«Клинико-функциональные особенности состояния миокарда в зависимости от тяжести хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астмы». 14. 00. 05- внутренние болезни
вернуться в начало
| скачать Примечание: р (критерий Стьюдента)– достоверность различий между группами больных БА и ХОБЛ *- достоверность различий с группой здоровых лиц,** - достоверность различий с группой больных ИБС. Несмотря на различия в структурном состоянии миокарда при ХОБЛ и БА без учета тяжести, в нарушениях функционального состояния миокарда имелось значительное сходство (табл.1). Прежде всего, это развитие умеренной стабильной легочной гипертензии. Ср.ДЛА составило 27,7+8,4мм.рт.ст. при ХОБЛ и 26,4+9,6 мм.рт.ст. при БА (р>0,05). Показатели в группах достоверно превышали контрольный уровень (р<0,05). В той и другой группах развивается диастолическая дисфункция I типа как правого, так и левого желудочков. Свидетельством является достоверное снижение в сравнении с контролем, и с группой сравнения ИБС, показателей Е/Атк до 0,97+0,25 при БА и до 1,03+0,33 при ХОБЛ (р<0,05), оставаясь при этом сопоставимыми между собой (р=0,20). О дисфункции ЛЖ при ХОБЛ и БА без учета тяжести говорит достоверное снижение показателей Е/Амк и удлинение ВИВРЛЖ, в сравнении с контролем, и сопоставимые с показателями при ИБС (р>0,05).Таким образом, течение ХОБЛ и БА без учета тяжести заболевания характеризуется развитием умеренной легочной гипертензии и диастолической дисфункции I типа как ПЖ, так и ЛЖ, но только для больных ХОБЛ, при исключении больных с декомпенсацией, характерно развитие гипертрофии и ремоделирования ПЖ, а также концентрического ремоделирования ЛЖ и дилятации ЛП. Анализ результатов ЭХО-КС при нарастании тяжести ХОБЛ и БА показал, что при легком течении (табл.2) только в группе ХОБЛ выявлены структурные изменения ЛЖ, аналогичные процессам ремоделирования при легких формах ИБС: индекс ОТС составил 0,47+0,08, достоверно превысив показатель группы здоровых лиц (р<0,05), ИММЛЖ был достоверно выше чем при БА, но ниже чем в контроле. Все это указывает на развитие концентрического ремоделирования ЛЖ при ХОБЛ. Размер полости ЛП при ХОБЛ составил 40,2+3,1мм, что достоверно выше, чем в контроле и в группе БА (р<0,05), и связано с увеличением вклада ЛП в наполнение ЛЖ, при нарушении процессов расслабления миокарда на фоне происходящих процессов ремоделирования ЛЖ. При легком течении ХОБЛ выявлены и структурные изменения ПЖ с тенденцией к гипертрофии, расширению полости ПЖ, достоверное повышение Ср.ДЛА, что свидетельствует о стабильной легочной гипертензии. Несмотря на выявленные структурные различия, при легком течении ХОБЛ и БА выявлены одинаковые нарушения в состоянии диастолической функции миокарда ПЖ (табл.2): достоверно снижен в обеих группах показатель, отражающий наполнение ПЖ Е/Атк (р<0,05), что свидетельствует о развитии I типа диастолической дисфункции ПЖ. Но только при ХОБЛ выявлено достоверное удлинение ВИВРЛЖ до 98,9+18,9 мсек, причем не только в сравнении контролем, но и с группой БА (р<0,05). Это свидетельствует о замедлении расслабления миокарда ЛЖ при легком течении ХОБЛ, на фоне развития концентрического ремоделирования ЛЖ, и является ранним проявлением нарушений его диастолической функции. Дисфункция ПЖ при ХОБЛ связана с повышением ДЛА и ремоделированием ПЖ. Тогда как при легком течении БА дисфункция ПЖ, - результат не только артериальной гипоксемии, которая и приводит к постепенному исчезновению эффективного расслабления сердечной мышцы, она в данном случае непостоянна и минимальна, а скорее всего, результат перераздувания легких, развивающийся во время приступов БА. При этом повышается внутригрудное давление, снижается диастолическое наполнение предсердий и правого желудочка, происходит сдавление нижней полой вены: выпячивается МЖП в сторону ЛЖ с уменьшением его наполнения в диастолу. О таком возможном генезе, говорят в своих работах Kohama A., Tanouchi J., Masatsugu H. (1990) и Перлей В.