Для этого нужно так увеличить степень гидратации нервной ткани (и, возможно, кислотно-щелочной баланс и биохимическое микроокружение), чтобы увеличилось расстояние между соседними нервными волокнами, и они не контактировали местами дефекта миелинового покрытия, и параллельно этому – стимулировать процессы ремиелинизации. Тогда станет невозможным образование перемычек. По срокам такие мероприятия должны проводиться как можно ранее. Но усиление тканевого отека может быть непреодолимой терапевтической проблемой, так как нарастание гидратации нервной ткани усугубит гипоксию, усилит демиелинизацию и заблокирует ремиелинизацию. Поэтому лучшая профилактика появления монитора отклонения – это предотвращение образования отеков и как можно более ранняя и энергичная борьба с уже образовавшимися отеками, не забывая при этом, что отек в итоге вызывается аффектом.

Анатомически монитор отклонения представляет собой повторяющее контуры человеческого тела диффузное пространственное и с годами уплотняющееся множество точечных локусов переадресации информации – микроочагов демиелинизации и миелиновых перемычек в волокнах центральной и периферической нервной системы. Но должен быть некий предел роста монитора отклонения. И дело здесь не столько в количестве и локализации миелиновых дефектов и перемычек, а сколько в способности нервной системы нейтрализовывать его постоянно нарастающее искажающее действие.

В отношении монитора отклонения главная проблема заключается в том, что строится он незаметно. Сначала это маленький отек, малая демиелинизация, быть может, только одна-единственная перемычка и точечная переадресация информации. Другая проблема – его существование в виде нестабильного сочетания подвижного и нелокализованного динамического (на стадии отека) и локализованного статического (образовавшиеся перемычки) множества микроучастков переадресации информации. И, наконец, третья проблема – это практически полное отсутствие специфической – патогномоничной, симптоматики (во всяком случае, в настоящее время этот вопрос семиотически не разработан).

Теоретически нельзя полностью исключить возможность локализации монитора отклонения также на ненервных структурах. Но сначала для этого необходимо доказать существование ненервного способа обмена информационными потоками по кабельно-коммуникативному принципу, по объему передаваемой информации и скорости ее передачи хотя бы частично сопоставимого с нервным (например, между эндотелиоцитами – по базальной сосудистой мембране, или фиксированными стромальными и/или паренхиматозными клетками – при помощи тканевых соединительнотканных волокон; вообще-то соединительнотканные волокна, подобно нервным, тоже образуют в организме непрерывную сеть).

Возрастание количества случаев внутриутробного поражения ЦНС указывает на то, что увеличивается число детей с наличием врожденного монитора отклонения, который зародился и начал патологически действовать еще в эмбриофетальном периоде. Очевидно, возможности психомоторного развития, обучения, социальной адаптации и гражданской дееспособности таких детей будут снижены.

Подытожим информацию о мониторе отклонения.

Анатомическая основа монитора отклонения – а) временного: места контакта дефектов миелинового покрытия соседних нервных волокон; б) постоянного: миелиновые перемычки между соседними нервными волокнами.

Локализация – миелинизированные нервные волокна центральной и периферической нервной системы.

Принцип функционирования (переадресации информации) – перескакивание импульса с одного нервного волокна на другое.

Причина образования перемычек – перекрестная ремиелинизация.

Общая схема появления монитора отклонения: психическое напряжение → отеки в нервной системе → демиелинизация → появление временного монитора отклонения → уменьшение психического напряжения → уменьшение отеков → ремиелинизация и образование миелиновых перемычек → появление постоянного монитора отклонения.


***

Глава XXI. Денервационная сверхчувствительность и аффективно-когнитивная структура. “Сознательное” и “бессознательное” (часть I). Как показано ранее, в отечном очаге нейроны двухфазно меняют параметры своей активности. Сначала наступает период повышения порога возбудимости, когда для активации нейрона необходимо синхронное возбуждение все большего и большего количества постсинаптических мембран. При дальнейшем нарастании тканевого отека порог активации нейрона достигает какой-то максимальной точки, когда для его возбуждения и появления аксонального импульсного ответа необходимо синхронное возбуждение максимального числа синапсов. И тогда ситуация начинает постепенно меняться. Чтобы возбудиться, такая нервная клетка должна одновременно получить импульсные сигналы от очень большого анатомического рецептивного поля и/или от внешнесредового перцептируемого пространства, что вероятно только при каких-то особых условиях (стресс и т.п.) и почти не встречается в обычной событийной повседневности. Поэтому в отечном очаге нейрон начинает возбуждаться все реже и реже. Отек, к тому же, все больше и больше нарастает, так как человек находится в аффектогенной ситуации и мозг его полнокровен и возбужден, что тоже усугубляет импульсную депривацию нейрона.

