Конспект лекций прочитанных на кафедре инфекционных болезней для фельдшерского отделения осенью и зимой 2004/2005 Е. В. Ворониной и Е. М. Медниковой icon

Конспект лекций прочитанных на кафедре инфекционных болезней для фельдшерского отделения осенью и зимой 2004/2005 Е. В. Ворониной и Е. М. Медниковой


Смотрите также:
Закон от 17. 09. 1998 n 157-фз (в редакции от 29. 12...
Юрия Норштейна "Снег на траве"...
Темы лекций и практических занятий электива «Воспалительные заболевания лор- органов у детей»...
Рабочая учебная программа по дисциплине детские инфекционные болезни Для специальности 00200...
Краткий конспект лекций по дисциплине «Основы лесоводства и лесной таксации» Для студентов...
Кафедра инфекционных болезней с курсом эпидемиологии. Медицинский факультет...
С. И. Джупина Известно, что работа, проводимая в свете адекватной теории...
Конспект лекций Красноярск 2005 Авторы составители...
Витамины ценнейшие вещества, необходимые организму. Поэтому важно так готовить пищу...
Конспект лекций по дисциплине «психология и педагогика» омск 2005...
Конспект лекций по курсу «Организация производства»...
Гражданское право часть первая конспект лекций москва 2004 Гражданское право...



Загрузка...
скачать
КОМИТЕТ ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ ПРИ ПРАВИТЕЛЬСТВЕ САНКТ-ПЕТЕРБУРГА

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ №8

ФЕЛЬДШЕРСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ

КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ С КУРСОМ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ,

ОСОБО ОПАСНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ЭПИДЕМИОЛОГИИ





COMPEDIUM

quod studiorum

MORBAE CONTAGIOSAE


конспект лекций прочитанных на кафедре инфекционных

болезней для фельдшерского отделения осенью и зимой 2004/2005 Е.В. ВОРОНИНОЙ и Е. М. МЕДНИКОВОЙ


Санкт-Петербург

2004 - 2005

^ СПбГМУ №8 | Фельдшерское отделение, IV курс, 22 группа | Дмитрий Е. Балаш

Конспект лекций по инфекционным болезням прочитанных Е. В. Ворониной и Е. М. Медниковой: 2004/2005 учебный год, VII семестр

Лекция №1: Клещевой энцефалит, клещевой боррелиоз (болезнь Лайма)


^ КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ: sive: весенне-летний энцефалит, таежный энцефалит, весенне-летний менингоэнцефалит, клещевой энцефаломиелит; определение: - природно-очаговая вирусная инфекция с преимущественно трансмиссивным путем передачи, характеризующаяся поражением ЦНС. Протекает с симптомами М1, МЭ2, поражается также и периферическая НС3, что клинически проявляется полирадикулоневритом. (Воронина)

Переносчиками вирусов являются клещи надсемейства Ixodoidae – иксодоидные клещи, семейства Ixodidae – иксодовые клещи. Род: Ixodes latr., в котором выделяют два вида основных переносчиков: (1) I. ricinus L. – собачий клещ и (2) I. persulcatum P. Sch. – лесной клещ4.

Общее: длина голодных особей до 6…8 см. Тело слитное, уплощенное в спинно-брюшном направлении. Окраска – коричневая, светло-коричневая, желтая. Основание хоботка – прямоугольное, 6-угольное, хелицеры с мощными крючьями. У личинок, нимф и самок плотный хитиновый покров покрывает лишь переднюю часть спинки, позади этого щитка тело покрыто мягким сильнорастяжимым хитином. У самцов – спинной щиток сплошной. По бокам щитка в передних эго отделах у некоторых родов есть глаза. В передней половине брюшка лежит половое отверстие, а в задней 1/3 – анальное; в этой области бывает выражена анальная бороздка (Первомайский, стр. 342). Иксодовые клещи сезонные, временные эктопаразиты. Активны с ранней весны до поздней осени. С наступлением холодов впадают в состояние диапаузы. Кровью питаются все подвижные фазы развития. У абсолютного большинства видов кровососание и развитие происходит в следующие сроки: - самки сосут кровь 4…16 дней; в конце процесса увеличиваются в размере в 4…6 раз, а в весе – до 220 раз. Сытые самки отпадают на землю. Через 4…12…60 дней откладывают яйца в местах, умеренно увлажненных и затененных. Количество яиц в кладке – 100…10000; продолжительность кладки – 15…30…45 дней. После откладывания яиц самка погибает. Эмбриональное развитие – 2…4 недели. Из яиц выходят маленькие (0,6…0,8 мм) шестиногие личинки, без органов дыхания. Личинки питаются 2…4 дня, затем линяют на восьминогих нимф имеющих дыхальца. Данный процесс может быть одно, двух-, и трехгодичным, в зависимости от вида клещей. Общая продолжительность жизни иксодовых клещей – 3…6 лет. Длительность голодания половозрелых клещей – 2…3 года. | По отношению к своим хозяевам, клещи делятся на три группы, сообразно возможному количеству хозяев (от 1…3) – Померанцев, 1950; |

^ I. ricinus L. – собачий клещ: длина самки – 3 мм, самца – 2,5 мм. Личинки и нимфы питаются на грузынах, др. мелких млекопитающих; взрослые – на крупном рогатом скоте, средних и крупных диких млекопитающих. Зайцы и ежи – являются прокормителями всех активных фаз развития. Нападает на человека. Распространен в смешанных лесах и кустарниках на большей территории РФ, кроме того – в регионе З. Европы и в С. Африке;

^ I. persulcatum P. Sch. – лесной клещ: размеры те же; от собачьего клеща отличается незначительными внешними элементами. Агрессивен не только в отношение хозяев, но и человека. Цикл развития – 2…3 года. Распространен в смешанных лесах от Балтийского моря до Камчатки.

Эпидемиология:5 … спустя 5…6 дней после кровососания с зараженного животного вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах; сохраняется весь период жизни членистоногого (т.е. около 3…6 лет), что определяет механизм заражения животных и человека и трансовариальную и трансфазную передачу вируса. В различных очагах инфицированность клещей составляет в среднем 1…3%, в отдельные годы – 15…20%. Дополнительным резервуаром вируса являются около 130 видом мелких грызунов, млекопитающие и крупные животные. Важно отметить зайцев и ежей, белок и кротов. Человек наиболее часто заражается трансмиссивным путем через укус вирусоформного клеща; вероятность инфицирования возрастает с увеличением времени кровососания. Раздавливания клеща в процессе сосания на слизистых или кожных покровах – также может привести к инфицированию в природных или лабораторных условиях. Также существует алиментарный путь заражения человека КЭ при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока (См.: двухволновой МЭ)6 Зона обитания основных резервуаров вирусов определяет границы очагов инфекции. Выделяют три: I – природные очаги в условиях дикой природы;

II – переходные очаги с измененным составом компонентов биоценоза, в рез-те хоз. деят. ч.

