Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп icon

Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп


Смотрите также:
Учебник. 2-е изд., доп и перераб...
Клячкин Л. М„ Виноградова М. Н. К52 Физиотерапия: Учебник. 2-е изд., перераб и доп...
Учебник. 3-е изд перераб и доп. М.: Финансы и статистика, 2005. Макроэкономика...
Шеремет А. Д., Суйц В. П. Ш49 Аудит: Учебник. 4-е изд., перераб и доп...
Фомичев В. И. Международная торговля: Учебник; 2-е изд., перераб и доп...
Фомичев В. И. Международная торговля: Учебник; 2-е изд., перераб и доп...
Герчикова И. Н. Г41 Менеджмент: Учебник. 3-е изд., перераб и доп...
Герчикова И. Н. Г41 Менеджмент: Учебник. 3-е изд., перераб и доп...
Шеремет А. Д., Суйц В. П. Аудит: Учебник. 5-е изд., перераб и доп...
Учебник 2-е изд., перераб и доп. М. Юркнига 2003 448 с...
Новые поступления литературы в библиотеку Агапов,А. Б. Административная ответственность: учебник...
Крылова Г. Д. К85 Основы стандартизации, сертификации, метрологии: Учебник для вузов. 2-е изд....



Загрузка...
страницы:   1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   49
скачать

ГДК 616.1/.4(075.8) ,БК 54.1 М16

Оглавление


Рецензенты:

В.А. Люсов акад. РАЕН, засл. деятель науки РФ, проф., заи. кафедрой госпитальной терапии № 1 РГМУ;

Е.И. Соколов — акад. РАМН, проф., зав. кафедрой факультет­ской терапии МГМСУ

Маколкин В.И., Овчаренко СИ.

Внутренние болезни: Учебник. — 5-е изд., перераб. М16 и доп. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. — 592 с: ил. — (Учеб. лит. Для студ. мед. вузов). — ISBN 5-225-04835-8

В 5-е издание учебника (4-е вышло в 1999 г.) внесены существен­ные изменения и дополнения, которые отражают современные принци­пы классификации, диагностики и лечения внутренних болезней, на­шедших свое отражение в опубликованных в последние годы отечест­венных и международных рекомендациях. Список контрольных вопро­сов и задач расширен и дополнен.

Для студентов медицинских вузов.

ББК 54.1

Предисловие

9
Введение

Глава I. Болезни органов дыхания 16

Глава II. Болезни органов кровообращения 105

Глава III. Болезни органов пищеварения 291

Глава IV. Болезни почек 391

Глава V. Болезни системы крови 422

Глава VI. Системные васкулиты 50°

Глава VII. Диффузные заболевания соединительной ткани ... 525

^ Глава VIII Болезни суставов 556

Заключение J

Ответы на контрольные вопросы и задачи 591

ISBN 5-225-04835-8 © В.И. Маколкин, СИ. Овчаренко, 2005

Все права авторов защищены. Ни одна часть этого издания не может быть занесена в память компьютера либо воспроизведена любым спосо­бом без предварительного письменного разрешения издателя.

^ Список принятых сокращений

АГ - артериальная гипертония

АД — артериальное давление

АДГ — антидиуретический гормон

АКШ — аортокоронарное шунтирование

АЛТ — аланинаминотрансфераза

АНФ — антинуклеарный фактор

АТФ — ангиотензинпревращающий фермент

ACT — аспартатаминотрансфераза

БА — бронхиальная астма

БАБ — бета-адреноблокаторы

ГБ — гипертоническая болезнь

ГД — геморрагический диатез

ГЗТ — гиперчувствительность замедленного типа

ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия

ГН — гломерулонефрит

ГНТ — гиперчувствительность немедленного типа

ДКМП — дилатационная кардиомиопатия

ДМ — дерматомиозит

ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота

ДОА — деформирующий остеоартроз

ЖДА — железодефицитная анемия

ЖЕЛ — жизненная емкость легких

ЖПТ — желудочковая пароксизмальная тахикардия

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИГСС — идиопатический (изолированный) гипертрофический субаор­
тальный стеноз

ИМ — инфаркт миокарда

ИЭ — инфекционный эндокардит

КОС — кислотно-основное состояние

КФК — креатинфосфокиназа

ЛДГ — лактатдегидрогеназа

ЛС — легочное сердце

ЛФК — лечебная физкультура

МА — мерцательная аритмия

МВЛ — максимальная вентиляция легких

НАА — неспецифический аортоартериит

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты

НЦД — нейроциркуляторная дистония

НЯК — неспецифический язвенный колит

ОГН — острый гломерунелонефрит

ОКС — острый коронарный синдром

ОЛ — острый лейкоз

ОФВ — объем форсированного выдоха

Пн — пневмония

ПТ — пароксизмальная тахикардия

ПТП — псевдотуморозный панкреатит

РА — ревматоидный артрит

РКМП — рестриктивная кардиомиопатия

РНК — рибонуклеиновая кислота

РСК — реакция связывания комплемента

РТГА — реакция торможения гемагглютинации

РФ — ревматоидный фактор

СВПТ — суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия

СГ — симптоматические артериальные гипертонии

СЖК — свободные жирные кислоты

СКВ — системная красная волчанка

СРБ — С-реактивный белок

ССД — системная склеродермия

ТОРС — тяжелый острый респираторный синдром

УП — узелковый периартериит

ФЖЭЛ — форсированная жизненная емкость легких

ХАГ — хронический активный гепатит

ХАИ Г — хронический аутоиммунный гепатит

ХБ — хронический бронхит

ХБП — хронический болевой панкреатит

ХБХ — хронический бескаменный холецистит

ХГ — хронический гастрит

ХГН — хронический гломерулонефрит

ХЛЛ — хронический лимфолейкоз

ХЛ П — хронический латентный (безболевой) панкреатит

ХМЛ — хронический миелолейкоз

ХНЗЛ — хронические неспецифические заболевания легких

ХСН — хроническая недостаточность

ХП — хроническая пневмония

ХПГ — хронический персистирующий гепатит

ХПН — хроническая почечная недостаточность

ХрИБС — хроническая ишемическая болезнь сердца

ХРП — хронический рецидивирующий панкреатит

ХХГ — хронический холестатический гепатит

ХЭ — хронический энтерит

цп — цирроз печени

ЧПЭСС — чреспищеводная электростимуляция сердца

ЧТКА — чрескожная транслюминальная коронарная ангиография

ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия

ЭИТ — электроимпульсная терапия

ЭРХПГ — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография

ЭФИ — электрофизиологическое исследование

Я Б — язвенная болезнь

Предисловие

Введение


Все предыдущие издания учебника (1-е — в 1987 г., 2-е — в 1989 г., 3-е -в 1994 г., 4-е — в 1999 г.) были положительно встречены медицинской обще­ственностью и студентами медицинских вузов и расходились сразу же после выхода в свет. Кроме того, 4-е издание получило высокую оценку — учебни­ку была присуждена премия Правительства РФ в области образования за 2002 г. Это лишний раз убедило авторов в правомерности избранного подхо­да к изложению фактического материала, направленного на скорейшее фор­мирование у студентов клинического мышления. Авторы убеждены, что учебник для медицинских вузов не должен представлять себой лишь чисто информационное издание, задача учебника — научить студента пользоваться этой информацией у постели больного человека.