Повышение порога реагирования паттерна церебральных нейронов приводит к тому, что для того, чтобы не возникла селективная импульсная депривация этих нервных клеток (селективный сенсорный голод), необходимо усилить интенсивность восприятия внешнесредового перцептивного потока. Сосредотачивая свое внимание на определенных параметрах-факторах ситуации-внешней среды, человек, гонимый желанием и сенсорным голодом, начинает как бы зачаровываться, глубже психологически погружаться в эту манящую ситуацию, все больше концентрироваться на определенных ее моментах (о патогенности этой ситуации он еще не знает либо в этот момент не помнит), все глубже “впуская” ее в свое “Я”, вовнутрь своего мозга и тела (по соматическим проекциям паттерна возбужденных нейронов).

Повышение порога реагирования нейронов на стимулы внешне проявляет себя как повышение толерантности к нервно-психическим нагрузкам (такое перцептивное “притупление” похоже на повышение толерантности к спиртному на ранних стадиях алкоголизма) и нарушение дифференцированного восприятия, и поэтому человек теряет страх, перестает анализировать ситуацию и думать о ее реальной либо потенциальной опасности, тем самым, еще больше “вползая”, “погружаясь” в нее и позволяя ей еще глубже “воплотиться-проникнуть” в себя, – как тут не вспомнить мифических сирен, от которых Одиссея спасло только то, что его загодя прочно привязали. На этой стадии неспецифически притупляется (за счет диффузии по мозгу повышения порога реагирования) и церебральное и телесное восприятие: человек начинает меньше мерзнуть, мало усваивать из того, что ему пытаются сказать и т.п. Как говорят, человека “понесло”, и если бы на этой стадии кто-то или что-то насильно прекратил его зачарованность (околдованность) ситуацией, то, возможно, он бы одумался, и не произошло бы формирования (разрастания) аффективно-когнитивной структуры и развития (усугубления) психосоматической патологии – расплаты за ситуационную глупость и неосторожность.

Через какое-то время, вследствие дальнейшего нарастания отека и афферентной импульсной депривации, порог возбуждения нейронов начинает падать, и развивается состояние денервационной сверхчувствительности, когда для возбуждения нервных клеток, расположенных в области отека, необходима синхронная активация очень небольшого количества синапсов (подобный процесс повышения чувствительности нейронов, правда, не имеющий отношения к психосоматической патологии и осуществляемый несколько другими механизмами, – это усиление зрения в темноте, что хорошо ощущается при выходе на обычный свет, который начинает буквально слепить). Результатом развития этого состояния является резкое уменьшение размера анатомического рецептивного поля, раздражение которого достаточно для возбуждения нейрона, и усиление избирательного перцептивного реагирования на некоторые (ключевые) события-факторы внешней среды. Постепенно нервная клетка начинает возбуждаться даже от сверхмалого воздействия на небольшое количество периферических рецепторов, посылающих сигнал к данному нейрону (другие звенья патогенеза повышения возбудимости нейронов, в частности, снижение ГАМК-ергического тонуса, описаны в соответствующей главе), и перцептивного воздействия не фиксируемого сознанием внешнесредового микрораздражителя (запах, жест, крошка на столе и т.п.). На соматическом уровне этому процессу соответствует “беспричинное” образование различных болевых соматических триггеров в виде точек или небольших анатомических участков-пятачков, появляется болезненность внутренних органов, человека начинают беспокоить различные ощущения по типу тяжести в животе или груди, онемения, покалывания, ползания мурашек, у него ломит суставы, ноют кости, покалывает и трепыхается сердце и т.д. Особенностью этих неприятных ощущений является то, что они возникают от действия стимулов физиологической интенсивности или даже от в норме субпороговых периферических воздействий, когда, образно говоря, “больно, а не болит”. В частности, человек долго не может заснуть и часто просыпается оттого, что не может “угнездиться”, улечься так, чтобы не давила подушка или тонкий шов на матраце, которые раньше никогда не мешали, и он напоминает “принцессу на горошине” из сказки Андерсена. В итоге человек часто или постоянно испытывает дискомфорт и на что-то жалуется. Как правило, в это время начинает формироваться привычка употреблять различные симптоматические препараты: анальгетики, валериану, корвалол, левзей, но-шпу и т.п. На этой стадии для диагностики психосоматической патологии порой достаточно бывает заглянуть в домашнюю аптечку.

