Химического загрязнения окружающей среды icon

Химического загрязнения окружающей среды


Смотрите также:
Конспект лекций Москва 2006 г...
Обзор проблемы загрязнения кадмием, свинцом и ртутью окружающей среды в россии и украине...
Программа (Порядок) государственного экологического контроля источников загрязнения и проведения...
Мониторинг загрязнения окружающей среды на сети наблюдений гу «А лтайский цгмс»...
«Формы загрязнения природной среды. Загрязнители атмосферы, гидросферы, литосферы...
Положение об информационных услугах в области гидрометеорологии и мониторинга загрязнения...
Глобальные последствия загрязнения атмосферы”. Главный инженер-эколог...
Разработка регионального экономического механизма охраны окружающей среды от загрязнения...
Доклад на тему «Город как экосистема»...
Глобальные последствия загрязнений окружающей среды...
Доклад рабочей группы по проблемам энергии и загрязнения окружающей среды (grpe) о работе ее...
Тема реферата



Загрузка...
страницы: 1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12
вернуться в начало
скачать

^ I.2.Показатели хемилюминесценции крови при химическом

воздействии


Очевидно, также исходя из механизма образования свободных радикалов при действии химических факторов предпринято большое число работ , посвященных к изучению биохемилюминесценции крови для регламентации химического загрязнения. Способность живой ткани излучать сверхслабые световые потоки впервые была обнаружена в 30-е годы (А.Г.Гуревич, 1932). Исследования, проведенные с помощью фотоэлектронных умножителей, позволили регистрировать световые потоки в видимой области спектра при анализе крови (Ю.А.Владимиров, 1966; А.И.Журавлев и соавт., 1975; R.F.Del Maestro, 1980; C.C.Winterlourn, 1981 Faivhursts et al, 1983;). Свободнорадикальное окисление, которое отражается уровнем биохемилюминесценции крови, согласно современным представлениям, лежит в основе многих жизненно важных метаболических и физиологических процессов, регулирующих функции биологических мембран (Ю.А.Владимиров и соавт., 1972; Я.И.Ажипа, 1983; Айрапетянц М.Г. и соавт.,1988; Великанов Э.Б и соавт.,1996 Матюшин Б.Н.,1996; Матвеев С.Б. и соавт.,1996; D.D.Libson et al.,1980 ; C.Bianchi et al., 1981). Скорость окисления и содержание свободных радикалов в крови поддерживается на определенном уровне (Е.Б.Бурлакова и соавт.,1985;Ф.З.Меерсон,1981; О.Н.Ржевская и соавт., 1984; J.M.S.Gutteridge et al., 1982). Имеется основание рассматривать их изменение как проявление адаптации, а нарушение регуляции свободнорадикального окисления представить как один из наиболее ранних, неспецифических механизмов в нарушении физиологического гомеостаза при действии химических реагентов на организм (А.И.Журавлев и соавт., 1990; Э.Э.Саркисянц и соавт., 1990).

Следовательно, собственная (спонтанная) хемилюминесценция крови, отражающая интенсивность свободнорадикальных процессов, оказывается закономерно связанной с функциональным состоянием организма, Биологически активные вещества обусловливают изменения спонтанной хемилюминесценции крови. Синфазность этих изменений с развитием патологического состояния в эксперименте на животных, нормализация уровня собственной хемилюминесценции плазмы крови в процессе терапевтического воздействия доказывают безусловную диагностическую роль интенсивности процессов свободнорадикального окисления при развитии патологического состояния и лечения, а также свидетельствуют о возможной неспецифической патогенетической зависимости свободнорадикального окисления крови. Известно, что ряд биологически активных веществ оказывают аллергенное действие. При этом отмечается повышение хемилюминесценции иммунокомпетентных клеток - макрофагов. Это послужило основанием для изучения кинетических закономерностей хемилюминесценции при взаимодействии плазмы крови с некоторыми химическими веществами (Э.Э.Саркисянц и соавт., 1990). По данным этих авторов, взаимодействие аллергенов с плазмой крови приводит к увеличению хемилюминесценции, следовательно к усилению свободнорадикальных процессов, что может рассматриваться как один из аспектов их повреждающего действия. Кинетика хемилюминесценции свидетельствует о разных механизмах взаимодействуя исследованных аллергенов с плазмой крови. Формалин, обладая собственным свечением, индуцирует хемилюминесценцию плазмы крови с характерным резким усилением свечения и последующим спадом, вызывая денатурирующий эффект. Скипидар и стрептомицин выступают активаторами свечения плазмы крови, которое медленно увеличивается, при этом необратимый денатурирующий эффект на плазму крови не наблюдается.

