Химического загрязнения окружающей среды icon

Химического загрязнения окружающей среды


Смотрите также:
Конспект лекций Москва 2006 г...
Обзор проблемы загрязнения кадмием, свинцом и ртутью окружающей среды в россии и украине...
Программа (Порядок) государственного экологического контроля источников загрязнения и проведения...
Мониторинг загрязнения окружающей среды на сети наблюдений гу «А лтайский цгмс»...
«Формы загрязнения природной среды. Загрязнители атмосферы, гидросферы, литосферы...
Положение об информационных услугах в области гидрометеорологии и мониторинга загрязнения...
Глобальные последствия загрязнения атмосферы”. Главный инженер-эколог...
Разработка регионального экономического механизма охраны окружающей среды от загрязнения...
Доклад на тему «Город как экосистема»...
Глобальные последствия загрязнений окружающей среды...
Доклад рабочей группы по проблемам энергии и загрязнения окружающей среды (grpe) о работе ее...
Тема реферата



Загрузка...
страницы: 1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12
вернуться в начало
скачать
III.4.б. Характер лейкоцитарной реакции при адаптации в среде химического загрязнения


Изучение количественных и качественных параметров клеток белой крови выявило существенные изменения со стороны неспецифической иммунной защиты организма животных в условиях неблагоприятного техногенного воздействия. Это обосновывается тем, что достоверные сдвиги со стороны лейкоцитов происходили в случаях содержания животных в I зоне с интенсивным и II зоне с умеренным загрязнением химическими факторами окружающей среды. Количество лейкоцитов как у животных I, так и II зон по мере увеличения срока пребывания прогрессивно повышалось. Так, исходное число лейкоцитов кроликов I зоны в среднем равнялось 6,5х109/л, через 10, 30, 60, 90 суток соответственно составляло 8,1; 7,3; 8,3; 8,4х109/л (рис.22). Отсюда заметно, что нарастание числа лейкоцитов происходило неравномерно. Через 10 суток опыта оно было выше, чем таковое через 30 суток, но отствало по уровню показателей в последующих сроках опыта (60, 90 суток). Это колебание в известной степени повторяло количественные и качественные сдвиги со стороны красной крови, и, очевидно,было взаимосвязано. В сроках наибольшего дефицита эритроцитов в циркулирующей крови наблюдался наиболее выраженный лейкоцитоз. Такое совпадение, вполне возможно, отражает стресс-реакцию организма на тканевую гипоксию, обусловленную негативным действием химических факторов, загрязняющих окружающую среду.

Сдвиги со стороны количества лейкоцитов у животных II зоны имели тенденцию к постепенному повышению. Эти особенности реакции лейкоцитов, вероятно, были обусловлены разной степенью негативного внешнего воздействия на организм.

Изменения лейкоцитограммы у животных, содержащихся в зонах с химическим загрязнением окружающей среды, также соответствовали реакции организма, наблюдаемой при экстремальных условиях. Описанный выше лейкоцитоз сопровождался сдвигом "влево" псевдоэозинофилов, снижением лимфопсевдоэозинофильного коэффициента. Так,исходный индекс сдвига псевдоэозинофилов у животных I зоны в среднем равнялся 0,04, а через 10, 30, 60, 90 суток составлял соответственно 0,07; 0,07; 0,08; 0,09. Увеличение цифрового значения этого показателя по мере удлинения срока негативного воздействия, вероятно, отражало глубину развертывания стресс-реакции. Сдвиг "влево" псевдоэозинофилов в лейкоцитограмме, обусловленный выходом в циркулирующую кровь более молодых форм зернистых лейкоцитов, наряду с лейкоцитозом, отражал раздражение красного костного мозга, усиление лейкоцитопоэза, иммунное напряжение.

