Синдромы критических состояний Рябов icon

Синдромы критических состояний Рябов



Смотрите также:
Комбинированные гипертонические растворы в интенсивной терапии критических состояний...
Информатика и вычислительная техника Анализ возможности прогноза критических состояний корабля...
О. В. Рябов Межкультурная интолерантность: гендерный аспект...
Разновидности задач исследования операций и подходов к их решению...
Монография посвящена исследованию критических жизненных ситуаций и процессов их преодоления...
Целительные возможности необычных состояний сознания...
Современные представления о метаболических изменениях и развитии расстройств питания в организме...
Вопросы к зачету...
Планы семинарских занятий тема Представления о памяти в доэкспериментальный...
«Болезни нервной системы. Функциональные болезни»...
-
Отчёт о работе Отдела теоретической физики ифвэ в 2008 г. Протвино 200...



страницы:   1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18
скачать
Г.А.Рябов

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ



Москва "Медицина" 1994

ББК 54.5

Р98

УДК 616-03SJ82+616-001.36-0086


Рябов ГА.

Р98 Синдромы критических состояний.— М.: Медицина,. 1994.—368 с.: ил. ISBN 5-225-01123-3.


В книге рассмотрены неспецифические синдромы, характерные для больных, находящихся в крайне тяжелых (критических) состояниях, которые возникают вследствие внешней и внутренней агрессии: кровопотери, травмы, внутренние воспалительные и деструктивные процессы (перитонит, панкреонекроз). Описаны расстройства транспорта) кислорода и различные формы гипоксических состояний, расстройства водно-электролитного и кислотно-основного состояния, неспецифиче­ские коагулопатии и ДВС-синдром, синдром дыхательных расстройств взрослых, различные варианты недостаточности функций органов и систем. Подчеркивается, что основными задачами реаниматолога при лечении больного в критическом состоянии являются ликвидация па­тологических синдромов и коррекция нарушенных функций (вплоть до их протезирования).

Книга предназначена для анестезиологов-реаниматологов, терапев­тов, хирургов.


Р 4108050000-35 96—92 ББК 54,5.

039(01)—94


Монография

Геннадий Алексеевич Рябов


^ СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ


Зав. редакцией канд. мед. наук Э. М. Попова. Научный редактор А. Л. Твер­ской. Редактор издательства Л. Д. Иванова. Редактор В. И. Лукьянова. Художественный редактор В. И. Романенко. Оформление художника Т. И. Гросицкой. Технический редактор Я. А. Пошкребнева. Корректор Л. Г. Воронина


ИБ 5377


ЛР № 010215 от 11.08.92. Сдано в набор 17.03.94. Подписано к печати 07.07,94. Фор­мат бумаги 60Х90/.6. Бумага тип. № 2. Гарнитура литерат. Печать высокая. Уел, печ. л 230 Усл. кр.-отт. 23.0. Уч.-изд. л. 24,74. Тираж 10000 экз: Заказ 1059:


Ордена Трудового Красного Знамени издательство «Медицина». 101000. Москва. Петроверигский пер., 6/8.

Смоленская областная ордена «Знак Почета» типография им. Смирнова.

214000, г. Смоленск, пр. им. Ю. Гагарина, 2.

Тип. им. Смирнова, Смолоблупрполиграфиздат

ИБ 5377

ISBN 5-225-01123-3 ©Г.А.Рябов. 1994

ПРЕДИСЛОВИЕ


Пятнадцать лет назад в издательстве «Медицина» вышла книга «Критические состояния в хирургии» (1979). В ней обсужда­лись проблемы расстройств гомеостаза у хирургических боль­ных в крайне тяжелых состояниях. Судьба книги оказалась весьма счастливой, и вскоре, по определению самого издатель­ства, возникла необходимость ее переиздания. Однако за про­шедшее время в медицинской науке, в профессиональных и научных представлениях самого автора и коллектива, его окру­жающего, естественно, произошли перемены. Помимо получения обширной дополнительной информации о патологии крайне тя­желобольных, окончательного утверждения в справедливости положения о неспецифичности синдромов, выражающих крити­ческое состояние, появилась вполне осознанная необходимость представить и обсудить эти синдромы не только с точки зрения хирурга, но и с позиций общего врача. Ведь критические со­стояния, а следовательно, и синдромы, их выражающие, не являются «привилегией» одной хирургии. Появились также но­вые факты, новые научные концепции и суждения, новые мето­ды исследований, пересмотрен ряд старых позиций.