Величина усиления свободнорадикального окисления , отражаемая показателями биохемилюминесценции крови связана и с степенью химического воздействия. Так, по данным Т.И.Юндесметова и соавт.(1987), при хронической фосфорной интоксикации спонтанная хемилюминесценция сыворотки крови и плазмы возрастала в зависимости от интенсивности и продолжительности действия химических веществ. В то же время кривая динамики показателей биохемилюминесценции крови при продолжительной интоксикации носила волнообразный характер.

Усиление перекисного окисления липидов крови и снижение активности ферментов антиоксидантной защиты - каталазы и супероксиддисмутазы в сыворотке отмечены и у крыс, предпочитающих этанол (С.О.Бурмистров и соавт., 1990). Свободнорадикальное переокисление липидов свойственно нормальному обмену. А стационарный уровень перекисей липидов в нормально метаболизирующих тканях обусловлен сбалансированностью систем генерирования и утилизации липидов и накоплением в тканях токсических продуктов. Однако существует и пнятие свободнорадикальной патологии. Усиление свободнорадикалнго окисления в тканях снижало общую резистентность организма, создавало предпатологическое состояние. Свободнорадикальная патология носила в одних случаях самостоятельный (этиологический) характер. Например, гипо-авитаминозы А, С, Е, К, лучевая или химическая неблагоприятная Среда, кислородное отравление, стрессы. Следственная форма свободнорадикальной патологии возникала и при других патогенетических факторах: ожоговая болезнь, воспаление и т.д. (А.И.Журавлев, 1983). Описываемое рядом исследователей усиление перекисного окисления липидов в крови при действии двуокиси кремния (Л.Г.Бабушкина и соавт., 1983), сульфидных соединений меди, цинка, бария, марганца, свинца в составе полиметаллической пыли (Л.М.Безрукавникова и соавт., 1986), вероятно, следует отнести к категории этиологических форм свободнорадикальной патологии. Существует представление, что светосумма биохемилюминесценции отражает масштабы свободнорадикального окисления, а амплитуда максимальной вспышки биохемилюминесценции активированной перекисью водорода характеризует резистентность тканей в перекисном окислении липидов (Л.Д.Лукьянова и соавт., 1982). Допускалось, что величина свободнорадикального окисления в крови прямо пропорциональна окисляемости липидов и обратно пропорциональна содержанию собственных антиоксидантов. Для суждения о состоянии антиокислительной активности и уровня свободнорадикального окисления Л.М.Безрукавникова и соавт. (1986) определяли содержание общих и свободных сульфгидрильных групп, а также биохемилюминесценцию крови в хронических опытах химического воздействия. Было установлено, что в тех случаях, когда интенсивность действия полиметаллической пыли превышала противодействие собственных антиоксидантов, происходило усиление биохемилюминесценции. В то же время отмечалось состояние индивидуальной адаптации организма к негативному воздействию. Так, через 4 месяца отравления наступала нормализация свободнорадикального окисления. При менее интенсивном действии скорость свободнорадикальных реакций была значительно ниже, так как антиоксидантные системы организма успевали компенсировать образование липоперекисей. Аналогичная динамика биохемилюминесценции прослежена и при воздействии на крыс фенозановой пылью (Н.И.Машкевич, 1986). Максимальные дозы препарата вызывали значительное увеличение амплитуды и светосуммы медленной вспышки свечения в первый месяц хронического эксперимента . В последующие месяцы наблюдались медленное снижение и стабилизация уровней этих параметров. В то же время более низкая концентрация фенозана не оказывала существенного влияния на показатели биохемилюминесценции сыворотки крови во все сроки эксперимента. По мнению автора, усиление биохемилюминесценции в эксперименте обусловлено повышением гидроперекисей в сыворотке крови. А последующее снижение амплитуды и уменьшение светосуммы вспышки свечения свидетельствовали об усилении антиоксидантных свойств крови.