Как видно из лейкоцитограммы, повышение индекса сдвига псевдоэозинофилов связано с увеличением относительного содержания палочкоядерных псевдоэозинофилов и появлением в циркулирующей крови псевдоэозинофильных метамиелоцитов. Одновременно в лейкоцитограмме по мере продолжения опыта хоть и умеренно увеличивалось относительное содержание менее дифференцированных лимфоидных элементов - лимфобластов, что указывало на усиление и лимфоцитопоэза. Изменения процентного соотношения псевдоэозинофилов и лимфоцитов в лейкоцитограмме в условиях пребывания животных в I зоне с интенсивным загрязнением среды также отражали стресс-реакцию. Так, лимфо-псевдоэозинофильный коэффициент в исходном уровне в среднем равнялся 1,8, через 10, 30, 60, 90 суток соответственно составлял 1,3; 1,1; 1,0; 1,0. Однако, снижение процентного содержания лимфоидных клеток в лейкоцитограмме не отражало угнетение лимфоцитопоэза. Это подтверждается увеличением в циркулирующей крови количества лимфобластов и пролимфобластов, а также сохранением приблизительно на одном уровне в течение натурных опытов абсолютного числа лимфоидных клеток. Универсальная картина нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом "влево", характерная для общего адаптационного синдрома, не означает снижение числа лимфоидных клеток,говорит о перераспределении их в организме.

Что касается других форм лейкоцитов, то следует заметить, что в условиях пребывания животных в химически загрязненной окружающей среде, количество базофилов и эозинофилов снижалось, а моноцитов - повышалось более или менее равномерно по мере продолжения натурных опытов. Например,исходное количество моноцитов животных I зоны равнялось в среднем 4,2%, через 10, 30, 60, 90 суток соответственно составляло 5,5; 6,3; 7,4; 7,4%%. В основе снижения относительного содержания эозинофилов и базофилов, очевидно, лежат особенности механизма перераспределения их в циркулирующей крови, тканях в экстремальных условиях.

Изменения в лейкоцитограмме у животных,содержащихся во II зоне с умеренным химическим загрязнением окружающей cреды,и у животных I зоны носили аналогичный характер.Однако, эти изменения процентного содержания различных форм лейкоцитов и сдвига"влево"псевдоэозинофилов,а также лимфопсевдоэозинофильного коэффициента проявились в меньшей степени.

Наряду с комплексом сдвигов, наблюдаемых со стороны числа лейкоцитов, лейкоцитограммы, отражающих репаративную фазу в клеточной регенерации лейкона, нами изучался и индекс сегментации ядер псевдоэозинофилов, который также характеризовал процесс обновления лейкоцитов.

Исходный индекс сегментации ядер псевдоэозифилов кроликов, содержащихся в I зоне в среднем равнялся 53,3, через 10, 30, 60, 90 суток он соответственно составлял 47,1; 51,1; 33,8; 34,4. Снижение индекса сегментации эозинофилов в условиях негативного воздействия в процессе натурных опытов, очевидно, было связано с определенным "омоложением" псевдоэозинофильных лейкоцитов. Уменьшение среднего числа сегментов ядра псевдоэозинофилов характерно для сдвига "влево" лейкоцитограммы. Однако здесь не обязательно наличие полного параллелизма. Действительно, показатель индекса сегментации псевдоэозинофилов через 30 суток опыта у исследуемых животных приобретает близкий к исходному значению, что связано, вероятно, с усилением в этот период и деструктивного процесса, сопровождающегося с фрагментацией ядерного материала псевдоэозинофилов.

Однако, индекс сегментации ядер псевдоэозинофилов у животных II зоны по мере продолжения опыта снижался постепенно. Это, очевидно, связано с особенностями воздействия химических факторов окружающей среды разной интенсивности.

Морфометрические исследования лейкоцитов были предприняты исходя из того, что они отражают в определенной степени регенеративный процесс белого ростка. Изучение средних диаметров псевдоэозинофилов и лимфоцитов циркулирующей крови у животных, содержащихся в I и II зонах выявили умеренные сдвиги. Средние диаметры лейкоцитов кроликов III загородной зоны не испытывали достоверных изменений.

