20 диффузные аксональные повреждения головного мозга icon

20 диффузные аксональные повреждения головного мозга


5 чел. помогло.
Смотрите также:
«Травматические повреждения головного мозга»...
Головной мозг, с окружающими его оболочками находится в полости мозгового черепа...
Ученые записки спбгму им акад. И. П. Павлова. 2004. Т. XI, № С. 14 18...
Курсовая работа Тема: Сестринский процесс при повреждении спинного мозга...
Развитие правого полушария мерили Зденек...
Влияние нарушения маточно-плацентарного кровообращения на структуру лимбической системы...
Программа наименование дисциплины Анатомия цнс...
По приблизительным оценкам, вторичные опухоли головного мозга встречаются в 5-10 чаще...
Лекция 3: экстрапирамидная нервная система, мозжечек, кора большого мозга...
Лебедев Оспособе моделирования мыслящей машины на основе клеточного строения головного мозга...
Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям на кафедре патологической...
Программа 3 Пленарное заседание «Инновационные технологии в лечении ишемической болезни сердца...



Загрузка...
страницы:   1   2
скачать
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

20

ДИФФУЗНЫЕ АКСОНАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нарушений являются ствол мозга, мо­золистое тело, белое вещество больших полуша­рий, а также паравентрикулярные зоны (рис. 20—1). Одновременно возможны «скользящие» парасагит-тальные ушибы мозга [6, 8, 9, 10, 15, 16, 20, 21, 22, 23, 25, 27, 47, 51, 53, 81, 86, 87].



Рис. 20—1. Типичная локализация аксональных повреждений (черные кружки) и очагов геморрагии (заштрихованные участ­ки). К. Bostrom, C.G. Helander (1986) с разрешения редактора.

^ 20.1. БИОМЕХАНИКА И ПАТОГЕНЕЗ

Из всех имеющихся теорий возникновения повреж­дений головного мозга для понимания механизма формирования ДАП наиболее приемлема «ротаци-

А А. Потапов, Л.Б. Лихтерман, СЮ. Касумова, А. Чабулов, Э.И. Гайтур

онная теория», предложенная A. Holbourn [56], подтвержденная и уточненная последующими экс­периментальными исследованиями. Мозг при уда­рах головой совершает движения в сагиттальной вертикальной и горизонтальной плоскостях [61, 67]. При этом ротации в основном подвергаются отно­сительно подвижные полушария, в то время как фиксированные стволовые отделы остаются непод­вижными и подвергаются травматизации вследствие перекручивания [27, 41, 45, 49, 55, 71].

Повреждения мозга возникают и тогда, когда отдельные части его вместе с оболочками и цереб­роспинальной жидкостью либо отдельные слои мозга смещаются в момент травмы по отношению друг к другу. Даже незначительное смещение мозга может быть достаточным для разрыва нервных во­локон, синапсов и кровеносных сосудов. Теорети­чески обоснована возможность асимметричного распределения подобных повреждений в головном мозге при ротационной травме. Поскольку полу­шария мозга отображают себя зеркально, то сле­дует ожидать, что при вращении мозга в какой-нибудь плоскости симметричные нервные волокна, идущие в одних направлениях, будут избиратель­но повреждены в одном полушарии и интактны в другом [31, 42, 48, 50].

Основным следствием, вытекающим из ротаци­онной теории повреждения мозга при травме, явля­ется возможность первичного повреждения ствола мозга в результате его перекручивания и натяжения, что объясняет изначальную кому с грубой стволовой симптоматикой. J. Clark [35], определив повреждения аксонов в мозолистом теле, внутренней капсуле и прилежащих к ней отделах мозга, а также различных уровнях ствола, отметил, что рсположение их зави­сит от направления воздействия внешней нагрузки и места ее приложения к голове. Эту взаимосвязь он объясняет ротацией мозга в полости черепа.

426

^ Диффузные аксоналъные повреждения головного мозга

Большое значение в изучении механогенеза ДАП имели исследования группы ученых Пенсильванс­кого Университета (27, 47, 49, 58], проведенные на приматах с помощью специального устройства, позволяющего сообщить голове различные виды ускорения в разных плоскостях (голова животного защищалась особым шлемом от прямого удара). Было установлено: во-первых, ДАП может возник­нуть и без непосредственного контакта головы с твердым тупым предметом. Достаточно лишь угло­вое ускорение порядка 0,75—1 радиан в секунду в квадрате. Это объясняет частое отсутствие перело­мов черепа и даже повреждений мягких тканей го­ловы у пострадавших с диффузной аксональной травмой. Во-вторых, угловое ускорение головы, приданное в сагиттальной плоскости, приводит преимущественно к повреждению кровеносных сосудов с образованием внутри мозговых геморра­гии, а ускорение головы в боковой или косой плос­костях приводит к избирательному повреждению аксонов с изначальной травматической комой. Сле­дует подчеркнуть, что приведенная эксперименталь­ная модель ДАП наиболее близка к биомеханике автомобильной травмы у человека. В клинических исследованиях [45, 70, 74, 80, 82] показано преоб­ладание ДАП при автодорожных травмах, а также приводятся^случаи образования ДАП в условиях множественных ударов по голове [57].