Следовательно, величина биохемилюминесценции крови в условиях химического воздействия находилась в прямой зависимости от образования свободных радикалов. А уровень концентрации последних был обусловлен масштабами действия химического фактора, с одной стороны, и состоянием адаптации к новым условиям антиоксидантных процессов тканей, с другой.


^ I.3.Мутагенное влияние химических веществ на систему крови

В механизме действия химических факторов принято выделять общетоксическое и мутагенное действия. Общетоксическое действие, очевидно , проявляется в пределах модификационной изменчивости. Мутагенный эффект химического воздействия, повыше приведенной аналогии, связан мутационной изменчивостью организма, которая в условиях совпадения рецесивных признаков при оплодотворении, может привести к наследственным изменениям. Однако, по мнению Ф.З.Меерсон (1981), любое химическое влияние независимо общетоксического или мутагенного эффекта, реализуется при участии генетического аппарата. Поэтому, вероятно следует полагать, что химические вещества с мутагенным эффектом обусловливают значительно заметное усиление частоты мутации, когда создается предпосылка большей вероятности передачи по наследству нежелательных негативных признаков.

В процессе изучения мутагенного действия негативных факторов Среды широко применялся микроядерный тест (Н.Н.Ильинских и соавт., 1988). При этом допускалась зависимость между тинкториальными особенностями микронуклеол и степенью мутагенного эффекта. Так, при крупных микронуклеолах предполагался более значительный деструктивный процесс в хромосомах в условиях значительного мутагенного воздействия (В.Б.Доброхотова, 1972; И.Н.Ильинских и соавт., 1982). И, наоборот, мелкие микронуклеолы оценивались как признак менее значительного мутагенного эффекта (K.Y.Vamanato, et al., 1980).

Если обратиться к более ранней литературе,то легко обнаруживается описание ядерных остатков в эритроцитах. Так, В.Н.Никитин (1949) обобщая изменения в эритроцитах, связанных с сохранением остатков распада ядра, приводил различные варианты:

1.Красная полихроматофилия, красная пунктация и красная штриховатость эритроцитов. При окраске по Романовскому-Гимза в модификации Паппенгейма действительно в эритроцитах можно было наблюдать азурофильную полихромазию и пунктацию. В этом случае, благодаря избирательной окраске азуром-2, эритроцит или целиком окрашен в красно-фиолетовый цвет (красная полихромазия), или в нем обнаруживается красно-фиолетовая пунктация в виде отдельных зерен или глыбок. Автор допускает, что азурофильная окраска при полихромазии возникает в процессе хромолиза, а азурофильная пунктация и штриховатость Негелли (красноватые пятнышки и штрихи) - при кариорексисе.

2. Хроматиновые пылинки Вайденрайха, тельца Говелл-Жоли и кольца Кабольта в эритроцитах. Хроматиновые пылинки Вайденрайха - это наиболее тонкая азурофильная грануляция. Тельца Говелл-Жоли - несколько более крупные хроматиновые глыбки. Кольца Кабота - азурофильные тонкие кольца в виде цифры 8 или сложных петель.