Так, средний диаметр псевдоэозинофилов у животных I зоны по мере увеличения срока негативного воздействия в процессе натурных опытов повышался. В исходном уровне этот показатель составлял 10,5 мкм, через 10, 30, 60, 90 суток равнялся соответственно 11,5; 12,4; 11,9; 12,1 мкм. Повышение среднего диаметра псевдоэозинофилов было обусловлено уменьшением относительного количества клеток с диаметрами от 10 до 11 мкм и увеличением более крупных клеток размерами от 11,1 до 14,0 мкм. В то же время несколько увеличивалось относительное содержание псевдоэозинофилов с диаметрами от 9 по 9,9 мкм. Увеличение в циркулирующей крови более крупных псевдоэозинофилов, очевидно, указывало на ускорение процесса поступления в кровяное русло более молодых форм клеток. Это согласуется и с показателем индекса сдвига псевдоэозинофилов. Однако, повышение количества псевдоэозинофилов с малым диаметром, видимо, отражало усиление деструктивного процесса, обусловленное функциональным напряжением.

Аналогичные изменения со стороны размеров псевдоэозинофилов были отмечены и у животных II зоны. Однако, эти сдвиги носили менее значительный характер. Следовательно, степень загрязнения окружающей среды отражалась и в средних размерах псевдоэозинофильных лейкоцитов.

Параллельно определялись размеры и лимфоцитов циркулирующей крови.изменения средних диаметров лимфоцитов крови у животных I и II зон были однотипны как в отношении динамики,так и по выраженности.Так,средний диаметр лимфоцитов через 90 суток опыта у животных I зоны.равнялся
8,1 мкм, II зоны-8,2 мкм.Увеличение среднего диаметра лимфоцитов аналогично размерам псевдоэозинофилов,обусловливалось за счет повышения относительного содержания более крупных элементов (7,1 - 8,8 мкм) и соответствующего снижения количества клеток со средними (6-7 мкм),а также меньшими (4,6-5,9 мкм) размерами.Таким образом,наблюдаемые во время натурных опытов изменения со стороны размеров псевдоэозинофилов и лимфоцитов крови указывали на усиление процесса регенерации лейкона, в том числе фазы репарации и деструкции клеточных элементов.

Для более четкого представления биохимических процессов в лейкоцитах циркулирующей крови в процессе натурных опытов были изучены активность нуклеиновых кислот, характеризующих окислительно-восстановительные процессы и содержание гликогена. Для этого был вычислен средний гистохимический коэффициент (СГК).

Адекватность использованного нами полуколичественного метода оценки цитохимических реакций установлена путем цитофотометрии плаг методом на одноволновом спектрофотометре (Мурзабаев Х.Х., 1988 и др.).

Приступая к изучению гистохимических реакций в лейкоцитах животных, подвергшихся негативному воздействию химических факторов окружающей среды, нам представлялось интересным состояние пероксидазной системы. Было предпринято изучение активности миелопероксидазы в псевдоэозинофилах. Как известно, окислительно-восстановительные процессы, происходящие в клетке при ее жизнедеятельности, протекают с участием большого числа ферментов. На одном из этапов этих процессов образуется токсичная для клеток перекись водорода, которая разрушается при помощи фермента миелопероксидазы. Миелопероксидаза, реагируя с перекисью водорода, образует фермент - субстратный комплекс, обладающий сильными окислительными свойствами. Последний окисляет следующие субстраты, превращает их в новые вещества с выраженными бактерицидными свойствами. Высокая активность миелопероксидазы в лейкоцитах отражает усиление окислительно-восстановительных процессов. А с повышением процесса расщепления углеводов увеличивается и концентрация перекиси водорода, а в ответ на это активируется пероксидазная система в клетке. В то же время повышение активности миелопероксидазы в лейкоцитах косвенно указывает на сдвиг нейтрофилограммы "влево", т.к. миелопероксидаза содержится преимущественно в молодых гранулоцитах ( в первичных азурофильных специфических гранулах). Высокая активность миелопероксидазы в лейкоцитах параллельно отражает и повышение фагоцитарной функции (Бутенко З.А и соавт.1974). Не все клетки крови содержат миелопероксидазу и количество ее в разных клетках неодинаково. Так, этот фермент всегда отсутствует в лимфоидных элементах миелоидной серии даже на ранних стадиях созревания (Лецкий В.Б., 1979).