Экспериментальные исследования на моделях ДАП, осуществленные в конце 90-х годов, показа­ли, что большую роль в развитии комы тотчас вслед за травмой играет повреждение аксонов в стволе мозга, тогда как связи между развитием комы и распространенными аксональными повреждениям в других отделах головного мозга не было найдено [29, 33, 79, 81, 86].

20.2. ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Патологоанатомический диагноз тяжелой формы ДАП может быть верифицирован при обязатель­ном наличии трех типов повреждений мозга, ха­рактерных для этого вида ЧМТ: 1) диффузное по­вреждение аксонов; 2) очаговое повреждение мозолистого тела; 3) очаговое повреждение дорзо-латерального квандранта оральных отделов ствола мозга, переходящее на ножку мозжечка. Так как указанные очаговые повреждения видны макроско­пически, то при их наличии диагноз ДАП может быть установлен уже при макроскопическом иссле­довании мозга на аутопсии. Однако повреждения аксонов можно выявить только при специальном

исследовании. И потому для распознавания ДАП средней или легкой степени, при которых нет мак­роскопически видимых повреждений в характерных участках, необходимо тщательное микроскопичес­кое изучение ткани мозга. Очаговое повреждение мозолистого тела в первые несколько дней часто выглядит как типичное кровоизлияние диаметром не более 3—5 мм в диаметре, тогда как его протя­женность может достигать нескольких сантиметров в передне-заднем направлении. Очаг этот может располагаться как в нижней, так и в верхней части мозолистого тела по средней линии или несколько латсрально, может захватывать прозрачную пере­городку и свод. В ряде случаев очаг повреждения в мозолистом теле может иметь вид надрыва ткани с геморрагическим пропитыванием краев дефекта. Через несколько дней после травмы очаг первич­ного повреждения мозолистого тела макроскопи­чески представляет собой ржавопигментированную мелкозернистую..ткань, а впоследствии обнаружи­вается пигментированный рубчик или небольшая киста.

Гистологическое изучение выявляет вначале периваскулярное, затем паренхиматозное кровоиз­лияние. Специальные исследования позволяют об­наружить множественные аксональные шары (при импрегнации серебром — через 15—18 ч, иммуно-гистохимически — через 3 ч). В дальнейшем реак­тивные изменения выражаются в макрофагальной реакции со стороны микроглии и астроцитов, про­лиферации эндотелия капилляров, появлении липид-содержащих макрофагов, что способствует постепен­ному удалению поврежденной ткани. Реактивные астроциты и микроглиоциты выявляются в тече­ние 4 ч после аксональной травмы мозга, тогла как отсутствует сегментоядерная инфильтрация ткани мозга, что резко отличается от того, что обнару­живается при ушибе мозга [391. Конечная стадия этого процесса в мозолистом теле представляет гли-альный рубчик из волокнистых астроцитов, среди волокон которых можно обнаружить макрофаги. Повреждения в ростральных отделах ствола мозга по существу претерпевают аналогичные изменения, за исключением того, что в этой зоне не наблюда­ются макроскопические видимые надрывы ткани, а также в конечной стадии организации очага кро­воизлияния не формируются кисты.

Небольшие макроскопически видимые повреж­дения мозга нередко могут расцениваться патоло­гами как незначительные. Однако наличие на сек­ции (или на КТ-МРТ) очаговых повреждений указанных типичных локализаций и характера, па-тогномоничны для ДАП.

427

^ Клиническое руководство по черепно-мозговой травме






Рис. 20—3. Дегенерирующий миелин. Импрегнация по Маркли. Увеличение х 200.

У пациентов с коротким сроком переживания, повреждения аксонов проявляются большим коли­чеством эозинофильных (при окраске гематоксилин-эозином) и аргирофильных (при импрегнации се­ребром) шаров на концах нервных волокон — так называемые шары Кахаля — б белом веществе по­лушарий мозга, ствола, мозжечка (рис. 20—2). Рас­пределение этих шаров в белом веществе неодно­образно и несимметрично, однако наиболее часто они обнаруживаются в мозолистом теле на отдале­нии от очага первичного повреждения, в своде мозга, во внутренней капсуле, в мозжечке дорзаль-нее зубчатого ядра. В стволе мозга шары выявляют­ся в различных трактах проводящих путей, при этом обращает внимание нередкая асимметричность вов­лечения кортикоспинального тракта, медиальной петли, медиального продольного пучка и цент­рального тракта моста. Часто обнаруживается боль­шое число аксональных шаров и набухание нервных волокон в тракте, идущем в одном направлении, однако их нет в соседнем тракте с другим направ­лением проводящих путей. В описываемый период хорошо выявляется деструкция миелина, в част­ности, методом Марки (рис. 20—3).