III – антропоургические (вторичные) очаги – рядом с жизнедеятельность человека, где про

кормителями становятся домашние животные. Случаи инфицирования в 60% происхо

дят именно в этих очагах.

Два крупных очага обитания клещей (I et III типа) – это таежная зона Дальнего Востока и зона смешанных лесов европейской части РФ. Заболеваемость КЭ имеет сезонных характер: первая вспышка – май…июнь, следующий пик – конец лета – т.е. август…сентябрь, что, несомненно, обусловлено численностью и активностью клещей в это время.

ЭТИОЛОГИЯ: возбудитель КЭ относиться к комплексу вирусов клещевого энцефалита, роду Flavivirus, семейству Togaviridae. Вирусы округлые, частицы размером 25…40 нм. Различают восточные и западные антигенные разновидности вируса. Культивируется на куриных эмбрионах, возможен пассаж на ЦНС других животных. Наиболее чувствительны: белые мыши, сосунки хлопковых крыс, хомяки, поросята, лошади.

Во внешней среде – не устойчив. ^ При нагревании – до 60 0С – инактивируется через 10 минут | до 100 0С – через 2 минуты; Также: УФО, лизол, Cl-содержащие препараты – инактивируют его.

^ ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ: входными воротами: при трансмиссивном пути передачи – кожа, при алиментарном – слизистая оболочка желудка. Репликация в области входных ворот – лимфогенно и гематогенно достигает ближайших регионарных n. lymphaticus, внутренних органов и ЦНС, на нейроны которой воздействует непосредственно, + индуцирует мезенхимально-воспалительную реакцию, что осложняет течение процесса. При алиментарном пути: вначале – висцеральная фаза с вирусемией и репликацией вируса во внутренних органах, в дальнейшем - вторичная вирусемия с поражением ЦНС (двухволновой МЭ)

В патпроцесс вовлекается серое вещество спинного и головного мозга, особенно двигательные нейроны головного и ствола спинного мозга. Нарушения в: мезэнцефалон, таламической и гипоталамической обл., кора большого мозга и мозжечок. В корешках периферических нервов – см. картину интерстициального неврита. Поражаются мягкие оболочки (головного и спинного мозга) – закономерно. (Шувалова, стр. 475)

^ Аутопсия: макроскопически: (1) вещество мозга и его оболочки резко гиперемированы, отечны, вещество органа умеренно дряблое; при разрезе в тканях мозга – множественные точечные кровоизлияния, особенно, в области базальных ганглиев и серого вещества ствола мозга7; (2) См. разницу в патоморфологии КЭ, вызванного дальневосточным и среднеевропейским штаммом: для восточных штаммов характерно первичное дегенеративное повреждение нервных клеток, для западных – более типично повреждение нейроглии. (Цинзерлинг, 66)

Цинзерлинг, стр. 66: стоит отметить микроморфологические изменения при западноштаммовом и восточноштаммовом варианте: в первом – типично повреждение микроглии, во втором – первичные дегенеративные изменения нервных клеток.

Расширение и геморрагии в области сосудов (и их адвентиции); обнаруживаются признаки нарушения ликворо(гемо)динамики; Пролиферация микроглии, феномен нейрофагии. Возможно обнаружить кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки pulmones, желудка, кишок. При остром течении процесса наблюдается медленная репарация повреждений и формируется стойкий иммунитет. При неадекватном иммунном статусе – неуклонно прогрессирующее течение с появлением необратимых параличей и парезов.

^ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:8 Инкубационный период 3 дня – max 21 – в среднем – 10…14 (См. далее: 3/21/10…14) В течение болезни различают фазы:

- Продромальная фаза

- Начальная фаза (общетоксического синдрома)

- Неврологических расстройств фаза (с преобладанием симптомов поражения Ц и ПНС)

- Исходов фаза (1. Выздоровление с регрессом или сохранением неврологического дефицита; 2. Прогредиентное течение с сомнительным прогнозом; 3. Летальный исход)

В зависимости от глубины и тяжести неврологических и общетоксических повреждений выделяют формы:9

(1) Лихорадочная

Продолжается 3…5 дней. ^ Ограничивается общетоксическим синдромом. Течение доброкачественное, прогноз благоприятный.

(1), (2) – формы при западноштаммовом течении болезни; остальные формы - при восточноштаммовом. Существуют субклинические формы болезни;

(2) Менингиальная

Общетоксический синдром и признаки серозного менингита. Высокая лихорадка до 40…41,0 0С. Головные боли в теменно-затылочной области, усиливающиеся при движении, тошнота: рвота на высоте головной боли, фотофобия, гиперакузия, гиперстезия кожи, сухожильная анизорефлексия с в./н. конечностей. С первых дней заболевания – четкие мененгиальные симптомы, сохраняющиеся в теч. 2…3 недель. Ликвор: повышение p до 200…400 мм.вод. ст., лимфоцитарный умеренный плеоцитоз, незначительно более N белка, сахара и хлоридов.



(3) Менингоэнцефалитическую

Развитие диффузного и очагового поражения головного мозга:

диффузный клещевой МЭ (ДКМЭ) – общемозговые симптомы + менингеальные + выраженное расстройство сознания (от легкой заторможенности до сопора и комы). При данной форме в остром лихорадочном периоде – бред, галлюцинации, дезориентировка во времени и пространстве; отмечаются парциальные или генерализованные эпилемтоморфные припадки, проявление которых ухудшает общих прогноз заболевания, угнетение глубоких рефлексов, m.m. гипотония и сухожильная гипорефлексия;

очаговый клещевой МЭ (ОКМЭ) – определяются зоной поражения ЦНС. Exp.: повреждение белого вещ-ва одного из полушарий - спастические парезы dex. или sin. конечностей, парез лицевого или подъязычного нервов той же стороны. При локализации процесса в левом полушарии – патология речи. (См. топоархитектонику центров) При повреждении белого вещества в стволовом отделе мозга – ведет к парезу черепных нервов на стороне поражения и парезу конечностей на противоположной стороне тела (альтернирующий синдром); в период реконвалесценции двигательные нарушения регрессируют в течении 2-х месяцев.