Таким образом, начальная стадия появления многолокусного отека нервной ткани в области ансамбля нейронов – продуцентов-носителей церебральной аффективно-когнитивной структуры, активированных при определенной временнòй экспозиции перцептируемого места-события (эта стадия длится до развития состояния денервационной сверхчувствительности), – это инкубационный период, во время которого, при условии продолжающегося перцептирования патогенной внешней среды, в психике происходит кумуляция аффекта и (поначалу скрытое) нарастание мышечного тонуса – формирование позы. При развитии в нейронах ЦНС, возбуждающихся при аффекте, состояний денервационной сверхчувствительности происходит “аффективный прорыв” как на уровне “Я” (вдруг “все стало плохо”), так и на уровне тела (появляются различные неприятные и, порой, мучительные ощущения и позже – соматические симптомы).

Нейрон с низким порогом реагирования почти постоянно находится в состоянии возбуждения, так как активируется от малого воздействия, и начинает возбуждать другие нейроны: ближайшие – эфаптически, а дистантные – импульсно. Из-за хронического возбуждения в зонах расположения этих вторично возбуждаемых нейронов тоже нарастает отек, и постепенно они также становятся денервационно сверхчувствительными. Аффект, таким образом, как бы “расползается” по центрам и этажам нервной системы, и количество возбуждающихся нейронов в ответ на афферентный стимул от анатомически малого поля постепенно растет. Получается, что, если периферическое рецепторное поле (внешнесредовое и телесное), достаточное для возбуждения нейронов, в размерах уменьшается, то популяция возбуждаемых этим полем нейронов, наоборот, постоянно увеличивается. В итоге внешних и внутренних триггеров запуска манифестации-обострения становится все больше, а их размер (в теле) и опознаваемость (во внешней среде) – все меньше. То есть внешнесредовые факторы – триггеры, условно-рефлекторно активирующие аффективно-когнитивную структуру, становятся для психики субпороговыми, когда человек не понимает, почему и отчего у него вдруг возникла какая-то психо-телесная реакция. Клиника начинает “обрастать” дополнительными симптомами, в том числе, за счет диффузии аффекта по психике, и симптомами “на отдалении”, вроде бы, не имеющими отношения к данному заболеванию. Наступают ситуации, когда в ответ на какое-то ничтожно малое телесное воздействие или внешнесредовое событие развиваются различные сложные психовегетативные, психомоторные, вегето-сосудистые и другие реакции. Бывает, что наступают кризы и полиморфные пароксизмы по всякому пустячному, на посторонний взгляд, поводу – но они не выдуманы больным, а реально происходят. Характерный пример – прострелы в спине от малого воздействия: утром сел в кровати, чуть-чуть повернулся – и “замкнуло” спину (а, бывало, сильно падал-ударялся – и ничего); или услышал о каком-то событии по радио – и разболелась голова, появилась сильная обида на какого-нибудь зарубежного политического деятеля или синоптиков (СМИ умело используют такие типы социально-психологического реагирования). Порой, у человека по поводу и без повода болит или ноет буквально все: голова, тело, душа. Как правило, в этот период начинаются “походы” по узким специалистам.

Постепенно на имеющуюся аффективную картину наслаиваются, сначала эпизодические, а затем постоянные и усиливающиеся тревога и страх (“все болит, а отчего – не пойму, и врачи не могут определить”), в результате еще больше разгорается пламя аффекта, еще сильнее повышается позный мышечный тонус, полирегионально нарастает полнокровие и увеличивается количество локусов сосудистой альтерации. Территория отека в нервной ткани еще больше увеличивается, развивается денервационная сверхчувствительность в еще большем количестве нейронов, появляются все новые и новые соматические и внешнесредовые высокочувствительные малые триггеры – “пусковые кнопки” психосоматической болезни, уже почти или совсем не имеющие отношения к событию-первопричине, личность и тело еще более инвалидизируются.