Рис. 20—2. Аксональные шары. Импрегнация серебром по Биль-шовскому. Увеличение * 100.

Через несколько недель в этих участках обнару­живаются очаговые скопления микроглиоцитов в виде так называемых «звезд». На данной стадии поврежденные аксоны подвергаются фрагментации и миелиновая оболочка разрушается, вследствие чего на гистологических препаратах набухание во­локон редко выявляется. На препаратах, окрашен­ных по Шпильмейеру, миелин не обнаруживается (рис. 20—4). По мере удлинения сроков пережива­ния травмы, дегенерация миелина распространя­ется по проводящим путям как в ствол мозга, так и в полушария. Процесс деструкции в белом веще-



Рис. 20—4. Очаг демиелинизации. Окраска по Шпильмейеру. Увеличение х 200.

стве приводит к уменьшению объема белого веще­ства полушарий мозга, истончению мозолистого тела и компенсаторно к расширению желудочков мозга.

Традиционные гистологические методы окрас­ки гематоксилин-эозином или импрегнация сереб­ром, позволяют выявлять аксональные шары толь­ко в случаях переживания травмы более J5 ч. Тогда как современные методы иммуногистохимии, в частности с антителами к бета-АРР, на заморо­женных или залитых в парафин препаратах, могут показать аксональные шары уже через 3 ч [88].

Несмотря на то, что повреждения аксонов об­наруживаются при травме мозга как легкой, так и средней и тяжелой степени, все большее получает доказательств предположение, что первичный трав­матический разрыв аксонов встречается при тяже­лой травме мозга. Наиболее частой причиной вто­ричной отсроченной аксотомии (в случаях травмы мозга средней и легкой степени), являются нарас-

428

^ Диффузные аксональные повреждения головного мозга

тающие изменения в структуре аксона в результате изменения проницаемости аксолеммы и проник­новения ионов кальция в аксон. Травма мозга лег­кой степени вызывает отсроченные нарушения в цитоскелете аксона, которые возможно предот­вратить лечебными мерами.

Исследования экспериментальной модели трав­матического ДАП внесли определенную ясность в механизм вторичного повреждения аксона с пос­ледующей аксотомией. Было показано, что травма мозга повреждает белки цитоскелета, включая ней-рофиламенты, что приводит к нарушению аксо-нального транспорта плазмы. Повреждение аксона активирует микроглиальные клетки и астропиты вокруг нейрона, у которого поврежден аксон. Ак­тивированные клетки микроглии экспрессируют воспалительные и иммунные медиаторы. Так, ту-моро-некротический фактор, передаваемый от микроглии является одним из компонентов, спо­собствующих формированию отсроченных повреж­дений аксонов [61]. Когда наступает дегенерация аксона, микроглиоциты выступают как макрофаги.

Хотя микроглиоциты превращаются в фагоциты, они элиминируют дезинтегрированный миелин очень медленно, возможно потому, что не способ­ны выделять молекулы, облегчающие фагоцитоз. Таким образом специфические функциональные свойства активированных глиальных клеток опреде­ляют их воздействие на переживание нейронов, ре­генерацию аксонов и пластичность синапсов. Конт­роль за индукцией и прогрессией этих процессов может предотвратить или уменьшить последствия иейротравмы, ишемии мозга и хронических деге­неративных процессов.

^ 20.3. НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ СЕМИОТИКА

Состояние сознания. Характерной особенностью кли­нической картины ДАП является длительное кома­тозное состояние с момента травмы. Данные Инсти­тута нейрохирургии в этом отношении представлены на таблицах 20—1 и 20—2 [1, 14, 20, 21, 22, 23].

^ Таблица 20—1

Распределение пострадавших с ДАП в зависимости от глубины комы



^ Глубина комы

Количество и % больных

В том числе:

дети

взрослые

Умеренная кома (6—7 баллов по ШКГ)

42 (55%)

13(43%)

29 (63%)

Глубокая кома (4—5 баллов по ШКГ)

34 (45%)

17(57%)

17(37%)

Всего

76(100%)

30 (100%)

46(100%)

Как видно из таблицы 20—Г, коматозное состояние — типичный признак ДАП; глубокая кома — чаще встречается у детей.

^ Таблица 202 Распределение пострадавших с ДАП в зависимости от длительности комы



^ Глубина комы

Количество и % больных

В том числе:

дети

взрослые

до Зсут

6(8%)

3(10%)

3(6%)

3—7сут

36 (34%)

9 (30%)

17(37%)

8-13сут

24(32%)

8 (27%)

16(35%)

14 сут и больше

20 (26%)

10 (33%)

10 (22%)

Всего

76(100%)

30 (100%)

46 (100%)

Как видно из таблицы 20—2, для ДАП харак­терно пребывание пострадавших в длительной коме. При этом корреляционный анализ выявляет тес­ную зависимость между глубиной и длительностью комы (R=—0,48; р<0,01 для всех, в том числе для детей R =-0,53; р<0,01 и взрослых R=-0,45;p<0,01)

К особенностям коматозного состояния при ДАП относятся генерализованные позно-тоничес-кие реакции с симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией, как спонтан­ные, так и легко провоцируемые болевыми (ноци-цептивными) и другими раздражениями. Кома при

429

^ Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

ДАП часто сопровождается периодическим двига­тельным возбуждением, сменяющегося адинами­ей. Иногда степень двигательного возбуждения та­кова, что для его купирования необходим лечебный наркоз [38, 40, 72, 74, 89]. Даже при длительной коме вследствие ДАП, застойные диски зритель­ных нервов, как правило, не обнаруживаются.