Возможно появление джексоновской и кожевниковской эпилепсий. Стволовое и корковое расположение воспаления приводят к тикообразным и хореиформным подергиваниям мышц;

При вовлечении в патпроцесс серого вещ-ва большого мозга (в т.ч. и черепно-мозговых нервов с I по XII пару): глазодвигательный нерв и симпатическая иннервация глаза: отмечается косоглазие (конвергентное и дивергентное), диплопия, офтальмопарез, офтальмоплегия. Возможен парез лицевого нерва, реже – страдают слуховой, и вестибулярный нервы.

N.B. ds поражения в области ядер IX, X, XII пар черепных нервов – см. бульбарные симптомы: расстройство глотания, парез мягкого неба, гиперсаливация, афония, тахикардия, диспноэ. (25%) – Шувалова, 479;

(4) Менингоэнцефалополиомиелитическую

Характеризуется: общетоксическими симптомами, + симптомами ДКМЭ (т.е. общетоксический симптом, менингеальные симптомы + расстройства сознания) + симптомы ОКМЭ + симптомы поражения серого вещества спинного мозга: с первых дней заболевания вялые парезы m.m. шеи, туловища, конечностей, симметрично поражающие мускулатуру шеи, возможно межреберную муск., m.m. диафрагмы. В период исходов болезни – атрофия ранее парализованных мышц, в период реконвалесценции не регрессирующая. N.B. При осмотре: голова не удерживается в вертикальном положении, движения верхних конечностей – не производятся.

(5) Полирадикулоневритическую

Общетоксический синдром + мененгиальные симптомы + симптомы повреждения корешков и периферических нервов. Парестезии в виде «ползания мурашек», покалывания в коже на различных участках, боли по ходу нервных стволов, положительные симптомы натяжения (См. симптом Лассега…), гипостезии в дистальных отделах конечностей (по типу «перчаток» и «носков»)

(6) ^ Двухволновой менингоэнцефалит (ДМЭ) –

двухволновая молочная лихорадка;

Регистрируется в западном очаге энцефалита. Протекает в две стадии с общетоксическими симптомами в I ст. – 2…15 дней, затем перерыв в 1…2 недели, и вторая температурная волна клиническим проявлением менингеальных симптомов. Реконвалесценты получают хороший прогноз, в дальнейшем – без остаточных явлений.




ПРОДРОМА: общемозговые симптомы, общая слабость, нарушение сна, утомляемость, корешковые боли, чувство онемения в коже лица или туловища, психоэмоциональная нестабильность. N.B. У детей возможны эпилептоморфные припадки.

^ НАЧАЛЬНАЯ ФАЗА: Начинается остро, внезапно: лихорадка с подъемом температуры до 40…40,5 0С – 3…5…12 дней + озноб, сильнейшая головная боль, ломящие боли в конечностях, в поясничном отделе позвоночника, тошнота, рвота до нескольких раз, общая гиперестезия, фотофобия, боль в глазных яблоках.

^ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ФАЗА: с 3…4 дня, но возможно и в первые часы болезни наблюдаются признаки очагового поражения ЦНС: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги. Сознание сохранено, но больные вялые, апатичные, заторможенные (возможно, до сопора), возможно кома I…II.

^ В остром периоде (6…8 дней) больные: лицо гиперемировано, инъецированы сосуды склер и конъюнктивы, гиперемия кожи шеи и груди. Гиперемия слизистой ВДП, тахипноэ, возможно, клинически и Ro данные за пневмонии, возникающие на фоне центральных нарушений регуляции дыхания и кровообращения. Прогностически неблагоприятны. Объективно: брадикардия, тоны-cor приглушены, ps – лабильные, измененного качества, АД – снижено. Заметные изменения на ЭКГ: нарушения АВ-проводимости, данные за миокардиодистрофические изменения, обратимые. На этом фоне развитие ОСН и смерть. Пищеварительная система: обложен язык, возможен его тремор, свободный газ в кишках (клинически – вздутие живота), лабильность стула. При алиментарном пути заражения – гепатолиенальный синдром.

ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз (НЛ), увеличение СОЭ, гипогликемия, транзиторная протеинурия;

^ DS.: складывается из: (1) Эпидемиологических данных – эпиданамнеза, (2) Клинико-лабораторных данных – а) Вирусологических методик; б) Серологических методик. 2.а: выделение вируса из крови и ЦСЖ в течение 5…7 дней с момента предполагаемого заражения, поствитально: введение экстракта головного мозга умерших в головной мозг белых мышей (биологическая верификация); выделение культуры клеток с последующей верификацией с помощью МФА – метода флюоресцирующих антител. 2.б: использование РСК, РДПА, РПГА (Реакция прямой гемагглютинации), РН в парных сыворотках крови больных, взятых с интервалов в 2..3 недели;

DDS.:10 Проводится с менингитами и энцефалитами другого генеза, полиомиелитом, О/ХНМК, комами различного генеза, neo ЦНС, абсцессами различных отделов головного мозга;

ЛЕЧЕНИЕ: складывается из: 1. специфического; 2. патогенетического; 3. симптоматического лечения:

(1): Противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин (ПДИ) – в./м. – ежедневно в теч. 3-х дней – 3…12 ml. При тяжелом течении – 6…12 ml – ежедневно с перерывом 12 часов, в остальные дни – 1 р./д. При появлении второй волны лихорадки – повторно так же;

(2): Дезинтоксикационную терапию, дегидратационную, кортикостероиды, меры по борьбе с ОДН; + см. методики ведения больных с генерализованными судорогами и эпистатус.

ПРОФИЛАКТИКА: в очагах: противоклещевые комбинезоны, репелленты, взаимоосмотр с выявлением и удалением клещей с пов-ти тела. При обнаружении – СДИ – специфический донорский иммуноглобулин – взрослым по 3 ml в./м. Запрещается использование в пищу некипяченого молока.

См. специфическую профилактику по показаниям за 1…1,5 месяца до сезона активности клещей: Шувалова, 482.


^ КЛЕЩЕВОЙ БОРРЕЛИОЗ: s. болезнь Лайма, хроническая мигрирующая эритема, клещевая эритема, Лайм-боррелиоз.