Все это побудило написать книгу, в которой были бы ис­пользованы известные реаниматологические «сюжеты», пред­ставленные в современной научной форме. Такая книга и пред­лагается вниманию читателя.

При создании книги использован 40-летний опыт работы автора анестезиологом-реаниматологом и 25-летней работы ру­ководимого им коллектива — кафедры анестезиологии-реанима­тологии на базе клинической больницы № 51 Москвы.

Итак, в настоящей книге нашла отражение большая часть не обсуждавшихся ранее проблем, переработаны рассмотренные ранее концепции.

Глава «Иммунология критических состояний» написана из­вестным в нашей стране клиническим иммунологом доктором медицинских наук Ю. И. Зиминым.

Созданию книги помогал весь коллектив клиники, однако основная часть технической работы выпала на долю В. Н. По­лукаровой, которую автор искренне благодарит. Отдельные по­ручения по оформлению книги были выполнены А. П. Авило­вым и С. И. Дороховым, за что автор выражает им призна­тельность.

При создании крупной работы всегда возможны ошибки и погрешности. Автор с благодарностью примет указания на них.

ВВЕДЕНИЕ


Интенсивная терапия критических состояний является до­стижением последних лет. Это направление врачебной дея­тельности родилось, как чаще всего бывает, на стыке ряда специальностей и было обусловлено не только жизненной по­требностью лечить и вылечивать крайне тяжелобольных, но и новыми возможностями медицины и техники. Развитие кардио­логии и кардиохирургии, а затем и общей хирургии дало им­пульс к углубленному изучению и осмыслению ряда новых клинических явлений, а формирование специальности анестезио­лога-реаниматолога обусловило возможность использования сложных методик лечения крайне тяжелобольных.

В предлагаемой вниманию читателя книге описаны основ­ные клинические синдромы, которые — по отдельности или вме­сте — являются сущностью критического состояния.

Справедливости ради надо сказать, что синдромный подход к оценке состояния больного существовал не всегда. В общей и частной медицине врачи при постановке диагноза привыкли оперировать понятием нозологической формы и рассматривали синдром лишь как клинический симптомокомплекс, характерный для тех или иных заболеваний, приобретенных или врожденных. Симптомокомплекс (синдром) осмысливался, следовательно, как специфическое явление, характерное именно для данного заболевания. В основу же современной «синдромологии» поло­жено представление о неспецифичности синдрома как клини­ческого явления, то есть представление о том, что один и тот же комплекс патологических проявлений может быть следствием различных по этиологии состояний — травмы, кровопотери, сеп­тического состояния, острой сердечной недостаточности и др.

Учение о «синдромологии» имеет свою историю. В ней не было каких-либо поворотных событий или поражающих вооб­ражение открытий, и хотя «сюжеты» были разные, «сценарии» появления на свет каждого синдрома складывались примерно одинаково.

Давно известен, например, синдром острой почечной недо­статочности, возникающий как следствие почечной гипоперфузии различного происхождения, что свидетельствует о неспеци­фичности этого патологического состояния. Однако патогенети­ческое обоснование данного состояния произошло все же зна­чительно позже, и тогда появилось понятие «синдром острой почечной недостаточности».

Пожалуй, первое такое патогенетическое обоснование отно­сится к синдрому, который был описан в 1967 г. D. G. Ash-baugh и соавт. Использовав данные, полученные при наблюде­нии за 12 больными, авторы описали клиническую картину со­стояния, которое мы называем теперь синдромом дыхательных расстройств взрослых (СДРВ). Авторы особо подчеркивали за­висимость СДРВ от предшествующих повреждающих момен­тов шока, кровопотери, избыточной инфузионной терапии и др. Однако еще до появления цитируемой обобщающей работы бы­ло известно явление, носившее названия «шоковое легкое», «бо­лезнь гиалиновых мембран взрослых», «легкие Дананга».