То есть повышение чувствительности триггеров в виде сужения до микроскопических размеров внешнего и внутреннего рецептивных полей, активирующих аффект, приводят к тому, что психосоматические и соматопсихические патологические реакции организма начинают появляться не на всю аффектогенную внешнесредовую ситуацию, а на ее малые части – практически не опознаваемые как часть первопричинного целого крупинки-фрагменты перцептируемой картины-мозаики, а так как во многих жизненных сценах-событиях много общего: один и тот же круг людей и мест “заключения”-пребывания в “камере”-жизненной среде, то наступают не осознаваемые, ситуационно не обусловленные, житейски и умозрительно не объяснимые и поэтому не контролируемые, а как бы случайные “запуски” аффекта-образа, и этих “непонятных” запусков (“пропущенных мячей”) со временем становится все больше и больше.

Экзогенный (внешнесредовой) или эндогенный (психосоматический) микротриггер(ы), условно-рефлекторно вызывающий после своего подсознательного восприятия быструю актуализацию, моментальное “разворачивание” в психике аффекта-образа (аффективно-когнитивной структуры), первично действует на мышление и его эмоциональное сопровождение через образование микроассоциации, исполняющей роль “запала” для цельной активации Образа. Микроассоциацией я называю психическую ассоциацию, причину появления которой (рефлексивно либо как-то по-иному) определить невозможно или почти невозможно, как, впрочем, (почти) невозможно и осознать-уловить и удержать на поверхности сознания саму эту ассоциацию, очевидно, по причине именно ее малости; по крайней мере, это невозможно без определенного навыка, (как говорят) формирующегося при помощи специальных ментальных (медитативных и других) техник и то, если верить авторам этих методик и людям, их практикующим, но я не специалист в этой области. Развивается псевдоспонтанное, порой, насильственное, навязчивое или “роящееся” – от действия неуловимых “мух”-микротриггеров – микроассоциативное мышление, когда человек в течение какого-то времени не управляет или плохо управляет некоторыми, – то ли своими, то ли чужими, – мыслями-эмоциями, внезапно возникающими по типу “приливов” или “дуновений”, а также настроением, психомоторной активностью, мнением, желаниями, поступками, поведением, самочувствием и т.д. Порой, люди, не понимающие, зачем они “это делают” или “об этом думают” и как бы холодно-отстраненно наблюдающие сами за собой (или все же не за собой, но тогда – за кем: за внутренним “Чужим”, за внутренней “Сущностью”?) со стороны, начинают смутно подозревать – и, выходит, абсолютно правильно! – что в такие моменты ими овладевает и управляет некая сила или “Нечто”, “проникшее” снаружи или “проснувшееся” внутри. Но по вполне понятным причинам пациенты, особенно не в первый раз пережившие “это”, не стремятся делиться впечатлениями.

И все-таки чаще такие приливы и дуновения воспринимаются как “просто поведение” по какому-нибудь поводу или без оного: “не знаю, почему захотел”, “не знаю, зачем сделал”, либо “на меня опять что-то неуловимое вскользь подействовало” (весьма типично постоянное упускание из виду этого важного “вскользь”; оно нередко ошибочно трактуется как эпилептическая аура, а последующие, этим “вскользь” индуцированные, события – как эпилептический пароксизм).

Проблема в том, что внешне нормальное или патологическое псевдоспонтанное (“кем-то” или “чем-то” навязанное извне или изнутри) микроассоциативное мышление бывает сложно или почти невозможно отличить от нормального спонтанного (микро)ассоциативного мышления. Строго говоря, четкую грань между ними провести (почти?) невозможно, ибо все мы жертвы-носители многочисленных аффектов-образов; да и что же в действительности такое – эта преусловутая “норма”, и есть ли она вообще как четко определимый (психо)гомеостатический параметр-показатель. Лично мне более импонирует, когда вместо понятия гомеостаз применяют понятие гомеорез (от “рео” – поток), тогда и психическая норма – это не какие-то отдельные застывшие свойства и черты личности, пусть и проявляющиеся в определенном диапазоне, а цельный смысловой вектор ее динамически-поступательного развития или регресса.

Не исключено, что чисто спонтанного мышления вообще не бывает, и оно всегда псевдоспонтанно, то есть скрытно активировано каким-то микротриггером. И нельзя однозначно утверждать, что это плохо, ведь оторванное от реалий жизни и ее якорей-триггеров так называемое спонтанное мышление – “ни для чего” и “без повода” – в какой-то момент способно унести человека не только далеко от его истинного места в жизни, но и от реальности в целом.