Определение: Иксодовые клещевые боррелиозы – группа инфекционных, трансмиссивных природноочаговых заболеваний, вызываемых боррелиями группы B. Burgdorferi и передающихся иксодовыми клещами. Клинически протекает с преимущественным поражением кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата, сердца и характеризуется склонностью к хроническому и латентному течению.11

Этиология: возбудитель Лайм-боррелиоза (ЛБ) – относится к порядку Spirochetales, роду Boreliae (Названный так, в честь A. Borreli, исследовавшего спирохеты в начале XX века) Все виды боррелий морфологически сходны, и характеризуются отсутствием митохондрий и ундулирующей мембраны. Также – боррелии не умеют продуцировать аминокислоты, ко-ферменты, витамины, что обуславливает только внутриклеточную персистенцию организма и диктует условия выращивания in vitro: температура не ниже 30 – 34 0С, ПС обогащенные аминокислотами, витаминами – BSK-II. После культивирования долгое время сохраняются при температуре – 70…-75 0С.

Длина – 10…30 mkm | Поперечник – 0,20…0,25 mkm. Размеры и форма могут незначительно меняться от условий существования. Различают более 13 геновидов боррелий, патогенными для человека являются 3 генотипа.

Эпидемиология:

(1) Природные очаги и переносчики ЛБ.: ЛБ – природноочаговый зооноз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Очаги распространены в лесных и лесостепных полосах от Балтийского моря до побережья Тихого океана. В очаге: возбудители циркулируют между дикими животными и клещами, эпидемиологическое значение для России: Ix. ricinus et Ix. persulcatus. Прокормители клещей – более 200 видов мелких позвоночных, из них – около 120 видов – птицы. Клещами боррелии предаются трансфазово и трансовариально. При заражении неимунных животных (мелких грызунов) в их организме наступает бактериемия, генерализация инфекции. Т.к. заражение происходит в разные моменты активности клещей, то переносчики являются и резервуарами боррелий, обеспечивая межсезонную передачу. Т.к. имеется общность резервуаров для возбудителей клещевого энцефалита, ЛБ и эрлихиоза, то клинически в 15% можно наблюдать микстинфекцию. (Около 20…45% клещей имеют от двух до трех возбудителей.)12

^ Поведение клещей при попадании на одежду и кожу человека – см. предыдущую главу о клещевом энцефалите, раздел «Паразитология»

Инфицирование боррелиями происходит, преимущественно тремя способами:

1. При присасывании клеща: в начале питания, если боррелии уже имеются в слюнных железах, т.е. если процесс генерализован, или через 1…2 дня – во II фазе питания – если боррелии только в кишечнике клеща. (N. B. Раннее обнаружение клеща в некоторых случаях предотвращает инфицирование)

2. Через фекалии клеща: при втирании их в кожу при наличии микротрещин и травм или в конъюнктиву глаза.

3. Механически: при раздавливании клеща во время расчеса, при попадании содержимого кишечника в микротравмы кожи или в конъюнктиву глаза;

4. Алиментарно: при употреблении некипяченого молока, особенно козьего.

(2) Проявление эпидемического процесса: природные очаги приурочены к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса. В РФ широкое распространение от Балтийского моря до побережья Тихого океана. Обязательная регистрация заболевания началась в РФ с 1992 года.

Относительные показатели заболеваемости (на 100.000 тыс. человек):

1997 г. – 4,52, 1998 г. – 5,71, 1999 г. – 5,5 | По Санкт-Петербургу: 7,71, 11,55, 5,5 соответственно.

Уровень заболеваемости зависит от: 1. Активности эпизоотического процесса в очаге, 2. Численности инфицированных клещей;

Годичная динамика заболеваемости: активность определенно увеличивается с последних декад апреля до июля – июня.

Патогенез: основной характер патогенеза – длительное течение, постадийное развитие от локальной формы к генерализованной (диссеминации);

Патогенетический механизм можно представить в виде последовательно развивающихся стадий, с возможность абортивного течения первой:

1. Стадия локальной инфекции с развитием патологического процесса в месте внедрения. При внедрении боррелия взаимодействует с гуморальным и клеточным иммунитетом (неспецифическим), при минимальном участии именно клеточного, которой в полной мере развивается позже. Каскадом разворачивается система комплимента и, активными макрофагами запускаются медиаторы воспаления, что приводит, в т.ч., к увеличению проницаемости сосудистой стенки, клинически проявляемое эритемой. Через некоторое время (3…6 дней) в центре эритемы проступает «просветление» за счет снижения первоначального воспаления и частичной элиминации боррелий. Характерно, не всегда циркулярное расположение эритемы и ее миграция, за счет появления новых агрегаций боррелий. N. B. Такое развитие эритемы (с «просветлением» в центре, + миграция ее) не характерно при других инфекционно обусловленных поражениях кожи, что является патогномоничным признаком именно ЛБ! Также именно первичное локальное расположение бактерий обусловливает неяркость и скупость клинических проявлений в начале болезни: слабовыраженный общетоксический синдром (ОТС), удовлетворительное состояние больных. В этой стадии, при удовлетворительном иммунитете, иногда наступает полная элиминация бактерий, патогенетический сценарий, как и болезнь развиваются по абортивному сценарию, с полным выздоровлением. Однако, если этого не происходит, т.е. при min клеточном иммунитете, гуморальный не адекватен, развивается следующая стадия болезни, следующая стадия патогенеза.

2. Стадия диссеминации бактерий (генерализованная): по мере накопления в первичном очаге боррелии лимфогенно и гематогенно распространяются по органам, без какой-либо избирательности (Лобзин Ю. В. и др. указывают на возможный тропизм разных геновидов боррелий к различным органам.)13 Кроме того, за счет поступательных движений боррелии могут сами распространятся по окружающим тканям с возможность пенетрации стенки сосудов. Клинически, стадия диссеминации бактерий проявляется ОТС + поражением отдельных органов (систем).

Механизмы местного и общего воспаления определяются взаимодействием боррелий с факторами гуморального (антитела и система комплемента) и клеточного (активизированные Т-лимфоциты) иммунитета.

В первые 3…6 недель болезни  кол-во специфического иммуноглобулина IgM, что связывается с активность В-лимфоцитов.