Примерно так же обстояло дело с синдромом внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), который описан в общей форме A. Robb в 1963 г., но отдельные элементы рас­смотрены в литературе несколько раньше. В 1956 г. L. Gelin описал агрегацию эритроцитов и так называемое сладжирова-ние (термин появился позже), выявленное при прямом исследовании конъюнктивы у людей, переживших тяжелую травму. Агрегацию эритроцитов как один из компонентов внутрисосудистого свертывания крови изучали также N. Brill и W. Shoe­maker (1960), а затем Е. Block и Т. Elliott (1962), М. Knisely (1966). Лишь в 70-х годах на основе вновь появившейся ин­формации об инициации коагуляционного процесса, роли при этом факторов внешнего и внутреннего механизмов сверты­вания, изменений тромбоцитов, антитромбина-III, факторов фибринолиза и другой информации появилось целостное учение о ДВС-синдроме как неспецифическом состоянии, требующем ин­тенсивного лечения и в ряде случаев реанимационного вмеша­тельства.

Интересна также история развития учения о коматозном состоянии как неспецифическом синдроме. Еще в 60-х годах ко­ма являлась почти исключительно прерогативой невропатолов, но уже в 70-х годах представление о ней вышло за рамки нев­рологии и она стала рассматриваться как следствие различных по характеру этиологических моментов, т. е. была признана неспецифическим состоянием.

Реаниматология и интенсивное лечение — молодое направ­ление медицины, а также весьма своеобразный род врачебной деятельности. В последние годы сформировался тип врача-практика (и научного работника), который теперь не только оформлен номером специальности, но и выработал особые, вре­менами мало схожие с другими (в рамках медицины) подходы к объекту лечения и исследования — к больному. Сформирова­лось и особое медицинское мышление, свойственное только реа­ниматологу и врачу-«интенсивисту»1. Мы хотели бы подчерк­нуть и выделить эти особенности.

1Мы пользуемся этими терминами условно, поскольку в номенклатуре специальностей существует единая специальность анестезиолог-реаниматолог.


Совершенно очевидно, что упоминаемые подходы и особен­ности осмысления клинической ситуации возникли не сами по себе, а обусловлены обстоятельствами и чрезвычайностью со­стояния больного. Они состоят в следующем:

1. Если в работе врача любой другой специальности наря­ду с вариантами действия допускается обоснованный вариант медицинского невмешательства, например воздержание от ле­чебных мер (иногда полезное для больного) и установление периодического контроля, то в реаниматологии бездействие в большинстве случаев недопустимо и может быть губительным. Реаниматология и интенсивная терапия потому и являются та­ковыми, что их концептуальной основой является коррекция на­рушенных функций, а иногда протезирование функций. Однако это не должно приводить к «деятельной суете» вокруг боль­ного: в ряде случаев перманентное мониторирование с мини­мальной коррекцией — тоже действие.

2. Обычно реаниматолог должен принимать решение не­медленно, и правильность решения проверяется в большинстве случаев ближайшим результатом.

3. Как правило, реаниматолог не имеет альтернативных вариантов выбора лечебных мер (за исключением редких слу­чаев, например, лечения гиперкалиемии внутривенным введе­нием глюкозы с инсулином в ожидании гемодиализа) и успех может быть обеспечен (с известными оговорками) только при выборе единственно правильного лечения (например, для ле­чения гиповолемии применяют инфузионную терапию, гипоксемии — кислород и различные варианты ИВЛ). Если при невер­но выбранных реаниматологом методах лечения и последова­тельности действий больной все же выживает, то это «заслуга» самого организма больного, а не врача.

4. В реаниматологии и интенсивной терапии нозологический принцип осмысления существа патологии больного недостаточен и необходим синдромный подход. Однако при этом этиологи­ческий фактор состояния (не болезни!) непременно отодвига­ется на второй план и главенствует комплекс синдромов, тре­бующих, как правило, немедленной коррекции. Для принятия решения реаниматологу мало что дает, например, диагноз «ин­фаркт миокарда». Гораздо важнее знать, есть ли синдром ма­лого выброса. Вызвал ли инфаркт миокарда несостоятельность оксигенации в легких из-за их отека? Имеется ли гиперкоагуляционный синдром? Другой пример: при лечении больного в критическом состоянии различия между диагнозом распадаю­щейся опухоли желудка и диагнозом язвенной болезни, обусловивших одинаковое по объему и интенсивности кровотечение, имеют второстепенное значение, главное же в обоих случаях — кровопотеря и синдромы, ею вызванные. Несмотря на выра­женность отдельных синдромов при критических состояниях, ле­чить надо, конечно, не синдромы, а больного.