За период, прошедший после выхода в свет 4-го издания, были закон­чены многие международные многоцентровые исследования во многих об­ластях внутренней медицины, что обусловило появление большого числа международных и отечественных рекомендаций по диагностике и лечению самых различных заболеваний. Кроме того, произошло значительное об­новление фармацевтических препаратов — появление новых, прошедших всестороннюю аппробацию лекарственных средств и методов терапии со­гласно принципам доказательной медицины. Все это потребовало коррек­ции практически всех разделов учебника, особенно диагностических под­ходов и методов лечения. Кроме того, коррекции подверглись и существо­вавшие ранее представления о патогенезе ряда заболеваний. Нашли свое отражение в учебнике и некоторые вновь принятые классификации. В дан­ном издании расширены некоторые главы, посвященные болезням легких, системным васкулитам. Вновь включена глава, посвященная нарушениям ритма сердца. В переработке некоторых глав учебника принимали участие сотрудники кафедры факультетской терапии № 1 Московской медицин­ской академии им. И.М. Сеченова профессора В.М. Махов, А.В. Недоступ, В.А. Сулимов, ассистент О.В. Благова, за что авторы выражают им искрен­нюю благодарность.

С учетом современных требований к тестовому контролю переработаны контрольные вопросы и задачи.

Авторы выражают признательность читателям за ценные замечания и советы. Большинство предложений, сделанных преподавателями медицин­ских вузов, практическими врачами и студентами, учтены при подготовке 5-го издания учебника.

^ Член-корр. РАМН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат премии Правительства РФ в области образования

профессор В.И. Маколкин

Лауреат премии Правительства РФ в области образования

профессор СИ. Овчаренко

Главное условие эффективного лечения заболевшего человека — пра­вильное распознавание его болезни. Следует иметь в виду, что у разных людей одна и та же болезнь протекает по-разному. Это обусловлено инди­видуальными особенностями организма. В связи с этим правильное распо­знавание болезни возможно лишь на основе строго научных фактов, кото­рыми располагает врач. Эти факты, характеризующие отклонения от нор­мального функционирования различных органов и систем, врач устанавли­вает при систематическом обследовании больного.

Информацию о таких отклонениях можно получить из трех источ­ников.

1. Беседа с больным (изучение жалоб, анамнеза болезни, анамнеза

жизни).

2. Непосредственное (физическое) обследование больного: осмотр,

пальпация, перкуссия, аускультация.

3. Данные лабораторно-инструментальных методов исследования (так
называемые рутинные методы, производимые всем больным, и исследова­
ния по специальным показаниям, обусловленным особенностями клиниче­
ской картины болезни у больного).

По мере сбора информации дают предварительные диагностические за­ключения, а затем формируют окончательный развернутый клинический диагноз. Следовательно, каждый источник информации необходим для по­строения диагностической концепции.

Таким образом, три источника получения информации и выводы, кото­рые делает врач после получения информации, можно условно рассматри­вать как три этапа диагностического поиска.

^ Первый этап диагностического поиска — выяснение жалоб, анамнеза бо­лезни и жизни больного — является весьма существенным этапом для ди­агностики, так как квалифицированно проведенный расспрос, глубокий анализ полученной информации, группировка фактов, а затем логичное изложение материала, свободное от ненужной детализации или кратко­сти, — есть залог грамотной и точной диагностики. История настоящего заболевания описывается с момента появления первых симптомов («де­бют» болезни). Следует особо подчеркнуть, что анамнез болезни — отнюдь не хронологическое перечисление посещений врача поликлиники либо этапов стационарного лечения. Главное в данном разделе — отражение ди­намики развития болезни от ее начальных проявлений до появления ти­пичных клинических синдромов и симптомов, осложнений, частоты и дли­тельности периодов обострения и ремиссий, ослабления или усиления симптоматики в процессе лекарственной или немедикаментозной терапии (физиопроцедуры, санаторное лечение, массаж, ЛФК), влияние на разви­тие и течение болезни условий труда и быта, характера питания, вредных

привычек.

9

В процессе работы следует тщательно изучить имеющуюся у больного медицинскую документацию из других учреждений (выписки, справки, эпикризы), позволяющую конкретизировать полученную информацию (шумы в сердце, гепатомегалия, асцит и т.д.), выявить изменения при ла-бораторно-инструментальном исследовании (анемия, увеличение СОЭ), эффект терапии, дозы и количество ряда лекарственных препаратов (глю-кокортикостероиды и др.).

При заболеваниях, обострения которых протекают по единой схеме («стереотипно»), можно не перечислять аналогичную симптоматику не­сколько раз, а описать типичную картину, затем отметить, что подобные обострения отмечались в таком-то году (в весенне-осенний период, еже­годно и т.п.).

В ряде случаев в анамнезе настоящего заболевания имеются результа­ты, которые могут уточнить или отвергнуть предыдущую диагностическую концепцию (велоэргометрия, коронароангиография, эхокардиография и т.п.). Следует также отразить влияние заболевания на трудоспособность больного (временная или стойкая утрата, группа инвалидности).

Таким образом, из беседы с пациентом выясняют не только жалобы, но и этапы развития болезни, изменение ее течения с годами и под влиянием проводившегося лечения. Часть сведений можно получить от родственни­ков больного. Естественно, что сам больной не все может сообщить врачу о своем заболевании. Часто одни симптомы кажутся больному наиболее важными, тогда как для постановки диагноза важны совсем иные. В связи с этим необходимо выявлять диагностически значимую информацию; по­лученные сведения врач должен творчески осмыслить и сделать выводы следующего порядка:

а) выявленные жалобы и течение болезни полностью соответствуют та­
ковым при такой-то нозологической форме; иначе говоря, после первого
этапа диагностического поиска диагностическая концепция является впол­
не определенной и на последующих этапах ее надо лишь подтвердить, а
также детализировать отдельные проявления болезни;

б) описанные больным симптомы встречаются при самых разных бо­
лезнях, в связи с чем после I этапа диагностического поиска можно лишь
наметить круг болезней, в который входит заболевание данного пациента
(речь идет о так называемом методе дифференциальной диагностики, о
чем более подробно, с описанием конкретных ситуаций будет сказано да­
лее). Диагноз в данном случае может быть поставлен лишь после получе­
ния информации на II или даже III этапе диагностического поиска;

в) жалобы больного и данные анамнеза нехарактерны ни для какого
определенного заболевания. Это так называемые общие симптомы (сла­
бость, утомляемость, потеря массы тела, субфебрилитет и пр.). При такой
ситуации сделать какие-либо диагностические заключения после I этапа не
представляется возможным.

^ Второй этап диагностического поиска. При непосредственном обследо­вании выявляют симптомы, которые могут быть обусловлены самим забо­леванием, реакцией органов и систем на имеющееся заболевание, проявле­нием осложнений болезни. Объем информации, получаемой на II этапе, колеблется в широких пределах: от почти патогномоничных признаков (например, данные аускультации при митральном или аортальном стенозе) до отсутствия патологических симптомов (например, у больного с язвен­ной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки в стадии ремис­сии). В связи с этим необнаружение каких-либо изменений в органах и системах не означает, что все жалобы имеют неврогенное происхождение

или больной здоров. Вместе с тем отсутствие каких-либо патологических находок на II этапе диагностического поиска при вполне определенных диагностических выводах I этапа (типичные жалобы и анамнез болезни) может свидетельствовать о доброкачественном течении заболевания или о

ремиссии.