Е. (1993). Таким образом, легкое течение ХОБЛ и БА сопровождает развитие диастолической дисфункции ПЖ. Отличает I стадию ХОБЛ от I степени БА развитие стабильной умеренной легочной гипертензии и концентрического ремоделирования ЛЖ (схема 1). При средней тяжести ХОБЛ достоверно увеличился индекс ОТС до 0,47+0,1 и возрос ИММЛЖ до 119,9+27,4г/м2 (р<0,05), что превысило значение при БА (р=0,001). При ХОБЛ ИММЛЖ нарастал с толщиной стенок ЛЖ, они тоже достоверно были выше, чем в группе БА: МЖП и ЗСЛЖ (рмжп=0,002,рзслж=0,03). Это указывает на развитие концентрической гипертрофии ЛЖ при средней тяжести ХОБЛ. Процессы ремоделирования ПЖ при среднетяжелом течении происходили только у больных ХОБЛ, где ТСПЖ составила 5,1+1,1мм, а размер полости ПЖ увеличился до 27,7+4,7мм, что достоверно превысило значение контроля и группы БА. Таким образом, наличие постоянной бронхиальной обструкции является этиологическим моментом в развитии гипертрофии миокарда ПЖ и ЛЖ. При среднетяжелом течении ХОБЛ и БА имеются нарушения диастолической функции ЛЖ и ПЖ равной степени (табл.2). В обеих группах ВИВРЛЖ достоверно превысило показатели контроля. Его продолжительность при БА составила 96,1+26,1 мсек, а при ХОБЛ 101,5+18,7мсек без значимых различий, как внутри групп, так и с группой ИБС. Но только при среднетяжелом течении ХОБЛ был достоверно снижен показатель диастолического наполнения ЛЖ Е/Амк, в сравнении с контролем, но сопоставим со значениями при средней тяжести БА и при ИБС. Развитию дисфункции ЛЖ способствует уровень бронхиальной обструкции. Проводя аналогию с больными АГ или застойной СН, где доказана связь диастолической дисфункции с гипертрофией, можно считать, что диастолическая дисфункция ЛЖ при ХОБЛ средней тяжести, связана еще и с ремоделированием правых отделов, утолщением МЖП, развивающейся при концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ. Немаловажную роль в объяснении генеза диастолической дисфункции ЛЖ при БА Kohama A., Tanouchi J., Masatsugu H.( 1990) и Tutar E., Kaya A., Gulec S. (1999) отводят нарастанию внутригрудного давления в результате бронхоспазма. Умеренная легочная гипертензия равной степени присутствует на этой стадии при ХОБЛ и БА, где Ср.ДЛА составило 27,6+8,7 и 26,6+10,3 мм.рт.ст. (р>0,05). Таким образом, II стадия ХОБЛ характеризуется усугублением содружественных изменений миокарда правых и левых отделов, нарастанием ДЛА. Отличает больных БА на этой стадии от больных ХОБЛ и ИБС отсутствие гипертрофии ЛЖ. При ХОБЛ и БА развиваются равной степени диастолическая дисфункция ПЖ, ЛЖ и стабильная легочная гипертензия (Схема 1). Тип диастолической дисфункции ЛЖ и уровень Ср.