5. В формировании критического состояния принимает участие обычно столь большое число патологических и патоген­ных факторов и их комбинаций, что при оценке состояния чи­сто клинические признаки нередко утрачивают первенствующее значение: глубокая гипоксия может протекать и без привычного цианоза, а тахикардия может отсутствовать при гиповолемическом синдроме.

6. Точная и продуктивная ориентация в состоянии находя­щегося в реанимационном отделении больного возможна лишь при максимальной и разносторонней информации об основных функциях и органах. Во всяком случае врач должен стремиться получить максимум информации о больном в критическом со­стоянии. С другой стороны, при большом объеме и разносторонности информации и лечебных методов возможны противо­речия, иногда существенно затрудняющие диагностику и ин­тенсивную терапию. Так обстоит дело, например, с усилением интерстициального отека легких при СДРВ, когда больному на­чинают переливать белковые растворы, справедливо считая гипопротеинемию одной из причин этого синдрома.

Таким образом, у больного в крайне тяжелом (критическом) состоянии наблюдается комплекс патологических синдромов. В настоящей книге мы стремились с максимальной точностью изложить современные сведения и собственный опыт лечения каждого из представленных синдромов. Однако в жизни при развитии критического состояния дело, как правило, не ограничивается возникновением изолированного синдрома: обычно выявляются признаки несостоятельности не одного, а несколь­ких органов.

В литературе и медицинской практике несколько лет на­зад появилось понятие «полиорганная недостаточность». Может быть, точнее было бы назвать недостаточность полисистем­ной. Хотя и не имеет смысла затевать здесь терминологические споры, мы все же считаем важным подчеркнуть, что сущность патологии больного в критическом состоянии заключена не столько в поражении конкретного органа, сколько в расстрой­ствах функций физиологических систем. Например, система транспорта; кислорода может быть дефектна не только в ре­зультате поражения легких, но и вследствие недостаточности кровообращения или патологии метаболизма. Аналогичным об­разом обстоит дело при острой печеночной недостаточности, когда в результате поражения печени происходит не только глу­бокое расстройство метаболических функций, гемокоагуляции и других специфических печеночных функций, но и поражение нервной деятельности. Таким образом, термин «синдромы кри­тических состояний» объединяет как понятие о полиорганной недостаточности, так и понятие о системной патологии.

Наконец, следует сказать несколько слов о критических состояниях. Сейчас уже нет необходимости объяснять, что это такое. В наших более ранних монографиях [Рябов Г. А., 1979, 1988] были даны определения этого понятия. Центральным в этих определениях являлось положение о необходимости коррекции функций или возможной искусственной замене их при состояниях, называемых критическими. Здесь же мы считаем необходимым подчеркнуть важность получения разносторонней и всеобъемлющей информации о состоянии больного и пра­вильной ее интерпретации. Становится возможным вылечи­вать подобных больных. Но эта возможность появляется лишь при хорошей информации о состоянии больного, разумеется, при соблюдении прочих условий — квалификации врача, высо­кой оперативности его мышления, технической и лекарственной оснащенности и, конечно, честного ;и сострадательного отноше­ния к больному со стороны персонала, его неусыпного вни­мания.

Недавно в нашей клинике введено в обиход понятие «гемодинамическое мониторирование». Предусматривается получение перманентной информации об основных параметрах гемодина­мики с использованием, например, термодилюционного или ка­кого-либо другого метода. Практической целью такого мониторирования является не только оценка состояния конкретной функции, но и контроль эффективности лечения. Особенно чет­ко видна польза гемодинамического мониторирования у боль­ных с острым инфарктом миокарда (большей частью тяжелым и осложненным). В таких случаях эффективность терапии кардиотоническими-средствами и (или) вазодилататорами можно безошибочно оценить только при использовании этого метода.