После II этапа могут быть сделаны такие же выводы, как и после I эта­па, однако их определенность будет значительно выше, так как заключение базируется на информации, полученной из двух источников. Таким обра­зом, выводы после II этапа (с учетом выводов I этапа) могут быть следую­щими: а) диагноз можно сформулировать; б) круг заболеваний, очерчен­ный после I этапа, существенно сужается; в) по-прежнему нет никакой оп­ределенной диагностической концепции, в связи с чем заключение о диаг­нозе будет отложено до III этапа. При получении сведений на I и II этапах диагностического поиска особенно важна роль личного контакта врача с больным.

^ Третий этап диагностического поиска. Завершив II этап диагностическо­го поиска, врач должен спланировать проведение параклинических иссле­дований (являющихся III этапом диагностического поиска). Конечно, це­лью III этапа диагностического поиска является верификация диагноза пу­тем исключения синдромно сходных заболеваний и подтверждения (ком­пьютерная томография, MP-томография, эндоскопические исследования и т.д.) приоритетной диагностической концепции.

При ряде заболеваний необходимы прижизненные морфологические исследования (биопсия почки, печени, стернальная пункция) для форму­лировки клинико-морфологического диагноза.

^ План обследования больного на III этапе диагностического поиска состо­ит из нескольких разделов.

  • Обязательные исследования, проводимые всем без исключения больным.

  • Исследования, необходимые для дифференциальной диагностики и уточнения диагноза (дополнительные исследования).

  • Консультации специалистов (окулист, уролог и др.).

  • К обязательным исследованиям относят следующие:




  1. общий анализ крови,

  2. общий анализ мочи,

  3. общий анализ кала,

  4. биохимический анализ крови (общий белок, сахар, холестерин, би­лирубин, креатинин),

  5. реакция Вассермана,

  6. ЭКГ,

  7. рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

• Объем дополнительных исследований определяется в каждой кон­
кретной диагностической ситуации. Так, у легочного больного к обязатель­
ным клиническим анализам добавляются общий анализ мокроты, при не­
обходимости микробиологический анализ (посев) мокроты, исследование
чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Определяется перечень не­
обходимых биохимических, ферментных, иммунологических и других ис­
следований, инструментальные манипуляции (бронхоскопия, функция
внешнего дыхания, компьютерная томография, бронхоальвеолярный ла-
важ).

Больным, у которых возможны кровотечения либо предстоит перевод в хирургический стационар для операции, определяют группу крови и резус-фактор, анализ на ВИЧ, изучают коагулограмму.


10

II




• Консультации специалистов проводят для исключения либо под­тверждения тех или иных диагностических предположений. Всем женщи­нам, находящимся на обследовании в стационаре, необходима консульта­ция гинеколога.

В трудных диагностических ситуациях приходится прибегать к повтор­ным исследованиям (в динамике), к сложным исследованиям (МР-томо-графия, радиоизотопные методы и т.д.).

План обследования является своеобразным «стержнем», на котором ба­зируется этапность исследований, в ряде ситуаций составляется календар­ный план обследования.

После III этапа диагностического поиска могут быть сделаны следую­щие выводы:

а) диагноз, поставленный (или предполагаемый) на предыдущих этапах
диагностического поиска, полностью подтверждается;

б) неопределенная диагностическая концепция двух предыдущих этапов
реализуется в четкий диагноз;

в) диагноз остается неясным, в связи с чем требуется диагностическое
хирургическое вмешательство (например, пробная лапаротомия) или дли­
тельное динамическое наблюдение за больным с обязательным выполнени­
ем ряда лабораторно-инструментальных исследований.

Как же осуществляется сам процесс диагностики? Информация по мере ее получения «мысленно» обрабатывается уже с первого момента встречи с больным. Этот анализ информации осуществляется по опреде­ленным направлениям.

  1. Насколько получаемые сведения, сообщаемые больным, являются свидетельством существования патологического процесса, т.е. отличаются от нормы.

  2. Что означают полученные физикальные данные (например, смеще­ние левой границы относительной тупости кнаружи от левой грудино-клю-чичной линии; сухие свистящие хрипы; приступы сжимающих болей за грудиной, возникающие при физической нагрузке и пр.).

  3. Свидетельствуют ли полученные лабораторно-инструментальные дан­ные о наличии какого-либо патологического процесса. Далее следует самое важное в диагностическом процессе: полученную информацию сравнивают с так называемыми эталонами болезней, их «образами», которые хранятся в памяти врача, учебнике и медицинской литературе.

Следовательно, процесс диагностики складывается из зримых действий врача и последовательного ряда интеллектуальных (мыслительных) дейст­вий. Эти мыслительные операции проводятся на каждом этапе получения информации.

Прежде чем полученная информация будет сравниваться с «эталонами» (образцами) болезней, ее следует соответствующим образом «препариро­вать», т.е. обработать. Как это делается?

  1. Вначале выявляют доминирующие симптомы, т.е. любые признаки болезни, доступные определению. При этом не имеет значения, какой ис­точник информации используется.

  2. Далее осуществляется «сложение» выявленных симптомов в синд­ромы.

Напомним, что синдром — это совокупность симптомов, имеющих еди­ный патогенез. Синдром следует отличать от симптомокомплекса, т.е. про­стой суммы симптомов, их неспецифической комбинации.

3. После того как выявлены симптомы и произошло объединение их в
синдромы, оказывается возможным локализовать патологический процесс

12

в какой-либо системе организма или отдельно взятом органе (например, в печени, сердечно-сосудистой системе, почке, системе кроветворения и пр.), при этом симптом лишь «указывает», где локализован патологиче­ский процесс и крайне редко говорит о существе патологического процес­са; синдром позволяет определить (выяснить) патологоанатомическую и патофизиологическую сущность патологического процесса (например, вос­паление на иммунной или бактериальной основе, расстройства кровообра­щения в той или иной сосудистой области, бронхиальную обструкцию и пр.). Нередко у одного больного имеется несколько синдромов (напри­мер, синдром дыхательной недостаточности, бронхиальной обструкции, ле­гочной гипертензии). Выделение ведущего (ведущих) синдромов уже суще­ственно приближает нас к нозологической диагностике, так как тот или иной синдром (или группа синдромов) свойствен весьма ограниченному кругу болезней.

Таким образом, выделяя симптомы и синдромы, мы постоянно (по мере получения информации) сравниваем их с «эталонами» болезней и смотрим, какому же заболеванию соответствует полученный при исследо­вании пациента «образ» болезни.

Все сказанное схематично можно представить следующим образом (схема 1).

В результате проведенного диагностического поиска могут возникнуть две ситуации.

  1. «Образ» болезни, выявленный у обследуемого пациента, полностью и совершенно безапелляционно соответствует какому-то определенному (од­ному) заболеванию. Это так называемый прямой диагноз, так бывает не слишком часто. Более характерна другая ситуация.

  2. «Образ» болезни «похож» на два, три заболевания и более. Тогда очерчивается «круг» заболеваний, которые надо дифференцировать, т.е. в данной ситуации мы пользуемся методом дифференциальной диагностики (проводя анализ полученной информации, смотрим, какому из дифферен­цируемых заболеваний информация соответствует в наибольшей степени). Для постановки диагноза часто нужна дополнительная информация (полу­чаемая с помощью использованных ранее методов исследования) или же необходимо динамическое наблюдение за больным, во время которого симптоматика становится более отчетливой. Длительность такого наблюде­ния различна — от нескольких дней до нескольких месяцев (реже — не­сколько лет). Так бывает обычно в начальном периоде («дебюте») болезни.