На протяжение всей болезни, но больше к концу ее –  титр IgG, пропорционально титру боррелий в крови;

На поздних стадиях болезни (хронических) происходит  факторов, как клеточного, так и гуморального иммунитета. Происходит формирование перекрестного иммунитета с антигенами микробной клетки, с превалированием в дальнейшем аутоиммунных реакций, в соответствии с патологическими изменениями в органах.

^ В общем, при диссеминированной стадии, можно выделить два повреждающих механизма:

1. Опосредованный, через повреждающее свойства факторов иммунитета (клет. и гумор.)

2. Прямой, через продуцирование боррелией экзотоксина Bbtox1.

3. Стадия органных поражений, как следствие длительной персистенции боррелий; Гистологическая картина: клеточные и лимфоцитарные инфильтраты, инфильтраты из плазматических клеток. Тромбоз, реканализация в артериолах и венулах. Наблюдаются свободнолежащие боррелии в межклеточном пространстве.

^ Клиническая картина:

1. Классификация: Asbrink A., 1988 г., - разрабатывал стадийность ЛБ;

Фомин В. В., 1990 г. – разрабатывал типичные и атипичные формы;

Лесняк О. М., 1995 г. – разрабатывал стадийность, ввел периоды болезни (острый / подострый)

Воробьева Н. Н., 1998 г. – разрабатывала периоды (ранний, поздний, резидуальный)

Лобзин Ю. В., Антонов В. С., 1996 г. – современная, широко используемая в клинической практике классификация:


Формы болезни: латентная, манифестная

По течению: острое, подострое, хроническое

По клиническим признакам:

Острое и подострое течение

Хроническое течение

Эритемная форма

Безэритемная форма

Непрерывное

Рецидивирующее

По тяжести: тяжелая, средней тяжести, легкая


^ Комменты к таблице: Манифестная форма: клиника (ОТС + лихорадка) + персистенция возбудителя; латентная – только персистенция.

По клинической картине в острой и подострой форме выделяют эритемную и безэритемную формы. При последней отмечается только ОТС и febris.

Степень тяжести определяется выраженностью клинических симптомов и поврежденными органами. Хроническое течение может быть постоянным и персистирующим.

^ Характеристика отдельных клинических форм: острое и подострое течение ЛБ, условие моноинфекции (Т.е. только ЛБ, без КЭ и эрлихиоза)

Инкубационный период – в среднем две недели (2 нед.). Острое, характерное для инфекционных болезней. Наиболее значительные: симптомы поражения кожи (эритема) и ОТС – по отдельности или в сочетании друг с другом, а также лихорадка, не более 15 дней продолжающаяся. Температура от субфебрильной до 40…41 0С.

Местно: [при эритемной форме]: В конце инкубации в месте укуса клеща – покраснение кожи и зуд с небольшой инфильтрацией ПЖК. Пятно гиперемии увеличивается по периферии, до 5…15 см., иногда до 50 см. Форма – округлая, овальная, реже – неправильная. Наружный край гиперемии более яркий, чуть приподнят над здоровой кожей. В динамике центр чуть бледнеет, становится бледно-синюшным, придавая эритеме форму кольца (Сравни: «кольцевая эритема»), однако гиперемия может оставаться сплошной. В развитии «центр» покрывается корочкой, образуется келоидный рубец.

Больных настораживает или собственно эритема, особенно увеличивающаяся, либо боль, зуд и жжение в ее проекции. Степень тяжести не зависит от локализации эритемы, ее размеров и скорости увеличения. По мере распространения боррелий гематогенно и лимфогенно, а также тканево – самостоятельно, могут возникать вторичные очаги гиперемии, отличающиеся от первой – отсутствием первичного аффекта ткани в области укуса, а также меньшими размерами. Остальное поведение – тоже. После исчезновения эритемы – остается покраснение, зуд, шелушение кожи, гипостезия. Э. может сопровождаться регионарным лимфаденитом, реже – лимфоаденопатией. Лимфангит – не характерен. Лимфатические узлы – болезненные при пальпации, слегка увеличенные. В этом периоде возможно (5…10% случаев, Лобзин Ю. В.) появление доброкачественных лимфоцитом кожи, увеличение hepar, лабораторно -  активность трансферраз печени.

НО, ЛБ может протекать и без поражения кожи, а только ОТС и лихорадкой, а также манифестировать уже в стадии поражения внутренних органов, и, ergo, именно симптоматика повреждения их, может быть первой. Notte!

^ В динамике, через 2…10 недель, исчезает эритема, минимализируются или исчезают вовсе ОТС и лихорадка и возникают симптомы поражения внутренних органов (П и ЦНС, cor, hepar, renes, etc.) [При эритемной форме s.s. поражения внутренних органов – на 4…6 неделе] 

^ Частые, ЛБ-ассоциированные поражения отмечаем в:

1. П и ЦНС, в т.ч. Лимфоцитарный менингорадикулоневрит Боннварта (ЛМРН-Б)

Ранее прочих поражается НС: проявляющееся менингитом (менингоэнцефалитом) - (1), невритом черепных нервов - (2), грудным и шейно-плечевым радикулоневритом (3).

(1) При развитии менингита отмечают: разной интенсивности головные боли, головокружение, тошноту. Фотофобию, гиперакузию, боль при движении глазными яблоками. Незначительная ригидность шейных мышц, другие оболочечные симптомы – сомнительно. Снижены или отсутствуют брюшные рефлексы. + астено-вегетация, эмоциональная лабильность, раздражительность, что продолжается в общей сложности до 12 месяцев и более. Вот.

(2) Невриты черепных нервов (чаще V и VII) – выражаются в виде сильнейшей боли, парезом мимической мускулатуры (одной, реже двух половин лица). При остром неврите V пары черепных нервов характерно, прежде всего, сохранностью чувствительности кожи, при сохраняющимся чувстве жжения, зуда, некоторой гипостезии на участке иннервации (нижний край ушной раковины, нижняя челюсть). Возможно поражение n. oculomotoricum – с нарушением конвергенции, n. opticus – с нарушением зрения, n. glossopharengeus (IX пара) с нарушением акта глотания.

(3) Радикулоневрит: характерны корешковые расстройства по чувствительному типу (в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника) и по двигательному типу: радикулоневрит, моно-, полиневриты, плечевые плекситы.