Нет сомнений, что приведенные выше структуры эритроцитов имели ядерное происхождение, так как поглощали ядерные краски и соответственно окрашивались в красно-пурпурный (азуром-2, гематоксилином) или зеленый (метилгрюн-пиронином) цвета и связаны с деструкцией хроматина. Красная полихроматофилия безусловно результат кариолизиса аналогично цитолизису лейкоцитов (тельца Боткина-Гумпрехта). Однако, другие виды остаточных хроматиновых структур вполне можно расценить как микронуклеолы. Действительно, тельца Говелл-Жоли относят к микроядрам (В.И.Некрасов, 1988).

При дифференцированном анализе структурно-тинкториальных свойств остатков распада ядра нормоцитов (полихроматофильных и оксифильных) обнаруживается не только перечисленные В.Н.Никитиным разновидности, а много разных промежуточных состояний. Однако, для одновременного соблюдения преемственности, на наш взгляд, можно успешно их использовать для оценки глубины мутагенного эффекта.

Аналогично тромбоцитарной, ретикулоцитарной формулам целесообразно составить микронуклеограмму на основе дифференцированного подхода к тинкториальным свойствам, одновременно применяя давно известные в литературе представления о ядерных остатках в эритроцитах.

В настоящее время микроядерный тест используется для определения мутагенности агентов различной природы. Толчком этому послужило исследование W.Scnmid (1975).

Остатки ядерного материала в эритроцитах были описаны Жоли (1907). Поэтому в литературе микроядра именуются тельцами Говелл-Жоли (Хем и соавт.,1983;W.A.Magner, 1935;). Учитывая, что эритроциты в костном мозге находятся на разных стадиях созревания, некоторые ученые анализируют микроядра только в полихроматофильных эритроцитах (C.L.Crisman et al., 1980; S.M.Amen et al., 1982, 1983; N.Dantord et al., 1982; B.Hartley-Asp,1982;L.C.Bradford et al., 1983; M.T.King et al.,1983;). Полихроматофилные.эритроциты.дифференцируются.из полихроматофильных нормоцитов - последних клеток в эритроидном ряду, способных к митозу. Его ядро вскоре становится пикнотичным и обычно выталкивается. Оставшиеся хромосомы и фрагменты хромосом - микроядра и остаются в клетках. При этом нормохромные эритроциты проходят более длительный путь развития (А.Хем и соавт., 1983). Предполагается, что этим и обусловливается различие в частоте клеток с микроядрами при раздельном анализе полихроматофильных и нормофильных эритроцитов в костном мозге животных, подвергнутых воздействию мутагенов (C.R.Crisman et al.,1980).

Многие исследователи провели изучение уровня эритроцитов с микроядрами в периферической крови (L.T.Macgregor et al.,1980; K.W.Hooftman et al., 1982; R.Schegel et al., 1982; Lahdetle, 1983; R.Schedel, et al., 1983), установив соответствие наблюдаемых в крови и костном мозге изменений.

Анализ периферической крови позволяет, не умервшляя животных, исследовать последовательность воздействия на органы мутагенного фактора. В то же время выявлено селективное действие против микроядер в эритроцитах (R.Schegel et al., 1982). Указано, что выход эритроцитов в кровоток происходит через поры эндотелиальных клеток. При этом ядро и возможно, микроядра задерживаются и вследствие этого эритроцит выходит в кровоток уже без ядерного материала (А.Хем и соавт., 1983).

Микроядерный анализ можно проводить не только в безъядерных эритроцитах, но и в эмбриональных эритроцитах (Н.В.Титенко и соавт., 1977;B.E.Mackey et al., 1979;E.Z.Hose et al., 1980; R.I.Trizos, et al.,1983), в сперматидах (L.Lahdetle, 1983), что особенно важно при прогнозе возможности последствий для наследственности потомства. Кроме того, изучен уровень микроядер при воздействии мутагенов на гепатоцитах, энтероцитах (M.T.Goldberg, et al., 1981), спленоцитах (G.Shiindo et al., 1983) и в лейкоцтьах крови (L.C.Bradford, et al., 1983).