ДЛА при среднетяжелой ХОБЛ и БА сопоставимы показателями при легких формах стабильной ИБС. При тяжелой стадии ХОБЛ степень гипертрофии миокарда ЛЖ нарастает (табл.2). ТМЖП составляет 12,3+2,4мм, ЗСЛЖ-12,6+2,3мм, ММЛЖ-222,7±68,9г, ИММЛЖ-128,3± 41,5г/м2, ОТС-0,49±0,11, все значения достоверно превышают показатели контрольной группы, а толщина ЗСЛЖ была даже выше, чем при ИБС (р<0,05). Таким образом, для тяжелого течения ХОБЛ характерно нарастание концентрической гипертрофии ЛЖ. В группе с тяжелым течением персистирующей БА, эти показатели составили: ММЛЖ-217,2+88,3г, ТЗСЛЖ-11,5±1,3мм, ИММЛЖ-123,1+52,0г/м2, ОТС-0,47+0,06, но превышали значения контрольной группы достоверно только три последних параметра (р<0,05). Учитывая это, можно говорить, что для тяжелой степени БА характерно развитие концентрического ремоделирования ЛЖ. Следует отметить, что все вышеперечисленные показатели не имеют достоверных различий в группах ХОБЛ и БА. Это свидетельствует о глубоком сходстве в структурных изменениях состояния ЛЖ при тяжелом бронхообструктивном синдроме, где его обратимость уже не сдерживает процессы ремоделирования миокарда (схема 1). Кроме того, при тяжелом течении ХОБЛ и БА включаются компенсаторные механизмы по предупреждению систолической дисфункции ЛЖ: увеличиваются МО и СИ, но достоверно только при ХОБЛ. По-прежнему, как и на предыдущих стадиях, только при ХОБЛ выявлены достоверные изменения в структурных параметрах ПЖ, где ТСПЖ составила 5,6+1,4мм, а размер полости ПЖ достиг 28,3+4,39мм (табл. 2). Все структурные показатели при ХОБЛ сопоставимы со значениями при тяжелом течении БА: ТСПЖ составила 5,3+1,3мм, а размер полости ПЖ-26,4+4,95мм, но при этом показатели достоверно не отличались от группы контроля. На фоне структурного ремоделирования миокарда при тяжелом течении ХОБЛ и БА, развиваются идентичные нарушения функционального состояния ПЖ и ЛЖ (табл.2). Сопоставимы между собой значения Е/Атк, они достоверно ниже, чем в контроле и группе сравнения, что свидетельствует о развитии диастолической дисфункции ПЖ I типа. ВИВРЛЖ в обеих группах достоверно выше показателя контрольной группы, и составляет при БА 102,8+16,6мсек, а при ХОБЛ 102,1+20,6мсек, без достоверных различий как между собой, так и с больными ИБС (р>0,05). Сопоставимы в основных группах и значения Е/Амк, они достоверно ниже, чем в контрольной группе, но сравнимы с показателем при ИБС. Это указывает на развитие диастолической дисфункции ЛЖ I типа. Умеренная легочная гипертензия характеризует больных с тяжелым течением ХОБЛ и БА, где цифры Ср.ДЛА составили 28,6+6,5мм.рт.ст. и 27,9+9,1 мм.рт.ст., достоверно превысив контрольные цифры здоровых лиц (р1=0,006,р2=0,019) и оказались сопоставимы между собой и с показателем при ИБС (р>0,05). Необходимо отметить, что наметившееся сходство в структурно-функциональных изменениях миокарда при среднетяжелом течении ХОБЛ и БА с изменениями в группе больных ИБС еще более увеличивается при тяжелом течении. Нарастание процессов ремоделирования при тяжелой степени бронхиальной обструкции связано с гипоксическими влияниями - основными повреждающими миокард факторами при БА и ХОБЛ, а в последнее время, все чаще предполагается и аутоиммунный механизм (Чучалин А.Г. 1998). Таким образом, структурно-функциональное состояние миокарда при тяжелом течении ХОБЛ и БА характеризуется идентичными изменениями: утолщением стенки и расширением полости ПЖ (значимым при ХОБЛ), концентрическим ремоделированием ЛЖ при БА и концентрической гипертрофией ЛЖ при ХОБЛ, дилятацией ЛП, диастолической дисфункцией I типа обоих желудочков, умеренной легочной гипертензией и достоверным увеличением МО и СИ при ХОБЛ (схема 1). При проведении ХМ-ЭКГ в группах без учета тяжести при ХОБЛ и БА выявлены эпизоды, трактуемые сегодня как ишемические, их количество было сопоставимо и составило 43% и 32% соответственно (р>0,05) (рис.2). Полученный результат не противоречит данным Sin D. D., Man S. F. (2003) о том, что болезни легких повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний в 2-3 раза, но результат ниже, чем в работах Манцуровой А.