^ Стволовые симптомы. В остром периоде ДАП на фоне комы особой выраженности и частоты дос­тигают стволовые симптомы (см. таблицу 20—3).

Сравнительный анализ стволовых симптомов при ДАП показывает, что у детей их нарушения порой более грубы, чем у взрослых [1, 14, 22, 23, 32, 64, 85].

Таблица 20—3

^ Частота стволовых симптомов у пострадавших с ДАП



^ Стволовые симптомы

Количество и % больных

В том числе:

дети

взрослые

Снижение или отсутствие корпеальных рефлексов

73 (96%)

28 (93%)

45(98%)

Снижение или отсутствие фотореакции

52 (68%)

23 (77%)

29 (63%)

Грубое ограничение взора вверх

67 (88%)

28 (93%)

39 (85%)

Анизокория

20 (26%)

7(23%)

13(28%)

Окулоцефалический рефлекс: неполный отсутствует

48 (63%) 14(18%)

20 (67%) 6 (20%)

28(61%) 8(17%)

Разностояние глаз по горизонтали

32 (42%)

11 (37%)

21 (46%)

Нарушение частоты и ритма дыхания

60 (79%)

26 (87%)

34 (74%)

При отоневрологическом исследовании у пост­радавших, находившихся в коматозном состоянии, часто выявляется полное выпадение обеих фаз кало­рического нистагма (функциональный блок между корково-подк^рковыми и стволовыми вестибулярны­ми образованиями).Это длительно сохраняется у больных, которые переходят после комы в транзи-торное или стойкое вегетативное состояние. Реже отмечается выпадение только быстрой фазы кало­рического нистагма при сохранности его медлен­ной фазы в виде медленного отклонения глаз и остановкой их в направлении медленной фазы нис­тагма на период больше, чем на 2 мин (частичный функциональный блок между корково-подкорковьь ми и стволовыми вестибулярными образованиями). В этих случаях жизненно важные функции бывают сохранными. Разные варианты спонтанного нистаг­ма, выпадение или ослабление оптокинетического нистагма в одном или во всех направлениях часто сопутствуют ДАП [14, 22, 23].

Ригидность затылочных мышц и симптом Кер-нига — обычные находки у пострадавших с ДАП. Особенностью последнего является преимуществен­но не оболочечный, а подкорково-стволовый ге-нез. Следует отметить, что при ДАП особенно ярко выступают вегетативные расстройства: артериаль­ная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, ги­персаливация и др.

^ Двигательные нарушения. Для ДАП тяжелой си-епени характерен пирамидно-экстрапирамидный

тетрасиндром, в большинстве наблюдений грубо-выраженный. При этом часто проявляются асим­метрии парезов. Для верхних конечностей харак­терна поза — «лапки кенгуру» (как мы ее образно называем) — руки приведены к туловищу, согну­ты в локтевых суставах, кисти свисают. В сфере су­хожильных рефлексов при ДАП преобладает моза­ичное расширение их рефлексогенных зон. Следует, однако, отметить, что за небольшие промежутки времени гиперрефлексия может сменяться гило-рефлексией или даже арефлексией. Патологические стопные рефлексы, и в частности, двусторонний симптом Бабинского, часто сопровождают ДАП [22, 23, 74, 89].

^ Изменения мышечного тонуса. В остром периоде ДАП обычно выявляются чрезвычайно вариабель­ные нарушения мышечного тонуса от диффузной мышечной гипотонии до горметонии. Для ДАП ха­рактерен динамизм мышечного тонуса с его сто­ронними асимметриями и диссоциациями по про­дольной оси тела, а также разнообразными сочетаниями пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых компонентов [14, 22].

^ 20.4. ВАРИАНТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ

В динамике клинического течения ДАП можно выделить два варианта выхода из коматозного со­стояния. При умеренной коме (а иногда и глубо-

430

^ Диффузные аксональные повреждения головного мозга

кой) выход из нее характеризуется открыванием глаз спонтанно или в ответ на раздражения (боле­вые, звуковые), признаками слежения и фиксации взора и/или выполнением отдельных простых ин­струкций. Реакция пробуждения с восстановлени­ем элементов сознания после коматозных состоя­ний у этих пострадавших проявляется по типу «включения». У выживших больных по мере увели­чения периодов бодрствования расширяется сло­весный контакт, отмечается постепенный регресс стволовой и очаговой симптоматики [4, 5, 14, 22, 23, 59].