(Псевдо)спонтанное (микро)ассоциативное мышление психоаналитики, с легкой руки Фрейда – (во многом) сына своего, давно уже прошедшего, времени, рассматривают как “всплытие” чувств и мыслей (в действительности, умело извлекаемых ими) из неких “глубин” подсознания (что им там не лежалось!), наивно уподобляя сознание, психику океану со своей поверхностью, глубиной и дном или дому с “Супер-Эго”-крышей, “Я”-этажами и подсознанием-подвалом, – вот только где анатомически локализованы все эти “океаны”, “крыши” и “подвалы”? Представляется, что при изучении причин, механизмов и целей (а цель есть всегда!) взаимодействия “сознательного” и “бессознательного” (“подсознательного”) такие “многоэтажные” метафоры только запутывают эти, и без того сложные, вопросы и являются одной из причин разочарующе низкой, катамнестически крайне нестойкой и, в плане устойчивости к житейским невзгодам, весьма “хрупкой” эффективности психоанализа – как, впрочем, психотерапии и психологии в целом, включая ее, не совсем научные или откровенно паранаучные, ответвления или (пара)медико-(пара)психологические плацебо-гибриды – порождения “бардов здоровья”: дыхание по Бутейко и другим авторам, бани и проруби Порфирия Иванова, заговоры Сытина, метод Касьяна, всевозможные авторские установки-кодировки. “Имя им, – корыстно-невежественно путающим изменчивое субъективное самочувствие со стабильным объективным статусом, – легион”.

(Хотя действенность религии, особенно ее неразвитых или неявных форм, в плане лечения и профилактики духовно-психосоматической патологии – морального конфликта как кризиса веры и смысла жизни (по Юнгу и многим другим) – никто не проверял, но, полагаю, ее реальная эффективность также весьма невысока, несмотря на оптимистические заявления многочисленных ныне “терапевтов духа” (и, якобы, через это – тела): некоторых священников (особенно бывших – “расстриженных” – врачей, в частности, психиатров), всевозможных гуру, миссионеров, проповедников и многих других (“кормящихся” на людском горе), – как, впрочем, и самих, якобы “чудесно исцеленных”, верующих. Разумеется, служитель или адепт любого религиозного культа всегда скажет, что виной тому – не церковь (секта) и ее институты, а исключительно сам человек – вечно виновный, вечно грешный, вечно болеющий. Но, как понятно, на проверку гипотетической эффективности “религиотерапии” (“веротерапии”, “культотерапии”, “духотерапии”) научными методами любая религиозная конфессия вряд ли когда-нибудь согласится; к тому же, все они отделены от государства и автоматически – от административной и уголовной ответственности за возможный вред состоянию морально-психосоматического здоровья (больной) паствы. Но актуальность этой проблемы возрастает тревожащими темпами – и не только в России, а и во всем мире, что, в частности, связано с появлением большого количества так называемых “(психо)терапевтически-религиозных культов”. Всевозможным “врачевателям духа” было бы полезно вспомнить, что недаром еще в древности медицина была выделена в отдельное ремесло, а позже – в самостоятельную ветвь научного знания, и пример Гиппократа, Пифагора и других выдающихся и разносторонних людей, успешно совмещавших занятия медициной с философией, математикой и т.д., здесь не уместен).