В настоящее время идеальным методом мониторирования больного в критическом состоянии мы считаем метаболическое мониторирование. Метод сложен, также основан на использо­вании инвазивной методики и включает в качестве элемента гемодинамическое мониторирование. Но он дает возможность оценить основной метаболический комплекс — баланс кислорода, его потребление, обеспечение им организма и в конечном счете потребность организма в кислороде. Подробно метод описан нами в книге «Гипоксия критических состояний» (1988). Однако для широкой медицинской практики — это дело будущего.

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что успех ле­чения больных в критических состояниях возможен лишь при соблюдении трех основных (и бесчисленного множества второ­степенных) условий: высокой квалификации врача, технической и лекарственной вооруженности и исчерпывающей информации о состоянии больного. Нельзя вылечить больного, если не пони­маешь, что с ним происходит, невозможно помочь больному, если нечем его лечить, наконец, нельзя вылечить больного, если лечишь его наугад.

Глава 1


^ СИНДРОМЫ РАССТРОЙСТВ

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА


Оценка состояния водно-электролитного баланса может быть осуществлена на основании анамнеза, клинических наблюдений и данных лабораторных исследований. В сущностищт правиль­ной оценки состояния водно-электролитного баланса зависит режим его восстановления при различных расстройствах. При этом сам режим восстановления может быть определен как:

1) восстановление объема внеклеточной (экстрацеллюлярной) жидкости. При этом важно добиться восстановления объе­ма внутрисосудистой жидкости без перегрузки интерстициального пространства;

2) восстановление жидкостного объема в средах организма без нарушения осмоляльности в экстрацеллюлярном и, следо­вательно, в клеточном пространствах и достижение оптималь­ного диуреза;

3) поддержание нормального содержания К+ в организме и его нормального распределения между средами;

4) восстановление нормального кислотно-основного состоя­ния крови (КОС).

Соблюдение этих фундаментальных принципов в процессе лечения больного требует знания основных фактов, относя­щихся к содержанию жидкости в организме, составу электро­литов в нем, осмоляльности сред, распределению жидкостей и электролитов между средами, а также ясных представлений об основных патофизиологических феноменах, которые харак­теризуют в целом общие расстройства водно-электролитного и кислотно-основного метаболизма [Hillman К., 1990].


^ 1.1. Общая вода организма и водные среды


Вода составляет примерно 60% массы тела нормального здо­рового мужчины (около 42 л при массе 70 кг). У женщин боль­ше жира, меньше мышц и общее количество воды равно при­мерно 50%. У детей содержание воды в организме выше, чем у взрослых. С возрастом содержание ее постепенно уменьша­ется.

На рис. 1.1 представлена общая схема распределения воды в организме. Различают два главных водных сектора: внутри­клеточный, вода которого составляет примерно 30—40% массы тела (около 28 л у мужчин при массе 70 кг), и внеклеточный — примерно 20% массы тела (около 14 л). Внеклеточный объем воды распределяется между интерстициальной водой (15—16% массы тела, или 10,5 л), в которую входит также вода связок и хрящей, плазмой (около 4—5%, или 2,8 л), лимфой и трансцеллюлярной водой (цереброспинальная и внутрисуставная жидкости, содержимое желудочно-кишечного тракта), не при­нимающей активного участия в метаболических процессах.




Рис. 1.1. Распределение воды в ор­ганизме.


1—плазма (4,5% массы тела); 2 —ин­терстициальная жидкость и ли и фа (12%); 3— вода плотных тканей и хря­щей (4,5%); 4 — необменная вода костей (4,5%); 5 — внутриклеточная вода (33%); 6 — трансцеллюлярная вода (1,5%); 7 — плотные ткани (40%).


Внеклеточная жидкость омывает клетки и является транс­портной средой для метаболических субстанций, обеспечиваю­щих нормальную жизнедеятельность клеток. Через нее в клет­ку проникают кислород, различные вещества из крови и желу­дочно-кишечного тракта и выводятся продукты метаболизма клетки, которые затем попадают в кровь и экскретируются лег­кими, почками и печенью.

Плазма — часть внеклеточной жидкости — служит средой для эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Содержание белков в плазме примерно 70 г/л, что значительно превышает содержа­ние их в интерстициальной жидкости (10—30 г/л). На долю чи­стой воды в плазме приходится в связи с этим 93% объема, т. е. несколько меньше, чем в инстерстициальной жидкости.