Приведем наблюдение.

Больной Я., 7лет, в результате ДТП (сбит автома­шиной) получил тяжелую черепно-мозговую травму. Сразу развилось коматозное состояние. Доставлен в реанимационное отделение детской клинической больницы N2 (г. Москва) в глубокой коме через 10 мин после травмы. Выраженная анизокория спра­ва. На фоне тетрасиндрома преобладание пареза в левых конечностях. На Эхо-ЭГ смещения средин­ных структур мозга не выявлено. На краниограммах костно-травматических повреждений не обнаружено. В связи с неадекватностью спонтанного дыхания пере­веден на ИВЛ через назотрахеальную трубку. С подо­зрением на внутричерепную гематому через 6 часов после травмы произведена операция: костно-пласти-ческая трепанация черепа в правой лобно-теменно-височной области; гематомы, очагов ушиба мозга не выявлено, удалено около 20 мл ликвора, слегка ок­рашенного *кровью. В послеоперационном периоде состояние мальчика оставлось крайне тяжелым. Про­должались ИВЛ и интенсивная терапия. В связи с не­ясностью диагноза и для дальнейшего лечения боль­ной на 3 сут переведен на реанимобиле в Институт.

При поступлении. Состояние крайне тяжелое. Глу­бокая кома (5 баллов по ШКГ). Дыхание аппаратное. Периодически отмечается двигательное возбуждение, сменяющееся адинамией. Лежит в расслабленной позе, глаза не открывает, инструкции не выполняет. На болевые раздражители сгибание в правой руке и разгибание в левой. Временами наблюдаются спон­танные движения в правой ноге в виде сгибания в коленном суставе. При пассивном открывании век определяется грубая анизокория справа (ОД=5 мм, 0S=2 мм), фотореакция справа отсутствует, слева вялая. Корнеальные рефлексы снижены, грубое ог­раничение рефлекторного взора вверх; получен не­полный окулоцефалический рефлекс. Умеренно вы­ражены оболочечные симптомы. Двусторонний синдром Бабинского. Мышечный тонус снижен, но периоди­чески меняется от диффузной гипотонии до выра­женной гипертонии. Гемодинамические показатели стабильные, АД= 100/75 мм рт. ст., пульс 120 в мин., ритмичный. КЩС, электролиты крови в пределах нор­мы, осмолярность плазмы крови 285 мосм/л.

На КТ плотность мозговой ткани в пределах нор­мы без очаговых изменений, увеличение объема мозга с умеренным сужением боковых, III желудочка и цистерн основания мозга, срединные структуры мозга не смещены.

Клинический диагноз. Тяжелая закрытая черепно-мозговая травма: диффузное аксональное поврежде­ние головного мозга; глубокая кома.

Лечение: 10% раствор глюкозы с калием и инсу­лином, раствор Рингера с сермионом, переливание свежезамороженной плазмы, аминокислоты, белко­вые препараты, салуретики (лазикс 20 мг/сут с от­меной к 6 сут), пирацетам 3 гр/сут, зондовое пита­ние (600 мл/сут). Общий объем в/в инфузии 1400 мл.

В последующие 2 сут состояние больного несколько улучшилось, исчезла горметония на болевые раздра­жители и спонтанные, временами сгибание в обеих ру­ках, более четко справа. Периодически двигатель­ное беспокойство, в структуре которого гиперкинез туловища по типу торзионной дистопии, сложный гиперкинез в руках, больше в левой (баллизм, хоре-оатетоз).

Из-за неадекватности спонтанного дыхания продол­жается ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.

На 6 сут в ответ на болевые раздражения больной открывает глаза, локализует боль правой рукой, эле­менты фиксации взора. Сохраняется грубая анизоко­рия справа: реакция зрачков на свет слева живая, справа вялая. Резко ограничен рефлекторный взор вверх. Четче вызываются корнеальные рефлексы, окулоцефалический рефлекс. Мышечный тонус изме­нен по экстрапирамидному типу, выраженное в ле­вых конечностях. Преобладание сухожильных рефлек­сов слева.

В дальнейшем более четкая локализация болево­го раздражителя, фиксация взора, понимание обра­щенной речи, выполнение отдельных простых инст­рукций. Экстубирован на 16 сут после травмы. С 22 сут появилась собственная речевая продукция. От­мечена следующая динамика собственная речевая продукция синдром амнестической спутанности корсаковский синдром ясное сознание.

Выписан на 60 сут после травмы. Сохраняется выраженная правополушарная подкорковая симпто­матика с глубоким левосторонним экстрапирамидным гемипарезом и тремором в левой руке, поперхива-ние при приеме жидкости. Держится анизокория спра­ва, вялая фотореакция правого зрачка на свет, ог­раничение взора вниз; глазное дно без патологии.