В процессе натурных опытов, предпринятых нами, активность миелопероксидазы в псевдоэозинофилах животных, содержащихся в I зоне по мере продолжения воздействия химических факторов окружающей среды постепенно снижалась. Так, в исходном уровне СГК миелопероксидазы в среднем равнялся 2,3 через 10, 30, 60, 90 суток соответственно составлял 2,1; 2,1; 1,9; 1,9. Снижение активности миелопероксидазы в псевдоэозинофилах в этих опытах, естественно, указывало на снижение окислительно-восстановительных реакций, связанное с негативным действием химических факторов среды, направленное на подавление ферментативного процесса. Не исключается в связи с этим снижение фагоцитарной функции псевдоэозинофилов.

Динамика изменений показателей активности миелопероксидазы в псевдоэозинофилах у животных II зоны в процессе натурных опытов носила несколько иной характер. К сроку, соответствующему 10 суткам пребывания в загрязненной зоне, СГК в среднем повысился из исходного уровня 2,3 до 2,5. К сроку 30 суток пребывания вновь возвратился к исходному уровню - 2,3. В дальнейшем СГК снижался и через 60, 90 суток соответственно равнялся 2,1; 2,1. Следовательно, в опытах, проводимых во II зоне с умеренным загрязнением среды в начальный период происходило повышение окислительно-восстановительных реакций, усиление активности пероксидазной системы, и, возможно, фагоцитарной функции исследуемых клеток, что необходимо расценивать как защитно-компенсаторную реакцию на раздражающее действие химических факторов окружающей среды. Дальнейшая тенденция к снижению активности миелопероксидазы, вероятно, указывала на ограничение адаптивных возможностей организма, которое сопровождалось угнетением метаболизма в лейкоцитах.

Одновременно нами изучалась и активность щелочной фосфатазы в псевдоэозинофилах у животных, используемых в натурных опытах. Щелочная фосфатаза, с точки зрения функциональной оценки, является наиболее лабильным ферментом. Известно, что при различных патологических состояниях изменения активности этого фермента значительны и постоянны. Именно поэтому изучению щелочной фосфатазы нейтрофилов придается особенно большое значение. Щелочная фосфатаза как неспецифическая из подгруппы эстераз группы гидролаз расщепляет гликоген в глюкозу фосфорилическим путем. Кроме того, щелочная фосфатаза дефосфорилирует АТФ. Щелочная фосфатаза преимущественно содержится во вторичных специфических гранулах псевдоэозинофилов. Активность щелочной фосфатазы может указывать на усиление углеводного обмена с повышением энергозатраты, увеличение в крови более зрелых нейтрофилов, а также на повышение фагоцитарной функции (Бутенко З.А.и соавт, 1974).

В натурных опытах, предпринятых нами в I зоне с интенсивным загрязнением окружающей среды химическими отходами, активность щелочной фосфатазы в псевдоэозинофилах по мере продолжения негативного воздействия прогрессирующе снижалась. Так, СГК щелочной фосфатазы в исходном уровне в среднем равнялся 0,48, через 10, 30, 60, 90 суток соответственно составлял 0,44; 0,38; 0,35; 0,34. Следовательно, снижение активности щелочной фосфатазы в псевдоэозинофилах крови происходило прямопропорционально времени пребывания в зоне загрязнения. При этом уменьшение активности фермента обнаружилось уже через 10 суток, и к концу опыта наблюдалось максимальное снижение СГК щелочной фосфатазы.

Снижение активности щелочной фосфатазы в псевдоэозинофилах животных I зоны отражало подавление в них окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования и косвенно - снижение фагоцитарной функции лейкоцитов под влиянием химических факторов окружающей среды.