В., Свиридова А.А., Гриневой З.О.(2000), Козловой Л.И. (2001). Связано это с тем, что в исследование не включались больные с декомпенсированным ХЛС. Оценив результаты ХМ-ЭКГ в зависимости от тяжести выявлено, что при легком течении ХОБЛ эпизоды ишемии регистрируются в 34% случаев, при полном отсутствии таковых при легкой степени БА. При средней тяжести ХОБЛ их количество составило 36% и 33% в группе БА (р>0,05). При тяжелом течении заболеваний различий в основных группах не выявлено, ишемические эпизоды были зарегистрированы в 67% случаев при ХОБЛ и в 62% - при БА (рис.2).   Рис. 2. Частота ишемии миокарда при различной тяжести ХОБЛ и БА. В основе ишемии при легком течении ХОБЛ и среднетяжелом как при ХОБЛ, так и при БА, на наш взгляд, лежат некоронарогенные механизмы. Ими являются: развивающаяся диастолическая дисфункция миокарда и происходящие процессы ремоделирования, наиболее выраженные при ХОБЛ. Это приводит к росту диастолического давления в желудочках, что способствует ухудшению субэндокардиального кровотока, за счет сдавления интрамуральных сосудов и развитию миокардиальной ишемии. Методом ранговой корреляции по Спирмену при средней тяжести БА, кроме диастолической дисфункции, была выявлена достоверная корреляционная связь между появлением ишемии и нарастанием гиперхолестеринемии, что является причиной дисфункции эндотелия и начальным звеном сосудистого поражения (рис.3).  Рис.3. Взаимосвязь нарушений липидного обмена с частотой развития ишемии миокарда при нарастании тяжести ХОБЛ и БА А нарастающая тахикардия при среднетяжелом и тяжелом течении ХОБЛ и БА, вместе с тем, еще более усиливает риск развития ишемии миокарда. При тяжелой стадии ХОБЛ появление эпизодов ишемии миокарда, по-прежнему, достоверно коррелировало только с увеличением ИММЛЖ (r=0,524), а при тяжелой степени БА с нарастанием диастолической дисфункции ПЖ (r=0,618) и ЛЖ (r=0,583) и гиперхолестеринемией (r=0,505) (рис.3). Не выявлено различий в основных группах без учета тяжести болезни в частоте болевой ишемии миокарда, она составила 16% при ХОБЛ и 21% при БА (р=0,552). При легком течении только при ХОБЛ в 14% случаев зарегистрированы болевые эпизоды ишемии, причем в 40% они чередовались с эпизодами БИМ. При среднетяжелом течении ХОБЛ болевые эпизоды были в 11%, а при БА в 15% случаев (р>0,05). При тяжелом течении ХОБЛ болевые эпизоды зарегистрированы в 28% случаев, а при БА в почти в 2 раза чаще, что составило 52% (р>0,05). Без учета тяжести заболеваний БИМ достоверно в 2,5 раза чаще регистрировалась при ХОБЛ, и составила 27%, против 11% при БА (р=0,022). Достоверно бо'льшим оказался стаж болезни у пациентов БА с болевой ишемией и составил 18,9+6,4 года, против 8,6+6,1 г при БИМ (р<0,001). Кроме того, формирование БИМ при ХОБЛ и БА, можно объяснить развивающейся гипоксией - мощным стрессорным агентом, усиливающим симпатоадреналовые влияния, которые приводят к гиперфункции миокарда с энергетическим дефицитом, вплоть до появления БИМ (Lopaschuc E.D., Stauley W.C. 1997). С другой стороны, нарастание тяжести ХОБЛ и БА, сопровождается оксидативным стрессом, которому принадлежит ведущая роль в развитии дисфункции эндотелия (Repine J. E. et al., 1997; Macnee W. et al., 1999; Barnes P.J., 1998). Возраст больных, был достоверно выше у больных с болевой ишемией миокарда при ХОБЛ, и составил 58,8+6,8, против 52,3+7,6 при БИМ (р=0,022), а стаж - у пациентов с болевой ишемией при БА составил 19,3+4,9 года против 9,0+1,4 при БИМ (р=0,016). Уровень ХС у больных с болевой ишемией миокарда при тяжелом течении превышал