Я имею собственную точку зрения на то, что такое “бессознательное” и какое отношение оно имеет к патогенным Образам, хранилищем которых это “бессознательное” и является, точнее (несколько забегу вперед), “бессознательное” – это и есть патогенные Образы или Образы болезни. Но сначала еще раз о нейрофизиологическом (есть, вспомним, и соматическое) отображении единичного внутрипсихического Образа – об аффективно-когнитивной структуре. Аффективно-когнитивная структура – это (медленно растущее) сообщество нейронов, кабельно-коммуникативно (синаптически, эфаптически и нейро-глиально) и дистантно-резонансно (симпатоадреналовые катехоламины, аминокислоты, интерлейкины и т.д.) взаимосвязанных между собой и постоянно работающих, вследствие персистирующего отека в зонах их (нейронов) локализации, только в режиме денервационной сверхчувствительности, то есть, реагируя исключительно на сверхслабые сигналы, поступающие, очевидно, только в виде паттернов (“пачек”, кластеров) определенных узкого диапазона интенсивности, модальности, кодовой последовательности и медиаторной (и, возможно, нейрохимической: нейрогормональной, нейротрофической и др.) принадлежности, и не воспринимая нормальные и (сверх)сильные импульсные посылки. Отек и вызываемая им денервационная сверхчувствительность нейронов – это материальная и патофизиологическая (или, все же, физиологическая, если допустить, что аффекты-образы – это норма, непременное условие или даже основа существования психосоматически внешне однородного человека?) основа существования и роста аффективно-когнитивной структуры, и при уменьшении отека эта структура тоже уменьшается, либо фрагментируется или исчезает (вместе – что терапевтически важно! – с уменьшением, распадом или (“смертью”-)исчезновением (живого!) внутрипсихического Образа – и его телесно проявленной части. По крайней мере, в плане генерации, сворачивания и разворачивания Образа болезни, вся аффективно-когнитивная структура не управляема, не доступна, “не подвластна” ЦНС (“Я”-мозгу) и ПНС (внутренние микротриггеры – активаторы Образа, которые локализованы в нервной ткани, включая структуры “монитора отклонения”, – не в счет). Аффективно-когнитивная структура работает строго автономно от не входящих в нее отдельных нейронов и их популяций (центров), поэтому с нейрофизиологических позиций Образ – это большой структурно-функциональный секвестр, анатомически и функционально как бы “вложенный” в нервную систему, точнее, “выросший” внутри нее (если еще точнее, то “выращенный” в “Я”-мозге событием-внешней средой). Важно, что всегда соблюдается правило: один внутрипсихический Образ – одна аффективно-когнитивная структура, и если секвестров-Образов, колонизировавших психику, много, то много и аффективно-когнитивных секвестров-структур, функционирующих строго изолировано друг от друга…

(– как и много им соответствующих и тоже изолированных, “ничего не знающих” друг о друге живых внутренних (секвестров-)Сущностей и/или внутренних “Не-Я”, о чем еще будет сказано далее. Здесь только еще раз замечу, что, по сути, каждый Образ – это и есть внутренняя и живая в прямом и переносном смысле духовно-психосоматическая Сущность, втайне от главного “Я” зачатая событием-внешней средой путем перцептивного “оплодотворения” “Я”-мозга своим посланцем-Символом, тайно же выросшая и тайно же – как часть главного “Я” или как “Не-Я” – живущая в нашем (это в чьем?) “Я”-мозге-теле. Так кто же “Я”-человек есть на самом деле: “Я”-человек – это всегда духовно-психосоматическое “Я-Мы”: “Я-люди”, “Я-природа”, “Я-культура”, “Я-микромакрокосм”, “Я-Вселенная”? К счастью, этот Образ-Сущность далеко не всегда вызывает, как менегетьевский “паразит ума”, развитие духовно-психосоматической патологии, а, наоборот, гораздо чаще является психосоматизированным платоновским благом-эйдосом – другом и помощником главного “Я”, зачатым с его добровольного согласия-желания – беременность идеей, – с которым, полагаю, этот Друг-Образ всегда стремится соединиться, слиться, что, – по крайней мере, в норме, – очевидно, и происходит. Надо полагать, есть и нейтральные, в первую очередь, в плане добра и зла или пользы и вреда для главного “Я”(-мозга-тела) внутрипсихические балласты-Образы-Сущности. Фактически любой Образ как Дух-Материя – это духовно – не биологически! – непорочно – от Добра (Бога), или порочно – от Зла (Дьявола), зачатый ребенок (либо это – вассал или “слуга двух господ”) родителя-Человека как “Я”-Духа-Материи и родителя-Места(-Материи)-События(-Духа) как Духа-Материи Внешнего Мира. Там, где есть Духовное, нет места случайному, и в любой Встрече Человека и Внешнего Мира всегда есть Замысел – сакральный или дьявольский; вспоминается глубокая мысль Декарта: “Всякое заблуждение (как духовный блуд. – И.С.) есть вина”. Но все же главное “Я” – по-другому: главное “Я”-человек, главное “Я”-Образ, главное “Я”-Дух-Материя, главное духовно-психосоматическое “Я”, главное “Я”-Образ-мозг-тело или главное “Я”-Парадигма-мозг-тело – должно не исчезать-уменьшаться или быть сменным Образом-маской, а стремиться быть Гиперобразом – морально-психической основой, стабильным сущностным лицом человека, или, на худой конец, хотя это, конечно, духовно-психосоматическая шизофрения, – являться “первым среди равных”, чтобы легитимно – прижизненно и посмертно – представлять человека перед всем сущим и Создателем (если, конечно, они, все эти внутричеловеческие Сущности, посмертно не сортируются, чтобы, как в Освенциме, воздать “Каждому (Образу) свое”; возможно, когда прижизненно воплотившихся в человека (“Я”-тело), – всегда, вспомним Декарта, виновного в этом! – черных Сущностей было слишком много, то тогда Раю от погрязшей во Зле Души просто ничего не достается, ибо все ее части-грехи-Сущности-Образы посмертно “разберутся” еще на “нижнем уровне”).