Активность щелочной фосфатазы в псевдоэозинофилах животных, содержащихся во II зоне в процессе опыта изменялся волнообразно. Через 10 суток опыта СГК повысился. Если в исходном уровне СГК щелочной фосфатазы равнялся 0,46, то через 10 суток соответствовал 0,51. Это, очевидно, было связано с компенсаторной реакцией организма на отрицательное воздействие среды в виде усиления окислительного фосфорилирования и фагоцитарной активности. Однако, в последующие сроки наблюдалось постепенное снижение активности щелочной фосфатазы в псевдоэозинофилах. Так, через 30, 60, 90 суток опыта СГК щелочной фосфатазы в псевдоэозинофилах в среднем равнялась соответственно 0,46; 0,37; 0,37. Это, вероятно, было обусловлено подавлением клеточного метаболизма в лейкоцитах химическими факторами окружающей среды.

В процессе натурных опытов нами изучалось и содержание гликогена в псевдоэозинофилах. Все процессы жизнедеятельности клеток требуют затраты определенного количества энергии. Возможность нормального течения этих процессов в большей степени связана с наличием в клетке гликогена. Расщепление его до молочной кислоты (гликолиз) или до углекислоты и воды (дыхание) обеспечивает энергетические потребности клетки. Известно, что процесс расщепления глюкозы до конечных продуктов как в аэробных, так и в анаэробных условиях сопровождается выделением значительного количества энергии, сконцентрированной в макроэргических связях аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Одновременно в клетке происходит ресинтез гликогена, образование его (в основном из глюкозы) и накопление в цитоплазме. В обоих процессах синтеза и распада гликогена участвует большое количество ферментов (УДФГ - гликогенсинтетазы, гексокиназы, фосфорилазы). Их количество, активность, время воздействия на субстрат и другие моменты чрезвычайно тонко регулируются, между энзимами осуществляется функциональная взаимосвязь, что обеспечивает бесперебойную работу клеточного организма. При различных патологических состояниях, когда по каким-либо причинам нарушается координация в цепи этих сложных процессов, метаболизм гликогена извращается, при цитохимическом анализе можно обнаружить значительные отклонения от нормы. В лейкоцитах это выражается или в изменении количества и величины гранул или, наконец, в отрицательной PAS-реакции. Для лейкоцитов в отличие от других тканей характерно преобладание гликолиза (гликогенолиза). При усиленном функционировании лейкоцитов расход энергии покрывается за счет усиления гликолитического превращения углеводов. Повышенное содержание гликогена в цитоплазме характерно для более дифференцированных нейтрофилов. В то же время это увеличение в клетке гликогена может отражать снижение функциональной активности нейтрофила.

В наших натурных опытах, в частности, у животных, находящихся в I зоне, динамика содержания гликогена в псевдоэозинофилах в целом имела волнообразный характер. Через 10 суток с начала опыта наблюдалось понижение,а затем к 30 суткам восстановление до исходного уровня, к 60 и 90 суткам - повышение содержания гликогена в псевдоэозинофилах. Так, в исходном уровне СГК содержания гликогена в псевдоэозинофилах в среднем равнялся 2,3, через 10, 30, 60, 90 суток соответственно он составлял 2,1; 2,2; 2,3; 2,8. Следовательно, минимальный уровень содержания гликогена соответствовал к началу опыта, а максимальный - к концу опыта. Если оценивать содержание гликогена по степени дифференциации псевдоэозинофилов, то следовало бы ожидать его понижения, т.к. в процессе опыта отмечался сдвиг "влево" псевдоэозинофилов. Однако, доминирующими в состоянии гликогена в цитоплазме псевдоэозинофилов,очевидно,являются уровень окислительно-восстановительных процессов, ингибирование последних химическими факторами внешней среды, что, вероятно, обусловило и повышение содержания гликогена в псевдоэозинофилах в сроки, соответствующие 60 и 90 суткам. Понижение содержания гликогена в начале опыта, очевидно, связано с функциональным напряжением, усилением гликогенолиза и отражало компенсаторную реакцию организма в ответ на негативное воздействие. Однако, в дальнейшем ингибирующем действии отрицательных факторов окружающей среды на окислительно-восстановительные процессы, вероятно, затормаживался расход гликогена в лейкоцитах.