Через 6 мес после травмы поведение мальчика формально упорядоченное, себя обслуживает час­тично, общается со сверстниками, читает, запоми­нает плохо. Значительное восстановление функций правых конечностей, сохраняется, хотя и менее вы­раженный гемисиндром экстрапирамидного характе­ра слева, значительно уменьшился тремор в левой руке: нарушены координация и статика. Бульварных нарушений нет.

Через 1,5 года констатирована умеренная инвали-дизация.

Таким образом, приведенное наблюдение по­страдавшего 7 лет с ДАП иллюстрирует, как глу­бокая кома в течение 6 сут с грубыми стволовыми симптомами, нарушениями частоты и ритма ды­хания, потребовавшими проведения длительной ИВЛ (16 сут) сменяется постепенным восстанов­лением сознания по типу «включения»

431

^ Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Характерной особенностью клинического тече­ния диффузного аксонального повреждения мозга является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о на­ступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно либо в ответ на различные раздра­жения (при этом нет признаков слежения, фикса­ции взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций). Вегетативное состояние при ДАП длится от нескольких суток до нескольких месяцев и отличается развертыванием нового класса невро­логических признаков — симптомов функциональ­ного и/или анатомического разобщения больших полушарий и ствола мозга. При отсутствии каких-либо проявлений функционирования первично грубо неповрежденной коры мозга растормажива­ются подкорковые, орально-стволовые, каудаль-но-стволовые и спинальные механизмы. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности обус­ловливает появление необычных, разнообразных и динамичных глазодвигательных, зрачковых, ораль­ных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамид­ных феноменов [4, 5, 23, 30, 59].

Сегментарные стволовые рефлексы активизируются на всех уровнях. Восстанавливается живая реакция зрач­ков на свет. Хотя анизокория может сохраняться, но преобладает сужение зрачков с обеих сторон, неред­ко с изменчивым их спонтанным или — в ответ на световые раздражения — парадоксальным расши­рением. Глазодвигательные автоматизмы проявляют­ся в виде медленно плавающих движений глазных яблок в горизонтальной и вертикальной плоско­стях; дивергенция сопровождается меняющимся разностоянием глазных яблок по вертикали. Отме­чаются спазмы взора (чаще вниз), Болевые и осо­бенно позные раздражения иногда приводят к то­ническому сведению глаз и появлению крупного конвергирующего нистагма [14, 30].

Вызывание роговичных рефлексов, в том числе с помощью падающей капли, часто обусловливает появление различных патологических ответов — корнеомандибулярного рефлекса, оральных авто­матизмов, генерализованных некоординированных движений конечностей и туловища. Характерен тризм. Часто выражены лицевые синкинезии — же­вание, сосание, причмокивание, скрежет зубами, зажмуривание век, мигание. Наблюдаются зеватель­ные и глотательные автоматизмы. При отсутствии фиксации взора порой проявляется мимика боли, плача, тетра парез сохраняется. При этом нередко характерна поза рук — они согнуты в локтевых су­ставах, а кисти при этом свисают, напоминая «лап­ки кенгуру» [22, 23].

На фоне пирамидно-экстрапирамидного синдро­ма с двусторонними изменениями мышечного тону­са и сухожильных рефлексов спонтанно или в ответ на различные раздражения, в том числе пассивную перемену положения тела, может развертываться гам­ма позно-тонических и некоординированных защит­ных реакций: приводящие тонические спазмы в ко­нечностях, повороты крпуса, повороты и наклоны головы, гароксизмальное напряжение мышц пере­дней брюшной стенки, тройное укорочение ног, крупноамплитудные движения и сложно-вычурные позы рук, двигательные стереотипии и тремор кис­тей и др. При этом следует отметить их асимметрич­ность, пародоксальность распространения, неадек­ватность предъявляемым стимулам. Например, на сильное болевое раздражение грудины какая-либо реакция конечностей отсутствует, а в ответ на обыч­ное вызывание коленного рефлекса неожиданно воз­никает сведение и флексия рук [14, 22, 23].

Формула инвертированных реакций многократ­но меняется у одного и того же больного в течение даже короткого промежутка времени. Среди беско­нечного множества патологических рефлексов, об­наруживаемых при ДАП, могут встречаться и нео­писанные в литературе варианты (например, феномен двусторонней ирритации брюшных рефлексов на фоне тетрапареза с угнетением периостальных и сухожильных рефлексов и т.п.) [14].

В клинике стойких вегетативных состояний вслед­ствие ДАП, наряду с активизацией спинальнъгх авто­матизмов, проявляются и признаки полинейропатии спинномозгового и корешкового генеза (фибрилля­ции мускулатуры конечностей и туловища, гипот­рофии мышц кисти, распространенные нейротро-фические расстройства) [14, 30, 59].

На описанном фоне при ДАП могут разверты­ваться и пароксизмальные состояния сложной структуры с яркими вегетовисцеральными слагае­мыми — тахикардией, тахипноэ, гипертермией, гиперемией и гипергидрозом лица и пр.

Определенный вклад в эти проявления, конеч­но, вносят и сопутствующие экстракраниальные инфекционно-воспалительные осложнения (пнев­мония, сепсис, полиорганная недостаточность) [1, 18, 22, 23].