Интерстициальная жидкость представляет собой жидкость внеклеточного и внесосудистого пространств (вместе с лимфой). По определению С. Bernard, это «внутреннее море», в котором активно живут клетки.

Строго говоря, интерстициальное пространство заполнено не свободно перемещающейся жидкостью, а гелем, удерживающим воду в фиксированном состоянии. Основу геля составляют гликозаминогликаны, преимущественно гиалуроновая кислота. Та­ким образом, интерстициальная жидкость является транспорт­ной средой, а точнее, фиксированным «перевалочным пунктом», который благодаря своему статичному состоянию не позволяет растекаться по организму транспортируемым субстратам, движущимся от капилляров к клеткам, и, следовательно, концент­рирует эти субстраты в нужном месте.

Значение интерстициального пространства невозможно оце­нивать и обсуждать без упоминания о лимфатической системе. Лимфа по существу является составной частью интерстициальной жидкости и предназначена в основном для транспорта химических крупномолекулярных субстратов, главным образом белков, а также (частично) жировых конгломератов и углево­дов из интерстициального пространства (куда они проникают из клеток) в кровь. На терминальных концах лимфатических сосудов имеются клапаны, которые регулируют этот процесс. Движение лимфы по сосудам осуществляется за счет насосного действия миоэндотелиальных волокон, функционирующих син­хронно с клапанным аппаратом, расположенным по всей дли­не лимфатического сосуда. Лимфатическая система обладает также концентрационной функцией, поскольку осуществляет реабсорбцию воды в зоне венозного конца капилляра.

Быстрое удаление белков из интерстициального простран­ства снижает тканевое коллоидно-осмотическое давление (КОД). Этот механизм вместе с насосной функцией лимфатической системы обеспечивает слабоотрицательное гидростатическое дав­ление (около 6 мм рт. ст.) в интерстициальном пространстве [Guyton А. С. et al., 1971]. Значение отрицательного давления в интерстициальном пространстве переоценить невозможно, по­скольку оно не только определяет клеточную архитектуру, но и создает оптимальные условия для жизнедеятельности клеток. При отечных состояниях, когда отрицательное давление в интерстициальной жидкости нивелируется, клеточная архитектура на­рушается. Отрицательное давление в интерстициальном про­странстве является также гарантией постоянства интерстици­ального водного объема, предупреждает накопление излишних объемов жидкости и, наконец, улучшает условия метаболизма, поскольку сближает поверхности сосудистой и клеточной диф­фузионных мембран.

Факторами, повышающими интерстициальное давление, яв­ляются: увеличение внутрикапиллярного давления и снижение КОД плазмы, возрастание интерстициального КОД и, наконец, повышение проницаемости капилляров. Сначала влияние на­званных факторов компенсируется усилением лимфатического тока, иногда в 10—50 раз [Hillman K., 1990]. С исчерпанием компенсирующего лимфатического механизма интерстициальное давление поднимается выше нуля. При этом в интерстициаль­ном пространстве накапливается большое количество жидкости. Отношения между давлением и объемом жидкости в раз­ных зонах интерстициального пространства неодинаковы, по­скольку различные ткани имеют разную степень податливости, растяжимости (compliance).

Примерно те же механизмы определяют динамику легочного интерстициального пространства. Однако легочное капиллярное давление ниже и легочные капилляры относительно легко про­пускают молекулы белка. Вместе с тем движение лимфы по легочным лимфатическим сосудам осуществляется быстрее из-за выраженного пульсирующего характера кровотока в близрас-положенных легочных кровеносных сосудах. В целом же отно­сительная величина легочного интерстициального пространства значительно меньше тканевого и альвеолярный легочный эпи­телий может противостоять давлению со стороны интерстиция не выше 2 мм рт. ст. При превышении этого значения начина­ется отек легких. В норме жидкость не накапливается в интерстициальном пространстве легких благодаря описанным насос­ным механизмам.