При грудном радикулите: чувство жжения за грудиной, более дорзально, сдавления, сжатия. Характерным неврологическим расстройством при ЛБ является ЛИМФОЦИТАРНЫЙ МЕНИНГОРАДИКУЛОНЕВРИТ БОННВАРТА (Синдром Боннварта), характеризующийся тремя симптомами:

- корешковыми болями

- периферическим парезом (VI et VII парой ч.н. [N. abducens, n. facialis])

- менингит с лифмоцитарным плеоцитозом в ликворе.

Все три группы симптомов [Менингит, парез черепных нервов, радикулоневрит, в т.ч. лимфоцитарный менингорадикулоневрит Боннварта] могут проявляться и без предшествующей, или текущей, эритемы.

2. Сердце

Симптомы отмечаются на 5…6 недели заболевания. Жалобы на боль, «щемление» за грудиной, чувство дискомфорта, боли, головокружение, одышку. Объективно: тоны сердца приглушены, относительная брадикардия, увеличены границы сердца, на верхушке выслушивается систолический шум, расщепление I тона. В динамике – признаки дистрофии, АВ-блокада: неполная и полная. На ЭКГ соответствующие изменение: уплощение зубца Т, удлинение интервала Q – T. Изменения исчезают с регрессом инфекционной интоксикации.

^ 3. Суставах (артралгии и артриты)

Частота страданий суставов при ЛБ – около 15% в РФ, время поражения значительно раньше, чем в других странах, что является характерным проявлением в РФ данного заболевания. Клинические симптомы проявляются сразу, после исчезновения эритемы, т.е. на 3…4, реже 4…5 недели. Ранний признак артрита – артралгия, выраженная слабо, либо умеренно. Возможно только артралгическое проявление артрита, без воспаления сустава, что указывает на малую диссеминацию сустава боррелиями [Лобзин и др., стр. 16…17]. В связи с этим, выделяем артралгическую и артритическую формы ЛБ.

Первые признаки артрита: боли в суставе, которые ограничивают его подвижность, отек периартикулярной клетчатки, однако выпот в суставную сумку – минимален или отсутствует. Гиперемия кожи в проекции сустава, местное повышение температуры.

В общем, артралгический синдром при ЛБ сходен с течением реактивного артрита, поражает преимущественно крупные суставы: плечевой, коленный, локтевой, при интактности мелких, склонен к динамическому течению и хронизации при отсутствии лечения. Средняя продолжительность течения – 3 месяца.

^ 4. Коже (кроме мигрирующей эритемы): доброкачественная лимфоцитома Беферштедта.

К 3 месяцу заболевания, т.е. уже в подострый период на лице, мочке уха или около сосков возникают характерные узелки: пастозные, синюшно-бледного цвета, болезненные при пальпации. При гистологическом исследовании выяснили доброкачественную природу узелков [лимфоцитарная инфильтрация]. В клинической практике получили название доброкачественная лимфоцитома Беферштедта [термин «лимфоцитома» предложен Марией Кауфман-Вольф в 1921, в 1943 г. Беферштедт предложил термин «лимфаденоз кожи», предпочтительнее первый.] Очаги существуют длительно, разрешаются без атрофии.


^ Дифференциальный диагноз:

В начальном этапе с ОРЗ: различная сезонность заболеваний, эпид. анамнез, наличие фактора переохлаждения у гриппа. У ЛБ ОТС не так значительно выражен.

При эритематозном ЛБ – с эритематозной формой рожи, которой обязательно присущ отек, воспаление, болезненность, эритема при роже с четкими краями, более выражен ОТС с лимфоаденопатией и лимфангитом.

Аллергическая эритема на укус насекомых: возникает сразу, через 1…2 мин. после укуса, при адекватной десенсибилизующей терапии – исчезает.

Важно учитывать сходные эпидемиологические условия для КЭ и ЛБ, а также сходные начальные клинические проявления:

1. При ЛБ в месте укуса клеща – патогномоничная МЭ.

2. При ЛБ – более поздние сроки возникновения неврологических расстройств.

3. При ЛБ – отсутствуют вялые (периферические) параличи в области мышц шеи

При безэритемных менингеальных формах дифференцируем с серозными менингитами другой (банальной) этиологии: здесь важно увидеть лимфатический менингорадикулоневрит Боннварта (Синдром Боннварта), что говорит в пользу ЛБ.


Лечение: Легкая форма – амбулаторно, среднетяжелая и тяжелая – показана госпитализация. Лечение будет складываться из: 1. Этиотропного – АБ тетрациклинового ряда и полусинтетические пенициллины, 2. Патогенетического, 3. Симптоматического. 4. Реабилитации (Физио. + ЛФК)


Диспансеризация: все переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 2-х лет.

Контрольные врачебные осмотры и серологическая вы через 3…6…12 месяцев и через 2 года. По показаниям консультации специалистов.


Профилактика: 1. Специфическая (вакцинопрофилактика), 2. Экстренная химио(АБ)терапия, 3. Неспецифическая.

1. Специфическая: вакцинопрофилактика. Вакцины разработаны во Франции и Англии, в России не нашла широкого применения.

2. Экстренная химио(АБ)терапия: т.е. назначение ударных доз АБ в инкубации, когда боррелий еще мало.

Показания: 1. Эпиданамнез, 2. Наличие боррелий в клещах, 3. Обращение не позже 5-го дня с нападения, 4. Переносимость АБ, 5. Контрольное обследование через 1…4 месяца. Exp.: Доксициклин – 0,1 gr / 1 р./д., в течение 5 дней. При обращении позже 3-го дня, но не позднее 5-го: курс 10 дней.

3. Неспецифическая: 1. Организация и проведение борьбы с клещами-переносчиками, 2. Индивидуальная защита от клещей, 3. Санпросвет работа!!!

Лекция №2: Чума: определение, этиология, эпидемиология, патогенез и патологическая анатомия, клиника, дифференциальная диагностика, медико-тактические характеристики:


1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ: чума (pestis) – острое природно-очаговое инфекционное заболевание, вызываемое Y. pestis, относящееся к группе трансмиссивных зоонозов. (Шувалова, 406) и проявляющееся тяжелой интоксикацией, специфическим поражением лимфатических узлов, легких и других органов.