Приведем наблюдение.

Больной Г., 50 лет. Доставлен в реанимационное отделение больницы им. Боткина через 15 мин после травмы (сбитавтомашиной) в коматозном состоянии. На краниограммах костно- травматических повреж­дений не выявлено. АД-110/70 мм рт. ст., пульс 100 в 1 мин, ритм. В лобно-теменной области неболь­шая подкожная гематома, деформация и патологи­ческая подвижность в области средней трети голени

432

Диффузные аксональные повреждения головного мозга

слева (на рентгенограммах оскольчатый перелом обеих костей левой голени). Глубокая кома. Зрачки узкие с вялой фотореакцией на свет, временами спонтанные и легко провоцируемые горметонические судороги, диф­фузное снижение мышечного тонуса, двусторонний сим­птом Бабинского. Учитывая тяжесть состояния больного и периодическую неадекватность спонтанного дыхания, переведен на ИВЛ. При люмбальной пункции получен розоватый ликвор, давление 160 мм вод. ст. Из-за не­ясности диагноза на 2 сут перевезен в Институт.

При поступлении: кома II (45 баллов по ШКГ), ИВЛ (есть спонтанное дыхание, но неадекватное), лежит в расслабленной позе, глаза не открывает, инструкции не выполняет, спонтанных движений в конечностях нет, на болевые раздражения некоор­динированные защитные движения в виде напряже­ния и тонического разгибания рук (децеребрация) и элементы сгибания в правой ноге (левая нога в гип­совой повязке по поводу закрытого перелома обеих костей левой голени). Зрачки узкие с вялой фоторе­акцией на свет, расходящееся косоглазие за счет правого глаза, разностояние глазных яблок по верти­кали (ОД выше). Неполный окулоцефалический реф­лекс; низкие корнеальные рефлексы; грубо ограничен рефлекторный взор вверх. Меняющиеся мышечный тонус от гипертонии до диффузной мышечной ги­потонии, высокие сухожильные рефлексы, больше слева, двусторонний симптом Бабинского. АД-105/ 70 ммрт. ст., пульс 90 в мин., температура тела 37V.

На КТ желудочковая система не смещена, уме­ренно сдавлена, мелкоочаговые кровоизлияния в подкорковые структурах справа, небольшое скопле­ние жидкости над лобными долями.

ССВП корковые соматосенсорные вызванные по­тенциалы при стимуляции отсутствуют с обеих сторон.

АСВП признаки, свидетельствующие о легких двусторонних пеиферических нарушениях.

ЭЭГ выраженные общемозговые изменения в виде диффузного замедления, дезорганизации кор­ковой активности. Указания на раздражения ораль­ных отделов ствола. Отмечается сохранность межпо-лушарнох различий и зональных его особенностей.

Диагноз Тяжелая сочетанная черепно-мозговая травма. Диффузное аксональное повреждение мозга + закрытый перелом с/з обеих костей левой голени. Глубокая кома.

Проводится интенсивная терапия: ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, антибиотики, салуре-тики (лаз икс 0,5 мг/кг в сут в течение 3 дней), 10% раствор альбумина, плазма свежеприготовленная, пирацетам 6 г/ сут, зондовое питание (1,52 литра в сутки), общий объем инфузии 2500-3000 мл/сут.

Динамика неврологического статуса:

6 сут стойкая позно-тоническая реакция, близ­кая к децеребрации, с вычурным положением кистей и стоп, рефлексы орального автоматизма (спонтан­ное жевание, зевота, причмокивание, скрежет зу­бов). Зрачки средних размеров, живая фотореакция; корнеальные рефлексы сохранны; полный окулоце­фалический рефлекс; сохраняется разностояние глаз­ных яблок, расходящееся косоглазие. Гемодинамика, КЩС, электролиты в пределах нормы. Продолжается ИВЛ, синхронизированная с гипервентиляцией.

16 сут колебания тонуса мышц и поз выражены в большей степени. Сравнительно живые зрачковые, корнеальные рефлексы, сохраняется разностояние глазных яблок. По данным нейромедиаторных реак­ций признаки истощения, появились нейротрофи-ческие расстройства (пролежни в области ягодиц, спины). Формирование контрактур в области суста­вов.

36 сут первое спонтанное открывание глаз, без фиксации взора, слежения. Нет выполнения инструк­ций, речевой продукции. Находится на ИВЛ (но есть спонтанное дыхание, в течение нескольких часов в сутки находится на спонтанном дыхании через трахе-остому). Периодически незначительные движения в конечностях в виде сгибания, преимущественно в правой руке и ноге, мышечный тонус изменен по пирамидно-экстрапирамидному типу, временами диффузная гипотония. Стволовые сегментарные реак­ции (реакции зрачков на свет, корнеальные рефлексы, окулоцефалический рефлекс) сохранны. Выраженная оральная активность (зевота, скрежет зубов, спон­танное глотание, тризм). Прогрессирование нейро-трофических расстройств (обширные пролежни в об­ласти ягодиц, спины, кахексия).