13





14

Следует помнить, что значение каждого этапа диагностического поиска при том или ином заболевании и у каждого конкретного больного' весьма различно. Например, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки после I этапа диагностическую концепцию в большинстве случаев уже можно сформулировать вполне определенно, и на последующих этапах она обычно не меняется. При ревматическом митральном пороке с резким преобладанием стеноза или при стенозе устья аорты диагностическая кон­цепция становится четкой после II этапа диагностического поиска, кото­рый необходим, если даже на I этапе не удается получить сведения о ранее перенесенном полиартрите, не оставившем после себя никаких измене­ний в суставах. Наконец, в ряде случаев поставить диагноз можно лишь на



^ Схема 2. ЭТАПЫ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОИСКА







Сбор информации о больном







<

i




Выявление основной жалобы и объективных находок

III этапе диагностического поиска (гемобластозы, латентная форма хрони­ческого нефрита и пр.). Однако заранее нельзя знать, какой из этапов бу­дет определяющим. Поэтому при обследовании больного необходимо вести диагностический поиск на всех трех этапах.

Развернутый клинический диагноз при различных заболеваниях строит­ся практически по единому образцу и отражает следующее:

  1. этиологию (если она известна);

  2. клинический (клинико-морфологический) вариант болезни;

  3. фазу (ремиссия—обострение);

  4. стадию течения (начальная, развернутая, терминальная);

  5. отдельные наиболее выраженные синдромы (результат вовлечения в патологический процесс различных органов и систем);

  6. осложнения.

На схеме 2 представлены все этапы диагностического поиска.

Далее в учебнике будет продемонстрировано значение различных эта­пов диагностического поиска в распознавании тех или иных заболеваний, а также представлены принципы современной терапии, предусматриваю­щие выбор адекватных методов.

Лечение больного с любым заболеванием предполагает проведение ряда мероприятий.

  1. Нелекарственные методы лечения (соблюдение режима труда и быта, питания, ограничение в пище некоторых продуктов).

  2. Лекарственная терапия, которая подразделяется на терапию в «пол­ной дозе» (когда имеется «дебют болезни, ее развернутая стадия или обост­рение) и поддерживающую терапию (лекарства можно давать в меньшей дозе, но это необязательное условие, так как в ряде случаев дозы лекарст­венных препаратов не уменьшаются при поддерживающей терапии).

  3. Физиотерапевтическое лечение.

  4. Санаторно-курортное лечение.

Естественно, у различных больных «набор» лечебных мероприятий мо­жет значительно различаться, но всегда надо помнить, что назначением од­них только лекарств лечение не ограничивается.

Названия болезней, методов исследования и реакций приводятся со­кращенно — в виде аббревиатур (см. ^ Список сокращений).

Глава I

Болезни органов дыхания

Содержание

Пневмонии 16

Бронхоэктатическая болезнь 40

Хронический бронхит 44

Хроническая обструктивная болезнь легких .... 56

Бронхиальная астма 66

Плеврит 85

Легочное сердце 94

Контрольные вопросы и задачи 102

Пневмонии

ПНЕВМОНИЯ (Пн) — острое инфекционное поражение нижних отде­лов дыхательных путей, подтвержденное рентгенологически, доминирую­щее в картине болезни и не связанное с другими известными причинами.

В определении Пн подчеркивается острый характер воспаления, поэто­му нет необходимости употреблять термин «острая пневмония» (в Между­народной классификации болезней, принятой Всемирной организацией здравоохранения, рубрика «острая пневмония» отсутствует).

В зависимости от эпидемиологической обстановки заболеваемость Пн в России колеблется от 3—5 до 10—14 на 1000 населения.

Классификация. До последнего времени в нашей стране пользовались классификацией острой пневмонии (ОП), предложенной Е.В. Гембицким и соавт. (1983), являющейся модификацией классификации, разработанной Н.С. Молчановым (1962) и утвержденной XV Всесоюзным съездом тера­певтов. В этой классификации выделяют следующие рубрики.

Этиология: 1) бактериальные (с указанием возбудителя); 2) вирус­ные (с указанием возбудителя); 3) орнитозные; 4) риккетсиозные; 5) мико-плазменные; 6) грибковые (с указанием вида); 7) смешанные; 8) аллергиче­ские, инфекционно-аллергические; 9) неустановленной этиологии. Патогенез: 1) первичные; 2) вторичные.

Клинико-морфологическая характеристика: 1) паренхиматозные — кру­позные, очаговые; 2) интерстициальные.

16

Локализация и протяженность: 1) односторонние; 2) двусторонние (1 и 2 с указанием протяженности).

Тяжесть: 1) крайне тяжелые; 2) тяжелые; 3) средней тяжести; 4) лег­кие и абортивные.

Течение: 1) острые; 2) затяжные.

Первичная ОП — самостоятельный острый воспалительный процесс преимущественно инфекционной этиологии. Вторичные ОП возникают как осложнение других болезней (болезни сердечно-сосудистой системы с нарушением кровообращения в малом круге кровообращения, хронические болезни почек, системы крови, обмена веществ, инфекционные болезни и пр.) или развиваются на фоне хронических заболеваний органов дыхания (опухоль, бронхоэктазы и пр.) и т.п.

Деление ОП на очаговую и крупозную правомочно лишь в отношении пневмококковой пневмонии.

Затяжным следует считать такое течение ОП, при котором в сроки до 4 нед не происходит полного ее разрешения.

К постановке диагноза интерстициальной Пн необходимо подходить с большой ответственностью. Такая осторожность обусловлена тем, что ин­терстициальные процессы в легком сопровождают большую группу как ле­гочных, так и внелегочных заболеваний, что может способствовать гипер­диагностике интерстициальной Пн.

Современное определение Пн подчеркивает инфекционный характер воспалительного процесса и таким образом исключает из группы Пн ле­гочные воспаления другого происхождения (иммунные, токсические, аллергические, эозинофильные и др.), для которых (во избежание тер­минологической путаницы) целесообразно использовать термин «пнев-

монит».

В связи с необходимостью проведения ранней этиотропной терапии Пн и невозможностью в большинстве случаев своевременно верифицировать ее возбудитель Европейским респираторным обществом (1993) предложена рабочая группировка Пн, основанная на клинико-патогенетическом прин­ципе с учетом эпидемической ситуации и факторов риска. I. Внебольнично приобретенная пневмония.

П. Внутрибольнично приобретенная (госпитальная или нозокомиаль-ная) пневмония.

  1. Пневмония при иммунодефицитных состояниях.

  2. Аспирационная пневмония.

Такая группировка клинических форм Пн позволяет выделить опреде­ленный спектр возбудителей, характерный для каждой формы заболевания. Это дает возможность более целенаправленно осуществлять эмпирический выбор антибиотиков на начальном этапе лечения Пн.

Из рабочей группировки в последние годы в ранее существующем по­нимании исключена атипичная Пн как пневмония, вызванная атипичными возбудителями и имеющая атипичную клиническую картину заболевания. Этим термином (атипичная пневмония) в России в настоящее время обо­значают «тяжелый острый респираторный синдром — ТОРС».