^ 2. ЭТИОЛОГИЯ: возбудитель чумы – Yersinia pestis, относится к роду yersinia, семейству enterobacteriaceae. Неподвижная овоидная короткая палочка, размером 1,5 х 0,7 mkm. Характерно биполярное окрашивание. Обладает выраженным полиморфизмом (нитевидные, шарообразные, колбовидные) формы. Спор и жгутиков не имеет. Образует нежную капсулу, Грамм (-), растет на обычных питательных средах при оптимальной температуре 28 0С и ph 7,2. Вырабатывает факторы патогенности – эндо- и экзотоксин + гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин. Устойчивость организма во внешней среде зависит от характера воздействующих на него факторов. С понижением температуры - увеличивается срок выживаемости бактерий. При температуре + 50 - +70 0С – гибнет в течение 10 минут, при 100 0С – через 1 минуту. Обычные дезинфектанты оказывает разрушающее действие на Y. pestis через несколько минут.

3. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: чума – природно-очаговая инфекция (ПОИ) – различаем первичные очаги обитания возбудителя (природные) – т.н. «дикая чума» (1) и антропоургические (синантропные) – вторичные, т.н. «городская», «портовая», «корабельная», «крысиная» чума (2).

(1) Природные очаги инфекции сложились давно, не связаны с хозяйственной деятельность человека. Циркуляция возбудителя трансмиссивных заболеваний происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими. Человек, попадая в природный очаг (ПО) при наличие восприимчивости может заразиться через укус переносчика, либо при прямом контакте с диким животным. Выявлено около 300 видом диких животных – носителей чумной палочки. В основном это: суслики, песчанки, хомяки, полевки и крысы, а также морские свинки. У грызунов, впадающих в спячку на зиму, заболевание протекает в хронической латентной форме, они остаются переносчиками инфекции в межэпидемичный период.

(2) Антропоургические очаги – являются вторичными. Источник заболевания – домовые виды крыс и мышей. В основном, большое эпидемиологическое значению имеют:

- серая крыса (пасюк) – Rattus norvegiens

- черная крыса (Rattus rattus)

- Египетская крыса (александрийская) – Rattus alexandrinus

У крыс и мышей инфекция протекает в хронической или бессимптомной форме. Во время чумных эпизоотий можно выявить зараженность также и среди домашних животных: кошек, собак, верблюдов. В (1) и (2) очагах чумы переносчиком являются блохи: крысиная блоха, блоха человеческих жилищ и сурчинная блоха. Заражение блох происходит перед смертью хозяина, обусловленной бактериемией. Блоха без хозяина не найдя нового среди представителей одного вида, нападет на человека и присасывается к нему. Бактерии чумы локализуются в преджелудке, создавая т.н. «чумной блок». Когда блоха пытается всосать кровь, то этот блок не дает поступить крови в желудок, поэтому блоха «отрыгивает» кровь, смывая ей бактерии чумы из своего желудка, в ранку. Так происходит инфицирование.

^ Заражение чумой людей происходит несколькими путями:

1. Трансмиссивным – при укусах инфицированных блох;

2. Контактным – при получении шкурок инфицированных грызунов, при разделывании мяса верблюдов;

3. Алиментарным – при употреблении пищи, обсемененной палочками чумы;

4. Аэрогенным – от больных легочной формой чумы;

Восприимчивость к чуме среди людей – высокая. Индекс контагиозности – стремится к 1.

Эпидпроцесс чумы происходит в три этапа:

1. Грызун – блоха – грызун (возникает эпизоотия)

2. Грызун – блоха (грызун) – человек

3. Человек – человек (при развитии осложнений бубонной формы – вторичной легочной чумы – аэрогенно инфицируются люди)

Таким образом, наиболее неблагоприятна легочная форма чумы, при которой эпидемический процесс за короткий срок приобретает угрожающий характер. В настоящее время заболеваемость чумой относительно низкая. Активные энзоотические очаги сохраняются в Юго-Восточной Азии, Африке и Америке.

3. ПАТОГЕНЕЗ: (Е. П. Шувалова, стр. 409): определяется местом внедрения бактерий и способом передачи. При трансмиссивном пути передачи: 1. В месте внедрения, как правило нет характерных изменений. Лимфогенно иерсинии достигают регионарных по отношению к месту укуса лимфатических узлов и размножаются там. Происходит незавершенный фагоцитоз, снижение степени иммунного ответа, в следствие которого – острый лимфоаденит – серозно-геморрагическое воспаление с развитием первичного бубона.

2. Затем бактерии лимфогенно и гематогенно достигают следующих лимфатических узлов, происходит генерализация инфекции. В лимфатических узлах и тканях – развиваются вторичные бубоны и серозно-геморрагические очаги. Размножение иерсиний во вторичных очагах – приводит к возникновению септических форм чумы с развитием инфекционно-токсического шока и образованием серозно-геморрагических очагов.

3. Гематогенный занос чумных палочек в легкие – приводит к развитию вторичной чумной пневмонии с серозно-геморрагическим экссудатом, концентрация бактерий в котором чрезвычайна высока.

Вторично-септическая форма чумы сопровождается экхимозом, кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, конъюнктиву глаз, внутренние органы. Типичны дегенеративные изменения почек, печени, сердца, селезенки.

^ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ:14 выделяем бубонную форму (1), кожную форму (2), первично-легочную форму(3), первично-септическую форму (4).

(1)

- В регионарных по отношению к месту внедрения возникает острый лимфаденит: лимфатические узлы увеличены в размерах, спаяны, сначала плотные, болезненные, кожа над ними красного цвета. В дальнейшем происходит их нагнаивание и изъязвление (5…10 день болезни). Микроскопически – острейшее серозно-геморрагическое воспаление, отек, большое количество микроорганизмов в синусах лимфатических узлов. Ткань узла некротизируется, в ответ на некроз – происходит гнойное расплавление окружающих тканей (появляется демаркационная линия). При абортивном течение процесса – происходит склерозирование с массивными деформирующими рубцами. Однако, в большинстве случаев, происходит генерализация процесса, возникают вторичные и третичные бубоны (лимфогенного и гематогенного происхождения) Изменения в них такие же, как и в первичном бубоне. Селезенка: резко увеличена, дает обильный соскоб пульпы, появляются очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации.

В легких: развивается вторичная чумная пневмония (см. 3 п. патогенеза) – картина серозно-геморрагической очагово-сливной бронхопневмонии с большим количеством серозно-геморрагического экссудата. Участки пневмонии – серо-желто-красного цвета, плотноватые, на разрезе – чрезвычайно гладкие с поверхностными кровоизлияниями. Отмечается фибринозный плеврит. (На поверхности плевры – фибринозные отложения) В почках, печени, селезенке, сердце – дистрофические изменения.