Динамика изменений содержания гликогена в псевдоэозинофилах у животных II зоны была аналогична таковой у животных, находившихся в I зоне.

Среди различных компонентов клетки нуклеиновые кислоты занимают особое место, так как они чрезвычайно важны для структуры и биохимизма клетки, а также для процессов репродукции и дифференцировки. Степень активности РНК и ДНК в лейкоцитах отражает уровень скорости биохимических процессов, состояние обновления белковых структур в клетке, а также позволяют судить о характере регенеративного процесса в белой крови. Используя цитохимический метод White Z.C. (1947) обнаружил, что содержание РНК в цитоплазме уменьшается по мере дифференцировки клетки, и заключил, что высокое содержание РНК в цитоплазме и ядрышках молодых гемопоэтических клеток имеет непосредственное отношение к пролиферативным и синтетическим возможностям этих клеток. Пиронинофильная РНК присутствует также в цитоплазме зрелых лейкоцитов, хотя и в меньших количествах, чем в молодых клетках. Особенно интенсивный характер реакция имеет в цитоплазме лимфоидных клеток.

В процессе натурных опытов нами изучалась активность РНК в лимфоцитах. СГК РНК в цитоплазме у животных I зоны в исходном уровне равнялся 1,6, через 10, 30, 60, 90 суток соответственно составлял 1,4; 1,4; 1,3; 1,3. Следовательно, снижение активности РНК в лимфоцитах происходило по мере пребывания животных в условиях загрязнения среды. Из предыдущих исследований известно, что под влиянием негативного воздействия происходило некоторое омоложение популяции лимфоидных клеток в циркулирующей крови. В такой ситуации следовало бы ожидать повышения активности РНК в лейкоцитах. Однако, приходилось наблюдать обратное явление, что, очевидно, отражает падение процесса пластического синтеза в цитоплазме лимфоцитов под непосредственным или опосредованным влиянием химических факторов окружающей среды.

Исследование активности РНК в цитоплазме лимфоцитов у животных, содержащихся во II зоне, выявило некоторые особенности. Так, в исходном уровне СГК РНК в среднем равнялся 1,6, через 10, 30, 60, 90 суток соответственно составлял 1,4; 1,8; 1,3; 1,3. Следовательно, через 10 суток опыта под ингибирующим влиянием факторов окружающей среды происходило снижение активности РНК в лимфоцитах. В дальнейшем, через 30 суток пребывания во II зоне животных, активность РНК в цитоплазме лимфоцитов, наоборот, повышалась, что указывало на оживление метаболических процессов в клетках. Однако, в последующие сроки значение этого показателя соответствовало более низким цифрам, что отражало преобладание негативного действия над компенсаторными возможностями клеточных механизмов адаптации.