уровень контрольной группы и составил на фоне БА - 6,83+0,93ммоль/л, что сопоставимо с уровнем ХС у больных ХОБЛ - 6,23+0,31ммоль/л (р=0,041). При БИМ уровень холестерина был сопоставим со значением в контроле и достоверно ниже, чем при болевой ишемии, сопоставим в группах и составил 5,73+1,0ммоль/л при ХОБЛ , а 5,75+0,83ммоль/л при БА (р>0,05). Только при легком течении ХОБЛ количество безболевых эпизодов в группе недостоверно преобладало над числом болевых, и составило 21% против 14% (р=0,730). При среднетяжелом течении эпизоды БИМ зарегистрированы в 25% случаев при ХОБЛ и в 18% при БА. Как при ХОБЛ, так и при БА эпизоды БИМ недостоверно преобладали над болевыми. Тяжелое течение ХОБЛ отличает от БА почти четырехкратное превышение числа безболевых эпизодов ишемии миокарда, 39% и 10% соответственно, но достоверных различий не было (р=0,055). Анализ структуры нарушений ритма и проводимости у больных ХОБЛ и БА без учета тяжести по данным ХМ-ЭКГ (табл.4) не выявил достоверных отличий от контроля, кроме частоты НЖТ, которая при ХОБЛ регистрировалась достоверно чаще (р=0,035). НЖТ не типична для лиц без патологии, но до 3% случаев она может быть зарегистрирована (Dabrovsky А. 1998). При ХОБЛ частота пароксизмов НЖТ, превышала и эти «допустимые нормативы», почти в 8 раз, составляя 25% от числа обследованных, а при БА - в 4 раза, составляя 13,5%. В 2 раза чаще при ХОБЛ регистрировались НЖЭС, составив 56% против 28% при БА (р=0,001). При легком и среднетяжелом течении заболеваний различий в структуре нарушений ритма не выявлено. Методом ранговой корреляции Спирмена, при БА установлена зависимость частоты НЖЭС и ЖЭС, с развитием диастолической дисфункции ПЖ и ЛЖ. Тогда как при ХОБЛ - с толщиной стенки ПЖ, диастолической дисфункцией ПЖ, ВИВРЛЖ и ишемией миокарда. При среднетяжелом течении ХОБЛ и БА частота эпизодов НЖТ составила 10,5% и 15% соответственно, что в 3 и 5 раз превысило допустимый 3% предел для здоровых. При ХОБЛ редкие НЖЭС регистрировались в 1,8 раза, а групповые - в 5,6 раза чаще, чем при БА (р1=0,04, р2=0,046). Общее количество НЖЭС при ХОБЛ было в 2 раза, а при БА в 3,6 раза реже, чем при ИБС (р1,2<0,05). Но при этом установлена достоверная связь частоты НЖЭС при БА с изменениями показателей диастолической функции ПЖ и ЛЖ: Е/Атк (r=0,510), Е/Амк и ВИВРЛЖ (rЕ/А=0,365, rвиврлж=0,463), с показателями, концентрического ремоделирова-ния ЛЖ: ОТС (r=0,328), МЖП (r=0,458), ЗСЛЖ (r=0,460), КДРЛЖ (r=0,400), ММЛЖ (r=0,479), ИММЛЖ (r=0,441), а также с повышением Ср.ДЛА (r=0,318). При ХОБЛ такая зависимость была с показателями ремоделирования левых отделов: размером ЛП (r=0,395) и КДРЛЖ (r=0,484), а также с нарастанием холестерина (r=0,394) и ишемией миокарда (r=0,447). Только при тяжелом течении ХОБЛ количество НЖЭС достоверно превысило их число в контроле и в группе с тяжелой БА, составив 94% (р<0,01) и достинув уровня ИБС (р>0,05). Частота НЖТ достоверно превысила допустимый для здоровых уровень и составила при БА 24%, а при ХОБЛ - 28% (р<0,05). Частота НЖЭС при тяжелой БА увеличивалась с толщиной МЖП (г=0,436, р<0,05), укорочением ВИВРЛЖ (г=-0,448), что наблюдается при развитии рестриктивного типа диастолической дисфункции ЛЖ и повышением Ср.