Внебольничная Пн — острое заболевание, возникшее во внебольнич-ных условиях, относится к самым распространенным формам Пн и имеет наиболее характерную клиническую картину. По-прежнему Пн, которые возникают в замкнутых молодежных коллективах (школьники, студенты, солдаты) и часто носят характер эпидемической вспышки, протекают с атипичной симптоматикой.

К внутрибольничным (нозокомиальным) относят те Пн, которые раз­вились в течение 48—72 ч и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания.

2-971

™v7 ?/ £„ аЮ^™% На фоне измененного иммунного статуса, встреча-™ I 5ольных СПИДом, у лиц, получающих иммуносупрессивную тера-"™ 'У'Ьольны* с системными заболеваниями, относятся к категории Пн при иммунодефицитных состояниях.

Аспирационная пневмония встречается наиболее часто у лиц, страдаю­щих алкоголизмом и наркоманией, реже - после наркоза

Этиология. Подавляющее большинство Пн, вызванных микроорганиз­мами, - это самостоятельные заболевания; реже встречаются Пн как про­явление острого инфекционного заболевания.

При внебольничных Пн в 80-90 % случаев возбудителями являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Moraxella catarrhalis. Среди наиболее распространенных возбудителей Пн по-прежнему главным остается пневмококк. Реже возбудителем Пн явля­ются Chlamydia psittaci, клебсиелла (палочка Фридлендера).

Для внутрибольничных (нозокомиальных) Пн характерно большое раз­нообразие этиологических агентов, включающих грамотрицательную флору (энтеробактерии, синегнойная палочка, ацинетобактер), золотистый стафи­лококк и анаэробы.

Пн у больных с иммунодефицитом, помимо пневмококков и грамотри-цательных палочек, часто вызывают Pneumocystis carinii, вирусы, в том числе цитомегаловирусы, считающиеся маркерами ВИЧ-инфекции,' грибы, Nocardia spp., микобактерии. Если у таких больных при исследовании кро­ви отмечается нейтропения, то возбудителями чаще всего выступают Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, нередко при­водящие к септическому течению заболевания.

Так как основной причиной аспирационной Пн является попадание в дыхательные пути микрофлоры ротоглотки или желудка, основными возбу­дителями являются анаэробные бактерии, грамотрицательная микрофлора и Staphylococcus aureus, находящиеся в носоглотке.

Основными возбудителями атипично протекающих Пн являются Myco­plasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla, Coxiella burnetti.

саоВс°?Гт7Ь ТОРС относится к группе Coronavirus, маркированный как SAKS-CoV. Источником его являются животные (кошки, собаки), заболе­вание передается от человека к человеку.

В период эпидемии гриппа возрастает роль вирусно-бактериальных ас­социаций (чаще всего встречаются стафилококки), а также условно-пато­генных микроорганизмов. При вирусно-бактериальных Пн респираторные вирусы играют этиологическую роль лишь в начальном периоде болезни: основным этиологическим фактором, определяющим клиническую карти­ну, тяжесть течения и исход Пн, остается бактериальная флора.

Патогенез. В патогенезе Пн основная роль принадлежит воздействию инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи: инга-ляционно (вместе с вдыхаемым воздухом) и аспирационно (из носо- или ротоглотки). Бронхогенный путь заражения является основным при пер­вичных Пн.

Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных Пн, развивающихся как осложнение при сепсисе и обще-инфекционных заболеваниях, а также при тромботическом генезе Пн. Лимфогенное распространение инфекции с возникновением Пн наблюда­ется лишь при ранениях в грудную клетку.

18

Имеется также эндогенный механизм развития воспаления в легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры, находящейся в легких. Роть его велика особенно при внутрибольничных Пн.

Начальным звеном развития воспаления легких является адгезия мик-организмов к поверхности эпителиальных клеток бронхиального дерева (схема 3), чему значительно способствуют предшествующая дисфункция реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение мукоцилиарного кли­ренса. Следующим после адгезии этапом развития воспаления является ко­лонизация микроорганизма в эпителиальных клетках. Повреждение мем­браны этих клеток способствует интенсивной выработке биологически ак­тивных веществ—цитокинов (интерлейкины 1, 8, 12 и др.).



Под влиянием цитокинов осуществляется хемотаксис макрофагов, ней-трофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местной воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспаления су­щественную роль играют инвазия и внутриклеточная персистенция микро­организмов, выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят к воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических проявлений за­болевания.

Важную роль в развитии Пн играют факторы риска. К ним относят возраст (пожилые люди и дети); курение; хронические заболевания легких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта; иммунодефицитные состоя­ния; контакт с птицами, грызунами и другими животными; путешествия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы); охлаждение; формирование замк­нутых коллективов.

19

2-

Кроме инфекции, развитию Пн могут способствовать неблагоприят­ные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых про­исходят снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработка бактериолизинов и пр.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтро-филов и др.).

В патогенезе Пн определенное значение придается аллергическим и ау-тоаллергическим реакциям. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксиру­ются преимущественно на клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Здесь происходит реакция антиген—антитело, которая приводит к повреж­дению тканей и развитию воспалительного процесса.

При наличии общих антигенных детерминант микроорганизмов и ле­гочной ткани или при повреждении легочной ткани вирусами, микроорга­низмами, токсинами, приводящем к проявлению ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Эти процессы способствуют бо­лее длительному существованию патологических изменений и затяжному течению болезни. Кроме того, затяжное течение Пн часто бывает обуслов­лено ассоциациями микроорганизмов.

^ Клиническая картина. Для проявления Пн характерны основные син­дромы:

  • Интоксикационный (общая слабость, разбитость, головные и мы­шечные боли, одышка, сердцебиение, бледность, снижение аппетита).

  • Синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб, повышение температуры тела, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, уровня фибриногена, а2-глобулинов, появление С-реактивного белка).

  • Синдром воспалительных изменений легочной ткани (появление кашля и мокроты, укорочение перкуторного звука), усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменение частоты и характера дыхания, появ­ление влажных хрипов, характерные рентгенологические изменения.

  • Синдром вовлечения других органов и систем — сердечно-сосуди­стой системы, пищеварительного тракта, почек, нервной системы.

Степень выраженности этих проявлений характеризует тяжесть течения Пн (табл. 1).

^ Таблица 1. Показатели тяжести течения пневмонии [Никулин Н.К., 1975]



Симптомы



Течение

легкое

средней тяжести

тяжелое

ЧД в 1 мин

Пульс

Температура, °С

Гипоксемия

Недостаточность кровообращения

Обширность по­ражения

Не более 25 Менее 90 До 38 Нет

»

1—2 сегмента одной доли

Около 30 До 100 До 39 Нерезкая

»

По 1—2 сегмента в обо­их легких или целая доля

40 и более Более 100 40 и выше Выраженная Отчетливая

Более одной доли или полисегмен-тарно

Клиническая картина Пн зависит от ряда причин и во многом опре­деляется характером возбудителя и состоянием макроорганизма. Так, в клинической картине атипичных Пн превалируют проявления общей ин­токсикации, в то время как симптомы бронхолегочного синдрома отходят на второй план. Для аспирационных Пн характерно развитие гнойно-де­структивных процессов в легких. При вторичной пневмонии состояние больного и клиническая картина бывают обусловлены проявлениями ос­новного заболевания. На различных этапах течения Пн клиническая кар­тина может изменяться в зависимости от присоединения тех или иных

осложнений.