Изучение содержания ДНК в лейкоцитах в процессе натурных опытов показало адекватность имеющихся сдвигов к динамике изменений РНК в цитоплазме лимфоцитов. СГК ДНК в ядре лейкоцитов животных, содержащихся в I зоне с интенсивным загрязнением в исходном уровне равнялось 1,7, через 10, 30, 60, 90 суток соответственно составлял 1,5; 1,9; 2,0; 2,0. Постепенное повышение СГК ДНК по мере продолжения натурных опытов, вероятно, необходимо оценить исходя из следующих моментов. В основе реакции Фельгена лежит освобождение альдегидных группировок, свободной пентозы из ДНК после гидролиза соляной кислоты. Освободившиеся альдегидные группировки взаимодействуют с реактивом Шиффа с образованием вещества ярко-пурпурной окраски. ДНК окрашивается при реакции Фельгена только после предварительного гидролиза соляной кислоты. Положительная реакция определяется только в ядерном хроматине или продуктах их распада или растворения таких, как тельце Жолли. Интенсивность окраски в реакции Фельгена лейкоцитов зависит от степени зрелости ядер. Незрелые клетки имеют сравнительно низкую концентрацию ДНК и слабо окрашиваются, тогда как более высокая концентрация ДНК в зрелых клетках обуславливает интенсивную окраску ядер. Следовательно, СГК ДНК в лейкоцитах зависит не от функциональной активности ДНК, а от степени конденсации структуры хроматина, т.е. от тинкториельных особенностей ядра. Чем плотнее структура ядра, чем она более конденсирована, тем больше значение СГК ДНК. Известно, что при редупликации ДНК происходит уменьшение числа зон конденсированного хроматина, которое вновь возрастает в постсинтетическом периоде. Эта общая картина характерна для клеток животных и растений. В то же время существует прямая корреляция между степенью конденсированности хроматина и уровнем его транскрипционной активности. Чем больше зоны диффузного хроматина, тем выше в ядрах синтез РНК. Это легко прослеживается в дифференцирующихся клетках лейкопоэтической системы. Более нежное строение хроматина характерно для ядер более молодых клеток. Отсюда следовало бы полагать, что повышение среднего гистохимического коэффициента ДНК во время натурных опытов отражало увеличение в составе лейкоцитов крови более дифференцированных клеток. Однако, лейкоцитограмма и морфометрия лейкоцитов указывают обратное - сдвиг "влево". Следовательно, повышение СГК ДНК в лейкоцитах связано преимущественно снижением уровня транскрипционной активности в условиях действия химических факторов внешней среды.

Динамика изменений СГК ДНК для лейкоцитов у животных,находя-щихся во II зоне в отличие от таковой I зоны, носила фазовый характер.В начале натурных опытов (через 10 суток) отмечалось снижение этого показателя, что отражало усиление функциональной активности ДНК,а затем происходило постепенное,по мере продолжения опыта,повышение СГК ДНК,что,очевидно, указывало так же, как в опытах в I зоне, на снижение транскрипционной активности в лейкоцитах под ингибирующим влиянием окружающей среды. Так, в исходном уровне сводное значение СГК ДНК равнялось 1,7, через 10, 30, 60, 90 суток соответственно составляло 1,5; 1,9; 2,0; 2,0.

Таким образом, гистохимическое исследование лейкоцитов у животных в процессе натурных опытов выявило:

1. В условиях негативного действия в зоне с интенсивным загрязнением окружающей среды отмечалось постепенное прогрессирующее падение активности нуклеиновых кислот и окислительных ферментов.

2. Во II зоне с умеренным загрязнением окружающей среды динамика изменений показателей исследуемых ферментов и нуклеиновых кислот носила фазовый характер. В начальный период (через 10 суток) наблюдалось снижение метаболической активности, затем повышение (через 30 суток) по сравнению с исходным уровнем, а в последующие сроки (через 60, 90 суток) стабильное падение.

Для выяснения последствий влияния окружающей среды на тканевую резистентность нами исследовалась осмотическая стойкость лейкоцитов. Показатели осмотической стойкости лейкоцитов у животных I зоны во всех сроках подсчета клеток (через 30,60,120,180 минут по мере пребывания животных в загрязненной химическими отходами среде имела тенденцию к постепенному снижению. Например, исходное количество лейкоцитов через 180 минут равнялось в среднем 23,9% через 10,30,60,90 суток соответственно составляло 24,1; 20,1; 18,2; 18,6%% .

Осмотическая стойкость лейкоцитов крови кроликов II зоны изменялась волнообразно. В течение 1 месяца опыта происходило повышение этого показателя, затем - снижение. Например,исходное количество лейкоцитов через 180 минут в среднем равнялось 24,1%, через 10, 30, 60, 90 суток соответственно составляло 27,8; 31,1; 20,2; 19,4%%. Первоначальное повышение осмотической стойкости лейкоцитов отражало, очевидно, компенсаторную реакцию тканей на негативное воздействие.

Последующее изменение этого показателя, следует полагать, было обусловлено ограничением адаптивных возможностей организма в период продолжительного пребывания в среде химического загрязнения.