В последующем до дня смерти (110 сут) больной оставался в вегетативном состоянии, и в неврологи­ческом статусе на фоне относительно сохранных ство­ловых рефлексов на первый план выступали симпто­мы разобщения больших полушарий и ствола мозга. Большую часть суток лежал с открытыми глазами, но фиксации взора, выполнения инструкций не было. На фоне пирамидно-экстрапирамидного тетрасиндрома с двусторонними изменениями мышечного тонуса от диффузной мышечной гипотонии до гипертонии у больного спонтанно или в ответ на различные раздра­жения, в том числе и на пассивную перемену положе­ния тела, наблюдались некоординированные защит­ные движения в виде: повороты корпуса, повороты головы вправо, приведение левой руки, пароксиз-мальное напряжение мышц передней брюшной стен­ки, сложно-вычурные движения и позы рук, тремор кистей и др. Сохранялось разностояние глазных яб­лок; глаза совершали некоординированные движения в разных направлениях, чаще отмечались спазмы взора вниз, но следует подчеркнуть, что эти реак­ции менялись даже в течение короткого времени. Оральные автоматизмы (тризм, зевота, скрежет зу­бов, спонтанные и легко провоцируемые глотатель­ные движения, причмокивания и пр.) еще больше активизировались.

Наблюдалось фибриллярное подергивание мышц туловища, конечностей, как спонтанно, так и легко провоцируемые болевыми раздражителями, имели место выраженные вегетативные нарушения в виде преходящей гиперемии, выраженной сальности лица, гипергидроза и т.д. Прогрессировали нейротрофичес-кие расстройства (производилась некроэктомия), контактуры в области суставов. Продолжалась ИВЛ, однако по несколько часов в сутки больной мог нахо­диться на спонтанном дыхании.

Больной скончался от прогрессирующей полиор­ганной недостаточности, нейротрофических рас­стройств и легочно-сердечной недостаточности.

433

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Особенностью приведенного наблюдения у боль­ного 50 лет с тяжелой черепно-мозговой травмой, диффузным аксональным повреждением мозга, с раз­витием с момента травмы глубокой комы с патологи­ческими постуральными реакциями и нарушениями жизненно важных функций является длительное ко­матозное состояние (36 сут) и переход в стойкое ве­гетативное с развертыванием симптомов разобщения больших полушарий и ствола мозга, прогрессирова-нием истощения нейромедиаторных реакций и при­соединения экстракраниальных осложнений, что и явилось непосредственной причиной смерти.

Если больные с ДАП выходят из вегетативного состояния, то неврологические симптомы разоб­щения преимущественно сменяются симптомами выпадения. Среди них доминирует экстрапирамид­ный синдром с выраженной скованностью, дис-координацией, брадикинезией, олигофазией, ги-помимией, мелкими гиперкинезами, атактической походкой. Одновременно четко проявляются нару­шения психики, среди которых часто характерны резко выраженная аспонтанность (с безразличием к окружающему, неопрятностью в постели, отсут­ствием любых побуждений к какой-либо деятель­ности), амнестическая спутанность, слабоумие и пр. Вместе с тем наблюдаются грубые аффектив­ные расстройства в виде гневливости, агрессивно­сти, раздражительности [4, 5, 14].

Описанная картина ДАП соответствует тяжелой его степени. Очевидно, что, подобно очаговым повреждениям, диффузные повреждения мозга, имея общую биомеханику, также могут быть раз­делены на несколько степеней по своей тяжести. Сотрясение головного мозга относят к наиболее лег­кой форме диффузных поражений. Т.А. Gennarelli, опираясь на длительность комы и выраженность ство­ловой симптоматики, разделяет ДАП на три степе­ни: легкую (кома от 6 ч до 24 ч), умеренную (кома более 24 ч, но без грубых стволовых симптомов) и тяжелую (длительная кома с грубыми персистирую-щими стволовыми симптомами — декортикацией, децеребрацией и т.п.). Понятно, что при этом спектр исходов — в зависимости от степени выраженности диффузного повреждения мозга — смещается в сто­рону грубой инвалидизации, вегетативного статуса и летальных исходов [44, 46, 73, 78].





оставить комментарий
страница1/2
Дата23.01.2012
Размер0.71 Mb.
ТипДокументы, Образовательные материалы
Добавить документ в свой блог или на сайт

страницы:   1   2
плохо
  1
хорошо
  2
отлично
  12
Ваша оценка:
Разместите кнопку на своём сайте или блоге:
rudocs.exdat.com

Загрузка...
База данных защищена авторским правом ©exdat 2000-2017
При копировании материала укажите ссылку
обратиться к администрации
Анализ
Справочники
Сценарии
Рефераты
Курсовые работы
Авторефераты
Программы
Методички
Документы
Понятия

опубликовать
Загрузка...
Документы

Рейтинг@Mail.ru
наверх