Осложнения. Все осложнения Пн подразделяют на легочные и вне-легочные. Основные легочные осложнения: 1) абсцедирование; 2) плеврит (пара- и метапневмонический), значительно реже — эмпиема плевры; 3) присоединение астматического компонента. При тяжелом течении Пн (вирусная или массивная сливная бактериальная) создаются условия для формирования отека легких и развития острой дыхательной недостаточно­сти, дистресс-синдрома. Внелегочными осложнениями принято считать следующие: 1) инфекционно-токсический шок (с явлениями острой сосу­дистой, острой левожелудочковой и почечной недостаточности, изъязвле­ниями слизистой оболочки пищеварительного тракта и кровотечением, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови на заключительной стадии шока); 2) инфекционно-аллергический миокардит; 3) инфекционный эндокардит; 4) перикардит; 5) менингит или менингоэн-цефалит; 6) анемия; 7) гломерулонефрит; 8) гепатит. Кроме того, при тя­желом течении крупозной Пн возможно развитие интоксикационных пси­хозов, а при сливных тотальных Пн — острого легочного сердца, ДВС-син-дрома, сепсиса.

На I этапе диагностического поиска необходимо: 1) выявить основные жалобы, позволяющие предположить Пн; 2) оценить тяжесть состояния больного; 3) предположить этиологию болезни с учетом варианта начала и течения процесса.

Основные жалобы больного Пн: кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, одышка, наруше­ние общего самочувствия, повышение температуры тела.

Кашель может быть сухим (в начальном периоде крупозной Пн, в тече­ние всего заболевания при интерстициальной Пн) или с выделением мок­роты (слизистой, слизисто-гнойной, гнойно-слизистой, кровянистой).

«Ржавая» мокрота характерна для крупозной Пн, кровянистая тягучая мокрота — для Пн, вызванных клебсиеллой (палочка Фридлендера), гной­ная кровянистая мокрота — один из признаков Пн стрептококкового гене-за. С выделением кровянистой мокроты может протекать вирусная Пн. Упорный, иногда приступообразный кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты наблюдается при микоплазменных Пн. Кроме того, для микоплазменных Пн характерно ощущение «саднения» в горле.

Кровохарканье — одна из характерных особенностей пневмоний при микозах легких; кровохарканье в сочетании с болями в боку — признак ин­фарктной Пн.

Боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, характер­на для Пн с вовлечением в патологический процесс плевры (чаще всего Для крупозной пневмококковой Пн). Развитие парапневмонических плев­ритов наблюдается у половины больных пневмонией, вызванной палочкой Пфейффера, и у 30—80 % больных Пн стрептококковой этиологии. При локализации Пн в нижних отделах легких и вовлечении в процесс диа-


20

21

фрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, си­мулируя картину острого живота. Если в процесс вовлечен верхний или нижний язычковый сегмент левого легкого, боли локализуются в области сердца.

У 25 % больных Пн жалоба на одышку является одной из основных. Она наиболее выражена при Пн, развившихся на фоне хронических забо­леваний органов дыхания (хронический бронхит, бронхоэктатическая бо­лезнь) и сердечной недостаточности. Выраженность одышки нарастает од­новременно с нарушением общего самочувствия (головная боль, вялость, бред, рвота и т.д.).

Симптомы выраженной интоксикации наиболее характерны для орни-тозной и микоплазменной Пн, часто наблюдаются при стафилококковых, гриппозных и пневмококковых (крупозных) Пн, а также при пневмониях, вызванных вирусно-бактериальными ассоциациями.

Больного могут беспокоить озноб и повышение температуры тела. Ост­рое начало с ознобом более характерно для бактериальных Пн, в первую очередь —для крупозной (пневмококковой). Болезнь, как правило, начи­нается внезапно с появления потрясающего озноба и повышения темпера­туры тела до фебрильной. На общем фоне интоксикации и фебрильной температуры появляются местные симптомы.

При вирусных Пн в начале болезни пациент не производит впечатле­ния тяжелого больного (кроме больных гриппом), так как клиническая картина еще не определяется симптомами Пн.

Для постановки этиологического диагноза имеет значение правильная оценка симптомов заболевания в самом его начале. Осиплость голоса или невозможность разговаривать характерна для Пн, вызванных вирусом па­рагриппа (у детей может развиться даже ложный круп). Слезотечение, резь в глазах (симптомы конъюнктивита), боль в горле при глотании, обильные выделения из носа (симптомы ринофарингита) без изменения других отде­лов дыхательных путей встречаются при Пн, вызванных аденовирусом. Если у больных на фоне легких катаральных симптомов в верхних дыха­тельных путях развиваются бронхит, нередко с астматическим компонен­том, и Пн, то более вероятным ее возбудителем является респираторно-синцитиальный вирус. Для этой Пн характерны невысокая температура и выраженные симптомы интоксикации.

При изучении анамнеза следует обращать внимание на сопутствующие заболевания других органов и систем, которые могут влиять на проявления и течение Пн. Так, больные с различными опухолевыми заболеваниями, гемобластозами, получающие химиотерапию, иммунодепрессанты, стра­дающие наркоманией, являются тем контингентом, у которого развитие Пн происходит на фоне резкого изменения иммунного статуса.

В возникновении Пн, протекающих с атипичной симптоматикой, при­дают значение эпидемиологическому анамнезу: контакту с птицами (до­машними или декоративными) — источником Chlamydia psittaci, грызуна­ми, путешествиям (например, местом обитания легионелл может быть вода в системах кондиционирования воздуха гостиниц). Обращают внимание на групповые вспышки остролихорадочных заболеваний в тесно взаимодейст­вующих коллективах.

Атипичное течение Пн характеризуется лихорадкой, головной болью и появлением непродуктивного кашля. Поражению нижних отделов дыха­тельных путей предшествуют симптомы поражения верхних: боль в горле, потеря голоса и кашель, который периодически носит пароксизмальный характер, нарушая сон.

Для аспирационной Пн характерны постепенное начало, повышение е.мпературы тела, кашель с отхождением гнойной мокроты, наиболее час­тое поражение верхнего сегмента нижней доли (при аспирации в полуси-

ем положении) или задних отделов верхней доли правого легкого (при ягпиоации в положении лежа), затяжное течение с развитием поздних гнойных осложнений в виде абсцесса легкого или эмпиемы плевры.

При подозрении на развитие Пн у больного, находящегося в стациона-пе по поводу другого заболевания, следует помнить о факторах риска раз­вития внутрибольничных (нозокомиальных) Пн. К ним относят пребыва­ние больного в палатах интенсивной терапии или реанимационных отделе­ниях' ИВЛ; трахеостомию; бронхоскопические исследования; послеопера­ционный период, предшествующую массивную антибиотикотерапию; септические состояния. У этой группы больных Пн протекает крайне тяжело; часто развиваются такие осложнения, как эмпиема плевры, ате­лектаз.

Аспирационные Пн возникают при тяжелом алкоголизме, эпилепсии у больных, находящихся в коматозных состояниях, при остром нарушении мозгового кровообращения и других неврологических заболеваниях, при нарушении глотания, рвоте и т.д.

Знание этих вариантов клинического течения Пн с учетом удельного веса различных возбудителей при каждом из них позволит с определенной долей вероятности проводить этиологическую диагностику Пн уже на этом этапе диагностического поиска.