Конечно, непривычно, и тяжко осознавать, что “нас” много в одном “Я”-мозге-теле, – но хочется верить, что по Замыслу “нас” должен быть “один” (который двояко: духовно-психосоматически и виртуально, в этом Мире представлен). Но должна быть какая-то Последняя Черта или Кем-то очерченный Предел морального и духовного дробления ядра личности (и “растаскивания” “Я”-мозга-тела на аффективно-когнитивные структуры и – мертвые либо “ожившие” и начавшие действовать – статуи-позы) и – не прав Достоевский! – предел падения и мельчания-дробления человека. И как мельчающей душе – “человеку погрязшему”, остановить это дробление и начать “собирать камни”, чтобы вновь “собраться” воедино и слиться в одно Духовно-психосоматическое, – суть, живое-действующее – целое, ведь прав Менегетти, что подлинный, настоящий “Человек – это (всегда) единство действия”! Хочется верить – ибо знать (мне пока) не дано, – что прижизненное духовно-психосоматическое Возрождение Человека, пусть и не полное, а не просто (психобиологическое) предсмертное (страх-)покаяние, все-таки возможно.

По-другому Образ – это “Не-Я”, “Чужой” или внутренний (духовно-)психосоматический гомункулус, а покоящиеся или спящие Образы-Сущности – это прижизненный нетленный духовно-психосоматический “внутренний покойник” – или покойники, тогда прав Стивен Кинг: в каждом из нас есть целое “кладбище погибших животных” – так скольких же после смерти хоронят в – с виду одном! – мертвом биологическом теле! Но …пора закрывать эти, очень длинные, скобки).

Аффективно-когнитивная структура – и в этом ее принципиальная особенность – всегда глобально реагирует на стимулы, возбуждаясь только целиком и никогда – частично, и она, еще раз подчеркнем, селективно активируется гомеопатически сверхслабыми стимулами, исходящими только от нейронов, членов сообщества, ее образующих, и собственных внешних и внутренних рецепторных входов. Эти входы также воспринимают только сверхслабые сигналы и не воспринимают нормальные и сильные сигналы, причем рецепторы реагируют только на “свои” микротриггеры, не воспринимая “чужие” (хотя наличие перекрестных микротриггеров, общих для двух или более аффективно-когнитивных структур, вполне вероятно, но одномоментная активация нескольких Образов (и их психосоматических – ригидных позных и двигательно-активных – проекций), очевидно, чревата развитием расщепления личности на множество субличностей, статичных и/или активно действующих в одном теле в одно и то же время…).

Аффективно-когнитивная структура – это, как минимум, корково-подкорковое, но более вероятно, что это цереброспинальное или даже цереброспиноганглинозное сообщество нейронов, и оно глобально и одномоментно активируется, – разумеется, с учетом скорости проведения нервного импульса – с любого своего входа (включая тайные “подключки” монитора отклонения). Нейрофизиологически появление микроассоциации – “запала” глобальной взрывоподобной активации аффективно-когнитивной структуры – обусловлено одномоментным возбуждением любой – и далеко не обязательно анатомически компактной, а, скорее, наоборот, рассеянной – микрогруппы нейронов, входящих в эту аффективно-когнитивную структуру, в свою очередь, первично активированных импульсами от своих рецепторных входов, на которые подействовал “свой” или “свой-чужой” микротриггер. Под микрогруппой нейронов – генераторов микроассоциации, подразумевается некое минимальное количество нервных клеток аффективно-когнитивной структуры, синхронное возбуждение которых достаточно для активации всей структуры и актуализации в психике Образа. Очевидно, существуют микрогруппы нейронов, входящих сразу в несколько аффективно-когнитивных структур, и, следовательно, микроассоциаций, общих для нескольких Образов.