ДЛА. При тяжелом течении ХОБЛ не было зависимости частоты НЖЭС от изменений структурно-функционального состояния миокарда, и на этой стадии они определялись преимущественно тяжестью бронхиальной обструкции. Получив данные по изменению структурно-функционального состояния миокарда ПЖ и ЛЖ при ХОБЛ и БА, их связи с развитием ишемии миокарда и нарушениями ритма, мы провели сравнительный анализ эффектов эналаприла и дилтиазема-ретард в коррекции клинических и функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы у больных ХОБЛ и БА в сочетании с ишемией миокарда. У всех больных с болевой ишемией миокарда на фоне приема дилтиазема-ретард полностью исчезли боли в прекардиальной области, а при лечении эналаприлом количество болей в прекардиальной области достоверно уменьшилось. Результаты ЭХО-КС показали, что у больных ХОБЛ и БА через 4 недели лечения как дилтиаземом, так и эналаприлом достоверно снизилось Ср.ДЛА (р<0,05) (рис.4). Достоверно улучшилась диастолическая функция обоих желудочков под влиянием эналаприла при ХОБЛ, а при БА была лишь положительная тенденция. Под влиянием дилтиазема достоверные изменения произошли в улучшении диастолической функции левых отделов в обеих группах, а в улучшении функции правых прослеживалась лишь положительная тенденция.   Рис.4. Динамика среднего давления в ЛА у больных ХОБЛ и БА с ишемией миокарда на фоне терапии эналаприлом и дилтиаземом Под влиянием эналаприла в обеих основных группах достоверно уменьшились продолжительность ВИВРЛЖ и полость ЛП, а под влиянием дилтиазема достоверные различия получены только при ХОБЛ. Только у больных ХОБЛ эналаприл достоверно улучшил измененные параметры правых отделов миокарда: ТСПЖ и полость ПЖ. Как эналаприл, так и дилтиазем только в группах с ХОБЛ достоверно улучшили структурно-функциональные показатели, отражающие ремоделирование ЛЖ: уменьшилась ММЛЖ, ИММЛЖ, а индекс ОТС   Рис.5. Антиишемическая эффективность дилтиазема-ретард и эналаприла у больных ХОБЛ и БА с ишемией миокарда. уменьшился достоверно только в группе получающих эналаприл. При БА имелась тенденция к улучшению этих параметров. На фоне дилтиазема–ретард у больных БА достоверно уменьшилось количество ЖЭС и НЖЭС, а при ХОБЛ исчезли эпизоды НЖТ, достоверно снизилось количество ЖЭС, а НЖЭС имела тенденцию к снижению их численности.При лечении эналаприлом у больных БА выявлена тенденция к снижению количества НЖЭС и ЖЭС, а при ХОБЛ результат был аналогичен, полученному при приеме дилтиазема. Но при расчете дельта процентов, достоверных различий в антиаритмической эффективности эналаприла и дилтиазема в группах не выявлено. После 4 недельного приема дилтиазема-ретард ни у больных БА, ни у больных ХОБЛ при ХМ-ЭКГ не были выявлены эпизоды ишемии (рис.5), а при лечении эналаприлом, произошло достоверное уменьшение амплитуды смещения сегмента ST до недиагностически значимых значений (р<0,05). Таким образом, комплексное изучение состояния сердечно-сосудистой системы у больных ХОБЛ и БА позволяет говорить, что изменения происходят при том и другом заболевании. Выявленные структурно-функциональные особенности в параметрах миокарда при нарастании тяжести обструктивных нарушений при ХОБЛ и БА дают возможность сформулировать концепцию, что ранним критерием отражающим нарушения в миокарде при этих заболеваниях является диастолическая дисфункция ПЖ. Стабилизация легочной гипертензии приводит к развитию диастолической дисфункции и ремоделированию ЛЖ. Гипертрофия миокарда ПЖ выявляется уже на фоне этих признаков. Выраженное концентрическое ремоделирование миокарда ПЖ и ЛЖ предшествуют систолической дисфункции миокарда у больных ХОБЛ и БА. Этапы этих изменений при ХОБЛ происходят с опережением, но вместе с тем они сходны с изменениями при БА. ВЫВОДЫ 1. Течение ХОБЛ и БА еще до стадии декомпенсации сопровождается развитием клинических признаков сердечной недостаточности, преимущественно диастолической: при