Объектами для микроядерного анализа служили не только мыши, но и самые разнообразные представители животного мира: обезьяны (Н.Н.Ильинских и соавт., 1982); - крысы (L.C.Bradford et al., 1983; Lahdetle, 1983); - собаки (R.D.Benz et al., 1980); - мангусты (R.A.Balu et al., 1980); - рыбы (R.N.Hooftman et al., 1980) и морские ежи (L.E.Hose et al., 1983).

Очень много исследований проведено на растениях. На корешках конских бобов и мейотических клетках традесканции (Van A.Anderson, 1981; M.Rzoni, et al., 1981).

Особенно следует указать на целесообразность применения микроядерного теста при обследовании различных контингентов населения на предмет выявления производственных бытовых и других мутагенных вредностей,а также для скрининга наследственно обусловленной нестабильности генома (Н.Н.Ильинских и соавт., 1986).

Ряд авторов представили методические разработки, в которых подробно описаны взятие крови или костного мозга, приготовление мазков, фиксация и окраска их (Schmid, 1975; C.I.Stogel et al., 1980; Goldberd, et al., 1981; Ю.В.Пашин и соавт., 1983). Установлено, что микроядра не имеют полной ядерной оболочки и в них отсутствует периферический конденсированный хроматин. Количество пор не зависит от размеров микроядер. Как правило, микроядра локализованные в одной клетке отличаются по размерам в зависимости от содержания в них ДНК. При этом ДНК способна к репликации, а время репликации в различных микроядрах не совпадает (M.D.Gregoire et al., 1982).

По размерам микроядер можно судить об изменениях, произошедших в хромосомах. Образование крупных микроядер (диаметр 2-3 мкм) тесно связано с геномными нарушениями, в то время как уровень клеток с мелкими микроядрами связывают с частотой разрушений в структуре хромосом (W.Schmid, 1975; K.L.Vamamoto, et al., 1980; Н.Н.Ильинских и соавт., 1982). При этом клетки с ацентрическими фрагментами представляли предшественников клеток с микроядрами. Следует отметить, что не всегда присутствовала подобная закономерность (C.L.Crisman et al., 1979). Установлено, что частота эритроцитов с микроядрами никогда не зависела от уровня к-митозов, многогрупповых мета-анафаз и анафаз с местами. При этом уровень клеток с патологией деления - отставание отдельных хромосом в мета- и анафазе, свидетельствовал в пользу вывода о том, что крупные микроядра образованы отставшими хромосомами, а мелкие - в основном структурами хромосом (Н.Н.Ильинских и соавт., 1982).

Вещества, действующие на веретено деления - колхицин, колхоцимид, винбластин и др. - в большинстве случаев индуцируют крупные микроядра, тогда,как,пластогены- триэтиленмеланин, бисульфан, этиленметансульфанат, эндоксан, митомицин и др. - мелкие ядра (K.L.Vamamoto et al., 1980).

Показана корреляционная связь между уровнем клеток с микроядрами и частотой спермиев с морфологическими аномалиями (Н.Polasa, 1986). Увеличение числа клеток с микроядрами сопровождалось снижением митотического индекса, слипанием и отстаиванием хромосом, аномалиями веретена, образованием хромосомных мостиков, конденсацией хромосом и хроматидными разрывами (L.E.Hoze et al., 1983; K.A.Balu et al., 1980; H.Polasa, 1986).

При высоких концентрациях мутагена нарушался линейный характер числа микроядер в зависимости от дозы мутагена (V.U.Muller, 1984). Токсические дозы могли приводить к ингибированию деления клеток с микроядрами (L.C.Richerdson et al., 1980).