А теперь – о бессознательном. Бессознательное – это как бы закрытая (немая, молчащая) зона “Я”-мозга. Имеющаяся (хранящаяся?) в ней информация в обычных условиях каким-то способом и по каким-то причинам “заперта” или “арестована” (что не всегда зло, ведь некоторые воспоминания – “скелеты в шкафу” – лучше забыть навсегда), и ее нельзя или (обычно) не получается произвольно извлечь, востребовать для использования в акте осознанного мышления-чувствования, а иногда и, наоборот, – удалить надоевшие, вредные или опасные мысли и эмоции с уровня осознания и вернуть их в область бессознательного (извлечению информации помогают различные крестики на руке или другие помощники-триггеры, а вот забывание информации – это проблема). Я отношу себя к тем, кто считает, что бесструктурных, чисто функциональных нарушений в принципе быть не может, и что любая функция, включая функцию-процесс мышления (в норме и при патологии), всегда имеет структурную основу своего осуществления. Неудачные попытки любого из нас вспомнить что-то необходимое – ведь знаешь, что “знаешь”! – можно сравнить с безуспешной потугой-попыткой пошевелить парализованной (и всегда по какой-то конкретной причине!) конечностью. Несомненно, что “парез” или “паралич” процесса мышления тоже субстратно отображается, и всегда имеется конкретная структурно-функциональная причина недоступности, неосознавания (порой, желанного и осознанного) имеющегося в “Я”-мозге кванта информации, в данный момент необходимого сознательно мыслящему-чувствующему “Я” для (осознанного) участия в текущем акте мышления-чувствования; несомненно, существует патофизиологический механизм заблокированности некого количества-объема мыслей-эмоций в какой-то, опять-таки не обязательно анатомически компактной, области мозга.

Представляется, что (пато?)морфологической основой недоступности имеющейся (в “забытом”, “запертом”, бессознательном, подсознательном и т.п.) информации, по крайней мере, определенной ее части, является стойкая или ситуационная структурно-функциональная секвестрация группы нейронов, активность которых ответственна за генерацию реально имеющихся, но не осознаваемых, хотя и (морально) необходимых в данный момент эмоций-мыслей (разумеется, если считать, что эмоции и мысли генерируются нервными клетками) – но, вследствие активности монитора отклонения (нередко выступающего в роли “удобного” внутреннего пособника-помощника самообмана), могут извлекаться и “не те” мысли-эмоции (паттерны реагирования и т.п.).

Совокупных патофизиологических и патоморфологических причин структурно-функциональной секвестрации группы нейронов, вызывающей заблокированность имеющейся информации, может быть несколько: 1 синаптическая (возможно, включая нейро-глиальные “синапсы”) и эфаптическая невозбудимость и/или (сверх)высокий/(сверх)низкий порог возбуждения нервных клеток, вызванные отеком/дегидратацией, повреждением синапсов, зашлакованностью и т.п.; 2 импульсная депривация нейронов области заблокированной информации (в области “запертого”/бессознательного/подсознательного) вследствие разобщения – изолирующего действия участков демиелинизации; 3 сброс афферентных и/или эфферентных импульсов “на сторону”, если аксон и контактирующие с дендритами нейрона миелинизированные нервные волокна являются частью монитора отклонения; 4 какие-то другие факторы. Например, все эти факторы могут действовать в области гиппокампа.

Я полагаю, что в идеале, правда, (почти) бесконечно далеком для обычного среднего индивида, – что отнюдь не означает, что к этому идеалу не нужно всеми силами и в течение всей (земной) жизни стремиться, – никакого “бессознательного” у человека не должно быть, и “Человек Идеальный” – как Ум, как Духовное, тотально воплотившееся и проявленное в одухотворенном Им “тварном” психосоматическом человеке, должен




оставить комментарий
страница4/37
Дата04.03.2012
Размер9,75 Mb.
ТипДокументы, Образовательные материалы
Добавить документ в свой блог или на сайт

страницы: 1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   37
отлично
  1
Ваша оценка:
Разместите кнопку на своём сайте или блоге:
rudocs.exdat.com

Загрузка...
База данных защищена авторским правом ©exdat 2000-2017
При копировании материала укажите ссылку
обратиться к администрации
Анализ
Справочники
Сценарии
Рефераты
Курсовые работы
Авторефераты
Программы
Методички
Документы
Понятия

опубликовать
Загрузка...
Документы

наверх