легком течении характерна диастолическая дисфункция ПЖ, при среднетяжелом и тяжелом дисфункция ПЖ и ЛЖ, при тяжелом компенсация поддерживается развитием гиперкинетического типа гемодинамики. В 40% всех случаев течение ХОБЛ и БА сопровождается артериальной гипертензией: при легком течении в 2 раза чаще при ХОБЛ, а при среднетяжелом и тяжелом течении чаще при БА. 2. Для пациентов с клиникой ИБС, при подтверждении ВЭМ I-II функционального класса стенокардии, без изменений ФВД, характерны структурно-функциональные изменения миокарда: незначительное увеличение ИММЛЖ, развитие диастолической дисфункции ЛЖ I типа, расширение полости ЛП, а также увеличения в 2 раза частоты редких НЖЭС при ХМ-ЭКГ. 3. Структурно-функциональное состояние миокарда у больных ХОБЛ и БА без учета тяжести характеризуется диастолической дисфункцией правого и левого желудочков, умеренной легочной гипертензий, но только при ХОБЛ имеется гипертрофия и расширение полости ПЖ, а также концентрическое ремоделирование ЛЖ и расширение ЛП. 4. Легкое течение как БА, так и ХОБЛ сопровождаются диастолической дисфункцией ПЖ, но только при ХОБЛ на этой стадии развивается умеренная стабильная легочная гипертензия и концентрическое ремоделирование ЛЖ. 5. Среднетяжелое течение БА и ХОБЛ характеризуется диастолической дисфункцией правого и левого желудочков, ремоделированием ЛП, умеренной легочной гипертензией, а при ХОБЛ еще и ремоделированием ПЖ и концентрической гипертрофией ЛЖ. 6. Тяжелое течение БА и ХОБЛ характеризуются развитием сходных структурно-функциональных изменений миокарда: диастолической дисфункцией правого и левого желудочков, легочной гипертензией, дилятацией ЛП; при БА - гипертрофией ПЖ и концентрическим ремоделированием ЛЖ, а при ХОБЛ еще и ремоделированием ПЖ, концентрической гипертрофией ЛЖ и значимым увеличением МО и СИ. 7. У каждого третьего больного без учета тяжести ХОБЛ и БА, выявляется ишемия миокарда, причем безболевая ишемия при ХОБЛ встречается в 2,5 раза чаще, чем при БА. Тогда как легкая степень обструктивных нарушений только при ХОБЛ у каждого четвертого пациента сопровождается ишемией миокарда, с преобладанием в 1,5 раза безболевых эпизодов. Среднетяжелое течение каждого третьего случая как ХОБЛ, так и БА сопровождается ишемией миокарда, ее численность увеличивается в 2 раза при тяжелом течении заболеваний. 8. При ХОБЛ без учета тяжести в 2 раза чаще, чем при БА регистрируются наджелудочковые эктопии и пароксизмы НЖТ, но вместе с тем при легком и среднетяжелом течении ХОБЛ и БА структура ритма и проводимости сопоставима со структурой здоровых лиц. При тяжелом течении ХОБЛ и БА значимо увеличивается частота синусной тахикардии, частота наджелудочковых эктопий при ХОБЛ выше, чем при БА и достигает уровня ИБС, групповая НЖЭС характерна для каждого третьего случая ХОБЛ, при БА она реже в 3 раза. НЖТ встречается при тяжелом течении ХОБЛ и БА в 2 раза чаще, чем при ИБС. Желудочковые эктопии в 1,5 раза чаще сопровождают тяжелую степень БА, чем ХОБЛ и, как правило, развиваются на фоне гиперхолестеринемии и ишемии миокарда. 9. Формирование «современного» легочного сердца при ХОБЛ происходит с опережением, в сравнении с БА, но в том, и другом случае проходит определенные этапы:
9.3. При нарастании степени обструктивных нарушений при БА стабилизируется и увеличивается при ХОБЛ легочная гипертензия. К нарушениям, развившимся при минимальных обструктивных нарушениях на фоне БА, присоединяется диастолическая дисфункция левого желудочка и дилятация ЛП, а на фоне ХОБЛ гипертрофия ПЖ и концентрическая гипертрофия ЛЖ.