В работе С.М.Колюбаевой с соавторами (1986) приведены факты свидетельствующие о том, что часть микроядер образуется путем отделения хроматина интерфазного ядра. Авторы полагают, что это результат деструкции клетки. В связи с этим следует отметить, что в некоторых случаях корреляция между частотой микроядер и митотическим индексом очень низка (M.Rzzoni et al., 1981), но имеется четкая зависимость числа клеток с микроядрами от дозы мутагена (P.P.Bnul et al., 1980;R.P.Bird et al., 1982; W.U.Muller et al., 1984). Несоответствие приведенных выше данных, возможно обусловлено природой мутагена или объектом исследования. Так, уровень клеток с микроядрами больше у старых животных, что, по-видимому, отражает связанную с возрастом сниженную способность к репарации (S.M.Singh, et al., 1982).

Как показано в работах Н.Н.Ильинских и соавт.(1986), в клетках имеющих микроядра, отмечаются изменения антигенной структуры оболочки, что инициирует цитологическую реакцию лимфоцитов-киллеров, устраняющих цитогенетически аберрантные клетки.

С помощью микроядерного теста изучена мутагенная чувствительность особей разного пола (C.L.Crisman et al., 1980; M.Henry et al., 1980; M.T.King et al., 1983). Анализ костного мозга мышей показал, что этилметансульфат вызывает значительно больше нарушений у самок, чем у самцов. Различия в уровне клеток с микроядрами у самцов и самок при воздействии мутагенов, по-видимому, обусловлены гормонами, так как не было выявлено отличий в мутагенной чувствительности между самками и кастрированными самцами.

Показано, что стресс влияет на результаты микроядерного анализа, который сопровождается выбросом в кровь гормонов (В.В.Gollarodi et al., 1986). У неполовозрелых трехнедельных мышей не обнаружено существенных различий в уровне микроядер между самками и самцами. Однако в другом исследовании (S.Suton, 1985) было показано, что различия в уровне клеток с микроядрами зависит в первую очередь не от пола, а от вида мутагенного фактора, используемого в эксперименте.

Установлено, что агенты, вызывающие увеличение уровня микроядер, индуцировали аберрацию хромосом, увеличение уровня сестринских хроматидных обликов и изменения в числе хромосом (Н.Н.Ильинский и соавт., 1982;P.P.Bnul et al., 1980; R.Scllegel et al., 1982), а также генные мутации у сальмонелл, кишечной палочки и дрозофилы (D.Wild et al., 1983).

В то же время имеются данные, свидетельствующие о том, что с помощью микроядерного теста не всегда можно объективно оценить мутагенность различных веществ. Так, в 1981 году различными учеными, согласно программы ИКЕМ Английского общества по испытанию мутагенов окружающей среды, проведена оценка мутагенности 4-хлор-метилбифенила (4 ХМБ0), 4- гидроксиметилбифенила и бензилхлорида. Микроядерным тестом в самых его разнообразных модификациях не выявлено мутагенности этих веществ. Однако другими тестами было показано, что 4 ХМБ является мощным мутагеном прямого действия с широким спектром мутаций для сальмонелл, нейроспоры и культуры клеток человека (H.E.Whalley et al., 1982; D.Skott, 1982).

Тем не менее следует отметить , что мутагенность 4 ХМБ не выявлена не только в микроядерном, но и в некоторых других тестах на мышах: в тесте на морфологию головки спермиев, сегрегации соматических клеток. Имеются указания на то, что на индукцию микроядер влияет способ введения мутагена. Так, некоторые мутагены индуцируют высокий уровень микроядер при внутрибрюшинном и значительно меньший при пероральном введении, и еще меньший при накожном или ингаляционном способах (P.R.Pentiah et al., 1980; S.M.Amer et al., 1982; G.Odagiri et al., 1985).