Различная динамика изменений осмотической стойкости лейкоцитов у животных, содержащихся в I и II зонах, вероятно, связано с разным уровнем загрязнения окружающей среды. Так, в I зоне интенсивного загрязнения химическими факторами окружающей среды фаза ответной компенсаторной реакции, обеспечивающей высокую резистентность лейкоцитов, как это наблюдалось в натурных опытах с животными II зоны, отсутствовала. Интенсивное негативное воздействие, очевидно, не позволило мобилизацию внутренних ресурсов тканей для создания положительного адаптивного проявления.

В процессе натурных опытов исследования костного мозга нами проводились по истечению 90 суток. Миелограммы составили по данным подсчета клеточных элементов в отпечатках костного мозга. По результатам миелограммы были определены индекс созревания псевдоэозинофилов, индекс созревания нормоцитов и показатель лейко-эритробластического соотношения.

Сравнительный анализ цифровых значений миелограмм животных различных зон выявил заметную разницу. Результаты исследований костного мозга животных, содержащихся в I и II зонах, сопоставлялись с таковыми III загородной зоны. Так, у животных, содержащихся в I и II зонах, отмечалось увеличение процентного содержания полихроматофильных и оксифильных нормоцитов. Если количество полихроматофильных нормоцитов в III загородной зоне равнялось 6,6%, то в I зоне составляло 19,2; во II зоне - 20,1%. Содержание оксифильных нормоцитов в III загородной зоне находилось на уровне 10,7%, в I и II зонах соответственно равнялось 22,1% и 21,8%. В то же время в I и II зонах по сравнению с III загородной зоной наблюдалось уменьшение относительного числа псевдоэозинофильных миелоцитов, метомиелоцитов, а также палочкоядерных и сегментоядерных псевдоэозинофилов. Например, число псевдоэозинофильных метомиелоцитов в III загородной зоне составляло 14,4%, а в I и II зонах соответственно равнялось 9,8% и 10,6%. Одновременно была выявлена разница в показателях индекса созревания псевдоэозинофилов. Так, в III загородной зоне значение индекса созревания псевдоэозинофилов равнялась 0,73, а в I и II зонах было заметно выше - соответственно оно составляло 0,98 и 0,93. Аналогичная картина наблюдалась и со значением индекса созревания нормоцитов. Так, в III загородной зоне равнялся 0,79, а в I и II зонах соответственно составляло 0,91 и 0,88. В то же время лейко-эритробластическое соотношение в I и II зонах, наоборот, снижалось по сравнению с таковым III загородной зоны. Так, показатель лейко-эритробластического соотношения в III загородной зоне равнялось 3,2, а в I и II зонах соответственно составлял 1,2 и 1,1.

Оценивая в совокупности различия миелограмм кроликов,находившихся в разных зонах, необходимо отметить следующие проявления. У животных, содержащихся в I и II зонах были более выражены регеративные признаки как со стороны лейкобластической, так и эритробластической систем. Последние проявились в увеличении показателей индекса созревания псевдоэозинофилов и индекса созревания нормоцитов, что отражало раздражение гемопоэтического ростка при пребывании животных в условиях химического загрязнения окружающей среды. Параллельное снижение показателя лейко-эритробластического соотношения, связанное с доминирующей активацией эритроцитопоэза, очевидно, связано с тканевой гипоксией в организме, обусловленной негативным воздействием в процессе натурных опытов в зонах с химическим загрязнением среды.






Скачать 2,56 Mb.
оставить комментарий
страница6/12
Дата28.09.2011
Размер2,56 Mb.
ТипДокументы, Образовательные материалы
Добавить документ в свой блог или на сайт

страницы: 1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Разместите кнопку на своём сайте или блоге:
rudocs.exdat.com

Загрузка...
База данных защищена авторским правом ©exdat 2000-2017
При копировании материала укажите ссылку
обратиться к администрации
Анализ
Справочники
Сценарии
Рефераты
Курсовые работы
Авторефераты
Программы
Методички
Документы
Понятия

опубликовать
Загрузка...
Документы

наверх