10. Эффекты дилтиазема-ретард и эналаприла в улучшении структурно-функционального состояния, правых и левых отделов миокарда, снижении ДЛА, антиаритмическом и антиишемическом действии у больных ХОБЛ и БА сопоставимы. ^ 1. Алгоритм эхокардиоскопического заключения у больных ХОБЛ и БА, наряду с оценкой состояния правых отделов, обязательно должен включать оценку состояния левых отделов миокарда, что позволит эффективно решать клинические и экспертные вопросы, связанные с проведением дифференциальной диагностики между этими заболеваниями, а также вопросы уточнения стадии ХОБЛ и степени БА. 2. Эхокардиоскопический метод оценки структурных и функциональных нарушений правого и левого желудочков у больных ХОБЛ и БА, необходимо использовать в клинической практике семейного врача, терапевта, пульмонолога, кардиолога, врача функциональной и ультразвуковой диагностики в качестве прогноза развития ишемии миокарда и раннего выявления скрытых форм ИБС, с целью их своевременной коррекции. 3. При выявлении эхокардиоскопических структурно-функциональных изменений миокарда левого желудочка у больных ХОБЛ и БА, а вместе с этим нарушений ритма и ишемии миокарда при ХМ-ЭКГ, рекомендуется назначение дилтиазема или эналаприла, с учетом противопоказаний, с целью обратного развития этих нарушений, предупреждения их прогрессирования, а также развития при таком сочетании жизнеугрожающих состояний. 4. Структурно-функциональные изменения, характеризующие состояние миокарда у больных ИБС с I-II функциональным классом стенокардии, кроме антиангинальной терапии, требуют назначения препаратов, положительно влияющих на процессы ремоделирования миокарда и устраняющих диастолическую дисфункцию ЛЖ. Использование предложенных практических рекомендаций позволит клиницистам своевременно и правильно интерпретировать результаты ЭХО-КС, оценивая изменения структурно-функционального состояния левого желудочка у больных ХОБЛ и БА, как этап формирования «современного» легочного сердца при нарастании тяжести этих заболеваний, что окажет большую роль в решении клинических и экспертных вопросов. Своевременное назначение больным ХОБЛ и БА эналаприла и дилтиазема ретард, с учетом противопоказаний, позволяет проводить коррекцию структурно-функциональных изменений миокарда, нарушений ритма и ишемии миокарда, предупреждая развитие возможных осложнений при таком сочетании. ^
51.Чичерина Е.Н. Клиническая оценка состояния сердечно-сосудистой системы у больных в зависимости от стадии хронической обструктивной болезни легких/ Е.Н.Чичерина, С.В.Малых// Неделя здорового сердца» Сб.статей X межрег. кардиол. форума. -Н. Новгород.- 2006.-С.49-51. 52. Чичерина Е.Н. Оценка качества жизни у больных артериальной гипертонией в сочетании с ХОБЛ. /Е.Н.Чичерина, О.В.Серебреникова// Вятский медицинский вестник.- 2006.- №3-4.- С.9-12. Список сокращений АГ – артериальная гипертензия БИМ – безболевая ишемия миокарда ВИВРЛЖ – время изоволюметрического расслабления левого желудочка ВЭМ – велэргометрия ДАД – диастолическое артериальное давление ЖЭС – желудочковая экстрасистолия ИБС – ишемическая болезнь сердца ИАПФ – ингибиторы ангиотензин превращающего фермента ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка КДОЛЖ – конечный диастолический объем левого желудочка КДРЛЖ – конечный диастолический размер левого желудочка КСОЛЖ – конечный систолический объем левого желудочка ЛГ – легочная гипертензия ЛЖ – левый желудочек ЛП – левое предсердие -ЛП – бета – липопротеиды МК – митральный клапан ММЛЖ – масса миокарда левого желудочка МО – минутный объем НЖТ – наджелудочковая тахикардия НЖЭС – наджелудочковая экстрасистолия ОПС - общее периферичское сопротивление ОТС – относительная толщина стенки ПЖ – правый желудочек РААС – ренин – ангиотензин – альдостероновая система САД – систолическое артериальное давление СрДЛА – среднее давление в легочной артерии СИ – сердечный индекс ТЗСЛЖ – толщина задней стенки левого желудочка ТК – трикуспидальный клапан ТСПЖ – толщина стенки правого желудочка УО – ударный объем ФВ – фракция выброса ХМ - ЭКГ – суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру ХС – холестерин ЭКГ – электрокардиограмма ЭХО-КС – эхокардиоскопия ^ «Клинико-функциональные особенности состояния миокарда в зависимости от тяжести хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астмы». АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук Подписано в печать 2006. Тираж 100 экз. Уч. печ. л. 2. Заказ Отпечатано на ризографе в типографии КГМА, г. Киров, ул. К Маркса, 112. ^
|
отлично
1 