Определено время появления микроядер и эффективности их индукции при воздействии на мышей различными по действию мутагенами (K.J.Yamomoto et al., 1981). Наибольшее число клеток с микроядрами наблюдалось через 24-30 часов после однократного мутагенного воздействия. Однако отмечается, что для достоверной оценки мутагенности препарата в микроядерном тесте лучше многократное, чем однократное введение мутагена. Быстро распадающиеся вещества не способны индуцировать повышения уровня микроядер. Кроме того, показано, что количество клеток с микроядрами зачастую зависит не от дозы, а от природы мутагена.

Одной из важных проблем генетической токсикологии и профилактической онкологии является ускорение и повышение надежности выявления потенциальных канцерогенов. Основной путь решения этой проблемы - испытание веществ в краткосрочных тестах на млекопитающих и оценка эффекта в разных органах (Горовая А.И.и соавт.,1995;Корешкова С.В. и соавт.,1995; Рябченко Н.И. и соавт.,1995;Mittelstaedt Roberto A. et.al . 1995). Удобным тестом для этого является количественный анализ клеток с микроядрами (микроядерный тест). В основном он проводился на полихроматофильных эритроцитах костного мозга и очень редко - на клетках других органов. Для расширения спектра исследуемых тканей О.Г.Саламатова и соавт. (1992) представили работы по изучению микроядер в разных органах желудочно-кишечного тракта крыс (печени, преджелудка, двенадцатиперстной, тощей и толстой кишках) при действии известного мутагена нитрозодиэтиламина (НДЭА). Основной целью исследования была оценка генотоксического эффекта НДЭА в разных органах крыс и сопоставление ее с локализацией опухолей. По данным литературы, установлено, что НДЭА вызывает выраженный дозозависимый эффект в клетках печени и не индуцирует цитогенетических повреждений в других органах желудочно-кишечного тракта и в костном мозге. Основной причиной такой органоспецифичности, по мнению авторов является характер метаболизма НДЭА. Показано, что мутагенные и канцерогенные эффекты НДЭА обусловлены не самим веществом, а его метаболитами, которые образуются преимущественно в печени.

Зависимость степени мутагенной активности от дозы и времени действия по микроядерному тесту установлена во многих работах: при изучении никельсодержащей пыли (А.А.Киселев и соавт., 1990), хлорамфеникола (Laferge-Frayssinet C., et al., 1994), циклофосфамида и винкристинсульфата (Krishna G. et al., 1994), бисульфата натрия (Meng Ligiang et al., 1994), природного сансанцина (Willasenor Jrene et al., 1993), бензола (Karacic Visnja et al., 1995), цеолитовых туфов (И.Е.Валомина и соавт., 1994), фенилксилилэтана, монохлорфенилксилилэтана (Е.Г.Фельд и соавт., 1994), 1,2-дибром-3-хлор-пропана (В.С.Журков и соавт., 1993).

Микроядерный тест использовался и при изучении мутагенов внешней среды на животных(Durkop Jutta et al., 1994). Legator Morlin S. et al., (1994) обобщен опыт общества по изучению мутагенов. Указывается на возможные тяжелые последствия по мере пребывания в условиях химического давления. Прогнозируется значительное учащение наследственных неблагоприятных явлений. Также отмечается, что некоторые виды диоксинов являются беспороговыми в токсичности и вызывают усиление спонтанной мутации, проявляя гонадотоксические и эмбриотоксические свойства.





Скачать 2,56 Mb.
оставить комментарий
страница2/12
Дата28.09.2011
Размер2,56 Mb.
ТипДокументы, Образовательные материалы
Добавить документ в свой блог или на сайт

страницы: 1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Разместите кнопку на своём сайте или блоге:
rudocs.exdat.com

Загрузка...
База данных защищена авторским правом ©exdat 2000-2017
При копировании материала укажите ссылку
обратиться к администрации
Анализ
Справочники
Сценарии
Рефераты
Курсовые работы
Авторефераты
Программы
Методички
Документы
Понятия

опубликовать
Загрузка...
Документы

наверх