На I этапе можно предположить Пн, но окончательно поставить диаг­ноз нельзя, так как основной признак Пн — синдром воспалительных из­менений легочной ткани — может быть выявлен на II этапе, а в ряде слу­чаев только на III этапе диагностического поиска. Наряду с этим у боль­ных пожилого возраста или с тяжелым сопутствующим заболеванием на первый план могут выступать внелегочные симптомы (спутанность созна­ния, дезориентация), которые должны побудить врача уже на I этапе диаг­ностического поиска заподозрить у больного развитие Пн.

На II этапе диагностического поиска наиболее значимым для диагноза является наличие синдрома воспалительных изменений легочной ткани. Этот синдром составляют следующие симптомы:

а) отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки;

б) укорочение перкуторного звука в области проекции поражения на
большем или меньшем протяжении;

в) усиление голосового дрожания и бронхофонии в той же зоне;

г) изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное
и т.п.);

д) появление патологических дыхательных шумов (влажные звонкие
мелкопузырчатые хрипы и крепитация).

Характер дыхания может изменяться по-разному. В начальной стадии крупозной Пн дыхание может быть ослабленным, с удлиненным выдохом; в фазе опеченения наряду с нарастанием тупости перкуторного звука про­слушивается бронхиальное дыхание; при разрешении пневмонического очага с уменьшением перкуторной тупости дыхание становится жестким. При очаговых Пн такой отчетливой динамики физикальных данных не от­мечается. Наиболее постоянными симптомами при очаговой Пн являются жесткое дыхание и влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. В некото­рых случаях (например, при центральных прикорневых Пн) физикальные Данные представлены очень скудно и распознавание пневмонии возможно лишь после рентгенологического исследования.


22

23

Скудностью физикальных данных отличаются микоплазменные Пн. Тя­желая интоксикация в сочетании с очень малым числом хрипов (обильный экссудат «забивает» бронхиолы и альвеолы) наблюдается при Пн, вызван­ной клебсиеллой. Очень скудны перкуторные и аускультативные данные при интерстициальных Пн любой этиологии.

В ряде случаев при аускультации на первый план может выступать большое количество басовых и дискантных сухих хрипов, не характерных для синдрома воспалительной инфильтрации: при Пн, развившихся на фоне хронических бронхитов; Пн, вызванных палочкой Пфейффера; в слу­чае присоединения к Пн аллергического (астматического) компонента. Наиболее выраженное аллергизирующее действие оказывают плесневые грибы (крапивница, аллергический ринит, эозинофильный инфильтрат, отек Квинке).

Физикальное обследование помогает выявить и другие легочные ослож­нения Пн: плеврит (шум трения плевры или перкуторная тупость без дыха­тельных шумов), абсцесс легкого (тупость и резкое ослабление дыхания в 1-й фазе; притуплённый тимпанит, амфорическое дыхание, влажные сред-непузырчатые хрипы во 2-й фазе).

Можно выявить также содружественное вовлечение в процесс органов и систем или осложнения, обусловленные поражением других органов. При тяжелом течении Пн часто отмечается снижение артериального давле­ния (проявление сосудистой и сердечной недостаточности).

Поставить этиологический диагноз могут помочь и другие симптомы: 1) обнаружение мелкопятнистой, как при краснухе, сыпи в сочетании с лимфаденопатией характерно для аденовирусной инфекции; 2) локальное увеличение лимфатических узлов (особенно подмышечных, надключичных) позволяет заподозрить опухоль легкого и перифокальную Пн; 3) грибковые Пн сочетаются с поражением слизистых оболочек, кожи и ногтей; 4) гепа-толиенальный синдром и небольшая желтуха встречаются при орнитозных и Ку-риккетсиозных Пн; 5) для типичных крупозных (пневмококковых) Пн характерен вид больного: бледное лицо с лихорадочным румянцем на стороне поражения, герпетические высыпания, раздувание крыльев носа при дыхании.

На III этапе диагностического поиска наиболее важно выяснение признаков, подтверждающих или отвергающих Пн, уточняющих характер и специфичность возбудителя, указывающих на остроту воспалительного процесса, состояние иммунологической реактивности организма и сте­пень вовлечения в процесс других органов и систем и развитие осложне­ний.

Наиболее важным методом, позволяющим уточнить наличие Пн и сте­пень вовлечения в процесс легочной ткани, является рентгенологическое ис­следование органов грудной клетки. Крупнокадровая флюорография и рентге­нография в двух проекциях, производимая в динамике, помогают (с учетом клинической картины) поставить диагноз Пн.

Иногда по характеру рентгенологических изменений можно с опреде­ленной долей вероятности судить о возбудителе, вызвавшем Пн. Четкой сегментарностью поражения легких с вовлечением в процесс нескольких сегментов (в 60 % случаев двустороннее поражение) отличаются стафило­кокковые Пн. Характерным рентгенологическим признаком их является образование на 5—7-й день от начала болезни множественных полостей в легких типа пневмоцеле, а в дальнейшем — некротических полостей с на­личием жидкости. В отличие от истинных абсцессов конфигурация и коли­чество полостей быстро меняются.

Долевое поражение чаще всего бывает проявлением крупозной пневмо­кокковой Пн. Однако гомогенное затемнение всей доли или большей ее части, обычно не соответствующее сегментарному делению легкого, встре­чается также при Пн, вызванной клебсиеллой. Чаще поражается верхняя доля, преимущественно правого легкого.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить выпот в плевраль­ной полости, иногда не определяемый физикальными методами. Часто та­кой выпот встречается при стрептококковых Пн, а также при Пн, вызван­ной палочкой Пфейффера, которая локализуется в нижней доле и у 2/з па­циентов захватывает более одной доли.

Очаговая Пн нередко отличается несовпадением клинических и рентге­нологических данных.

Особенно важны данные рентгенологического обследования при выяв­лении Пн со слабовыраженными аускультативными изменениями, что ха­рактерно для интерстициальных и прикорневых Пн. В таких случаях для уточнения диагноза показано проведение компьютерной томографии. Она производится также для выявления Пн, протекающих с выраженными кли­ническими признаками, но без четких рентгенологических данных. Компь­ютерная томография легких позволяет выявить инфильтрацию легочной

ткани.

Бронхография выявляет полости распада в легочной ткани, а также бронхоэктазы, вокруг которых при обострении возможны инфильтратив-ные изменения (так называемая перифокальная Пн).

^ При необходимости проведения дифференциальной диагностики Пн с ту­беркулезом и раком легкого проводят бронхоскопию, а также плевроскопию.

В диагностике инфарктной Пн определенную роль играет радионуклид-ное исследование легочного кровотока, выявляющее его нарушения.

^ Бактериологическое исследование мокроты (или бронхиальных смывов) до назначения антибиотиков помогает обнаружить возбудитель и опреде­лить его чувствительность к антибиотикам.

Особенно важно исследование бронхиального смыва в диагностике Пн пневмоцистной этиологии.

Не всегда выявленный микроорганизм является возбудителем Пн. Уточненный этиологический диагноз может быть поставлен с помощью иммунологических исследований, реакции связывания комплемента (РСК) и реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с вирусными и бактериаль­ными антигенами.

В диагностике вирусных и вирусно-бактериальных Пн имеют значение вирусологические и серологические исследования (результаты культурального исследования мокроты, включая биологическую пробу на мышах, метод культивирования вирусов в развивающемся курином эмбрионе, метод им-мунофлюоресценции, серологический метод с использованием парных сы­вороток против вирусов и Mycoplasma pneumoniae, причем придают значе­ние лишь 4-кратному нарастанию титра антител).