Трансцеллюлярную жидкость охарактеризовать одним опре­делением невозможно, поскольку ее специфика обусловливается локализацией. В целом по составу она близка к интерстици-альной жидкости и плазме, включает электролиты и белки в различных сочетаниях. Общий объем цереброспинальной и су­ставной жидкости в организме равен примерно 300—400 мл. В норме объем жидкости, находящейся в каждый отдельный момент в желудке, кишечнике, желчном пузыре, желчных и панкреатических ходах, также невелик, хотя проходящий через желудочно-кишечный тракт объем жидкостей составляет 8— 10 л/сут. Объем трансцеллюлярной жидкости составляет 0,5—1% массы тела.

Общие направления перемещений воды между средами ор­ганизма представлены на схеме 1.1.



Хотя в практических целях принято считать, что объем вне­клеточной жидкости составляет 20—22% массы тела, он может значительно увеличиваться при голодании, тяжелых инфекци­онных заболеваниях, травме, сепсисе и раке, т. е. при тех со­стояниях, которые сопровождаются потерей значительной части мышечных масс. Объем внеклеточной жидкости увеличивается также при отеках (сердечные, безбелковые, воспалительные, почечные и др.), беременности.

При ожирении относительный объем внеклеточной жидко­сти меньше. Он уменьшается также при всех формах дегидра­тации, особенно при потере солей. Существенные нарушения объема внеклеточной жидкости наблюдаются при критических состояниях у хирургических больных. Такие состояния возни­кают у оперированных или неоперированных больных в ре­зультате перитонита, панкреатита (особенно его некротической формы), геморрагического и септического шока, кишечной не­проходимости, кровопотери и тяжелой травмы, при которой мо­гут развиться практически все синдромы, характерные для кри­тических состояний. Наиболее часто при этом страдает объем внеклеточной жидкости. Конечной целью регуляции жидкост­ного и электролитного баланса у тяжелобольных являются поддержание и нормализация сосудистого и интерстициального» жидкостных объемов, их электролитного и белкового состава. В клиническрй практике только этим путем можно влиять на водный и электролитный состав клеточного пространства, как бы оно ни изменилось.

Поддержание и нормализация объема внеклеточной жидко­сти и ее состава являются также основой для регуляции арте­риального и центрального венозного давления (ЦВД), норма­лизации сердечного выброса, почечного, печеночного, мозгового и коронарного кровотока, наконец, кровообращения всего ор­ганизма, его микроциркуляции и поддержания биохимического гомеостаза.


^ 1.2. Электролитный состав организма


Из табл. 1.1, где представлен нормальный состав трех главных сред организма, следует, что Na+ является преимущественно катионом внеклеточной жидкости. Хлорид (С1) и бикарбонат (НСО3) представляют собой анионную электролитную группу внеклеточного пространства. В клеточном пространстве опре­деляющим катионом является К+, а к анионной группе отно­сятся фосфаты, сульфат, белки, органические кислоты и в мень­шей степени бикарбонат.


^ Таблица 1.1. Электролитный состав сред человеческого организма (средние сводные данные)





Плазма

Интер стициальное пространство




Ионы

мзкв/л

ммоль/л


мзкв/л

ммоль/л

Клеточное пространство

мэкв/л

Катионы:

Na+

140

140

145

145

10

К+

4,5

4.5

4

4

150

Са2+

5,0

2,5

3

2,5

--

Mg2+

1,5

0,75

Л 2 :

1

30

Сумма концентраций

151,0

~148

! 154

152,5

190
















Анионы

С1—

104

104

116

116



НСО3

24

24

27

27

10

SO42



1,0

0,5

21

1,0

__

РО42-

2,0

1,0

3

1,5

100

белок

15

~2

1



60

органические

кислоты

5

5,0

5

5

20

Сумма концентраций

151

136,5

154

150,5

190





оставить комментарий
страница1/18
Дата11.10.2011
Размер5,98 Mb.
ТипКнига, Образовательные материалы
Добавить документ в свой блог или на сайт

страницы:   1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18
отлично
  1
Ваша оценка:
Разместите кнопку на своём сайте или блоге:
rudocs.exdat.com

Загрузка...
База данных защищена авторским правом ©exdat 2000-2017
При копировании материала укажите ссылку
обратиться к администрации
Анализ
Справочники
Сценарии
Рефераты
Курсовые работы
Авторефераты
Программы
Методички
Документы
Понятия

опубликовать
Документы

наверх