Все эти сложные иммунологические, вирусологические и серологиче­ские методы обязательно применяют при обследовании больных, не под­дающихся общепринятой терапии, в случае атипичного течения Пн или развития тяжелых осложнений.

^ Исследование мокроты помогает уточнить природу Пн. Большое число эозинофилов свидетельствует об аллергических процессах, наличие ати­пичных клеток — о Пн ракового генеза, эластические волокна — о распаде легочной ткани (рак, туберкулез, абсцесс); микобактерии туберкулеза обна­руживают при туберкулезе. При микозных Пн наряду с обнаружением гри-


24

25

бов отмечается отсутствие гноеродной флоры вследствие угнетающего дей­ствия продуктов жизнедеятельности грибов.

По данным бактериоскопии (микроскопия мазков мокроты, окрашен­ных по Граму) можно говорить о грамотрицательных или грамположитель-ных микроорганизмах, обитающих в бронхах уже в первые сутки пребыва­ния больного в стационаре (важно учитывать при выборе антибиотиков).

Об остроте воспалительного процесса можно судить по выраженности острофазовых показателей крови и их динамике (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, повышенное содержание аз-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, повышение уровня сиаловых кислот). Для бактериальных Пн более характерен нейтрофильный лейко­цитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; СОЭ увеличена, степень этого увеличения определяется распространенностью и тяжестью процесса. Вирусные Пн отличает лейкопения. При микоплазменных и орнитозных Пн лейкопения сочетается с очень высокой СОЭ. Как правило, отмечается тенденция к лейкопении при парагриппозных и аденовирусных Пн, но СОЭ в этих случаях нормальная.

При затяжном течении Пн и развитии осложнений необходимо изуче­ние иммунологической реактивности организма. Снижение показателей гумо­рального (IgM) и клеточного (задержка миграции лейкоцитов, изменение тестов, характеризующих систему Т-лимфоцитов) иммунитета требует про­ведения иммуномодулирующей терапии.

Лабораторные и инструментальные методы имеют дополнительное зна­чение для уточнения степени вовлечения в процесс других органов и сис­тем, появления осложнений:

  1. ЭКГ позволяет оценить состояние миокарда; иногда возникает необ­ходимость использовать с этой целью и эхокардиографию;

  2. эхокардиография помогает обнаружить выпот в перикарде или бакте­риальные колонии на клапанах сердца при развитии инфекционного эндо­кардита;

  3. показатели функции внешнего дыхания позволяют оценить состоя­ние бронхиальной проходимости.

Диагностика. Распознавание Пн основывается на выявлении основного и дополнительных диагностических критериев. Основным критерием явля­ется синдром локальной воспалительной инфильтрации. К дополнитель­ным критериям относятся: 1) синдром общих воспалительных изменений; 2) интоксикационный синдром; 3) синдром вовлечения других органов и систем.

Для постановки этиологического диагноза Пн в большинстве случаев достаточно правильно оценить с учетом эпидемиологической обстановки (вне или во время эпидемии гриппа протекает Пн): клиническую картину, данные рентгенограммы и результаты бактериоскопии. Этиологическая принадлежность Пн, при которой свойства возбудителя проявляются не в полной мере и нет характерной клинико-рентгенологической картины, ус­танавливается по данным бактериологического, вирусологического и серо­логического исследований в процессе лечения.

^ Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает классифи­кацию Пн, основные клинические особенности и отражает этиологический фактор (если точно известен), клинико-морфологическую форму Пн, лока­лизацию процесса, вариант течения (затяжная), тяжесть течения и ослож­нения.

Лечение. Принципы лечения больного, страдающего Пн, представлены в табл. 2.

^ Таблица 2. Принципы лечения больного пневмонией



Лечение

Лечебные средства и мероприятия

Этиотропное

Антибактериальные препараты: антибиотики, нитрофураны. Устранение причин, приведших к развитию Пн, а также воздействие на факторы риска, способствующие возникно­вению внутрибольничной Пн

Патогенетическое

Повышение иммунной реактивности организма. Общеукре­пляющее лечение. Противовоспалительные, десенсибилизи­рующие средства. Улучшение легочной вентиляции и кро­вообращения. Восстановление нарушенной бронхиальной




проходимости

Симптоматическое

Устранение сосудистой и сердечной недостаточности. Уст­ранение гипоксии (оксигенотерапия). Противокашлевые, отхаркивающие, жаропонижающие средства. Лечение всех развивающихся осложнений

Лечебные мероприятия, проводимые больным Пн, включают: I. Лечебный режим и рациональное питание.

П. Лекарственную терапию: 1) этиотропную, 2) патогенетическую, 3) симптоматическую.

  1. Физиотерапевтическое воздействие.

  2. Диспансерное наблюдение.

I. ^ Лечебный режим и рациональное питание. Больные Пн подлежат госпитализации, можно организовать стационар на дому. Обязательно со­блюдение постельного режима в течение всего периода лихорадки и инток­сикации. В этот же период больному необходимо обильное питье, богатое витаминами и белками питание.

И. ^ Лекарственная терапия комплексная; ее осуществляют лекарст­венными препаратами, воздействующими на инфекцию (этиотропная тера­пия), различные звенья патогенеза, отдельные проявления болезни (гипок­сия, лихорадка, кашель и пр.) и на развившиеся осложнения. Основным методом лечения Пн является антибактериальная терапия, которую назна­чают эмпирически, до получения результатов бактериологического иссле­дования (результаты его становятся известными спустя 2—3 сут после забо­ра материала и в большинстве случаев не оказывают существенного влия­ния на тактику лечения) (табл. 3).

• Этиотропная терапия. Применяют антибактериальные препа­раты. При их назначении следует соблюдать три основных условия:

а) лечение начинают как можно раньше, не ожидая выделения и иден­
тификации возбудителя, ориентируясь в выборе лекарственного режима
на особенности клинической картины и данные рентгенографии;

б) препараты назначают в достаточных дозах и с такими интервалами,
чтобы в крови и легочной ткани создавалась и поддерживалась лечеб­
ная концентрация препарата;

в) эффективность лечения контролируют клиническим наблюдением и,
если необходимо, бактериологически.

Из всех антибактериальных средств наиболее эффективны антибиоти­ки, которые выбирают с учетом возможного возбудителя и переносимости препарата пациентом. При грамположительной микрофлоре предпочти­тельнее назначать полусинтетические пенициллины и цефалоспорины, при грамотрицательной — фторхинолоны, аминогликозиды, циластатин, тие-


26

27

Таблица 3. Режим дозирования антибактериальных препаратов при проведении эмпирической антибактериальной терапии (в сутки)



Лекарственное средство

Внутрь

Парентерально




Скачать 12,41 Mb.
оставить комментарий
страница1/49
Дата27.10.2011
Размер12,41 Mb.
ТипУчебник, Образовательные материалы
Добавить документ в свой блог или на сайт

страницы:   1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   49
отлично
  2
Ваша оценка:
Разместите кнопку на своём сайте или блоге:
rudocs.exdat.com

Загрузка...
База данных защищена авторским правом ©exdat 2000-2017
При копировании материала укажите ссылку
обратиться к администрации
Анализ
Справочники
Сценарии
Рефераты
Курсовые работы
Авторефераты
Программы
Методички
Документы
Понятия

опубликовать
Загрузка...
Документы

Рейтинг@Mail.ru
наверх