(2)

- Форма отличается от бубонной – наличием первоначального эффекта на конечностях. Отмечается «чумная фликтена» или чумной геморрагический карбункул15. Изменения регионарных лимфатических узлов и внутренних органов характерны, как и при бубонной форме чумы.

(3)

- возникает при аэрогенном пути передачи. Развивается очаговая сливная или долевая пневмония с фибринозным воспалением плевры. Очаги – от ацинарных до лобарных, серо-желто-красного цвета. Легкие плотноватой консистенции, на разрезе – гладкие. Микроскопически – серозно-геморрагическое воспаление, кровоизлияние, очаги некроза. В бронхах и трахее – острое катаральное воспаление. На коже у таких больных – множественные кровоизлияние. Во внутренних органах – типичные дистрофические явления. Больной, заразившийся от человека – имеет такую же форму.

(4) – напоминает картину сепсиса (септицемии), не имеет специфических изменений. Длительность заболевания – 1…2 дня, летальность 100%.

^ 4. КЛИНИКА: при докладе клиники описать общие проявления (1) + специфику каждой формы (2)

(1) Инкубация – 6 дней. Без продромы. Остро. Озноб, повышение температуры тела до 39…40 0С. Выраженный интоксикационный синдром, значительно. Лицо и конъюнктивы – инъецированы. Петехии. Губы синие, отечные, язык сухой, увеличенный, обложенный белым налетом («меловой язык» - патогномонично для чумы – обязательно упомянуть!), тремор языка, отмечаем крупные капли пота («роса чумы» по Г. П. Рудневу). Психомоторное нарушение: от возбуждения, панических попыток убежать, до угнетения сознания, атаксия.

Поражение ССС – развитие cor pulmonales: границы сердца увеличены, тоны глубокие, глухие, прогрессивно нарастает тахикардия до 120 ударов в 1 мин., цианоз, ps: неудовлетворительного наполнения, аритмичный, АД - снижается значительно. В короткие сроки – симптомы за синдром Уотерхауза-Фридериксена (ИТШ);

При тяжелом течении – кровавая рвота, нередко «кофейной гущи», носовые, легочные кровотечения, стул с примесью крови, возможно диспепсия с явлениями диареи (с первых моментов заболевания, напоминающая таковую при дизентерии: «рисовый отвар», многочисленная – до 23…40 раз, под конец – водянистая. Трудности в дифференциации от дизентерии!) Отмечается гепатолиенальный синдром (патогенетически объясняемый включением в борьбу ретикулоэндотелиальной системы)

^ ОАМ16: макрогематурия (определяемая визуально) и гиперпротеинурия.

АОК: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ – ускоряется.


(2) 1. ^ Кожная форма: на коже изменения: пятно – папула – везикула – пустула – язва.

Пустула – напоминает карбункул, резко болезненная, особенно при пальпации. При раскрытии на 6…8 день (при условии АБ-терапии) образуется долго незаживающая язва, разрешающаяся рубцеванием, образованием келоидных рубцов) Характерно отсутствие лимфангита. Пустулы и язвы могут возникать вторично через некоторое время при дальнейшем распространении процесса (см. абзац о патогенезе!)

2. ^ Бубонная форма: бубон – кардинальный признак. Бубон – визуальное проявление лимфаденита: определяется до формирования, как чрезвычайная болезненность при пальпации лимфатического узла (ЛУ). Ткань в этом месте уплотненная, узлы сливаются в конгломерат, кожа над ними красного цвета, гладкая, «натянутая», блестящая. Сам бубон плотной консистенции, однородный с четко пальпируемым в центре ЛУ. Через 4…6 дней от появления размягчается, определяется флюктуация. К 8…13 дню бубоны вскрывались, с применением АБ-терапии – узлы рассасываются с образованием грубых соединительнотканных рубцов. Содержимое бубона – гнойное отделяемое желто-красно-белого цвета, обильно обсемененное чумными палочками, которые еще выделяются из бубонов на протяжении до 1 г. (Руднев)

Располагается недалеко от входных ворот (при трансмиссивном пути передачи). Есть мнение, что локализация указывает на момент заражения: паховые, на ногах – на укусы членистоногих кровососущих (блох), в подмышках, шейные – на контакт непосредственно с грызуном. (Однако, спорно!)

Типичной температурной кривой при кожной и бубонно-кожной формах – нет. Состояние больного определяется степенью интоксикации. Симптомы болезни нарастают к 4…5 дню от начала манифестации, а затем стихают, что не исключает неблагоприятного исхода в любой момент.

Имеем в виду и подострое течение заболевания, когда указанные симптомы с той или иной интенсивностью сохраняются до 1-го месяца. Тогда будем отмечать: а) Кахексию больного, б) Облысение, в) Вторичные проявления: вторичные бубоны: меньшие по размеру, менее болезненные при пальпации, более многочисленные, чем первичные.


^ Осложнения кожной и бубонной формы:

1. Вторичная чумная пневмония ( Вторичная легочная форма) – случается в 3…4% случаев, течение – такое же как и при I легочной форме, а именно:

- повторное повышение t0 тела, колющие боли на вдохе, появление продуктивного кашля. Мокрота от пенистой, до кровянистой, жидкой, цвета «морса» - жидкая мокрота – патогномоничный для легочных форм чумы признак. В мокроте – определяются чумные палочки.

- ds лобулярные, псевдолобулярные сливные пневмонии. Клиническое проявление которых (перкуссия, аускультация) – соответствует фазам собственно пневмонии. Характерно именно для такой формы – объективные симптомы, не соответствующие тяжести состояния больного. Очаги длительно рассасываются, образуя значительные полости и каверны.

2. Чумной менингит. Общемозговые симптомы + менингиальные. Особенно опасен у взрослых, у детей – не так сильно выражен. Развивается также и энцефалит: + очаговая симптоматика.

3. У ослабленных больных – обострение хронических инфекций, активизация факультативной, условно-патогенной флоры любой локализации.


^ 3. Первично-легочная форма: до применения АБ-терапии – летальность 100%, сейчас значительно снизилась.

Выделяют три периода (Р. Г. Руднев, 1972)

1. Период начального лихорадочного возбуждения

2. Период разгара болезни

3. Период терминальный (сопорозный)

Без продромы. Остро. Общая интоксикация + боли за груди, колющего характера, больше на вдохе, кашель или сухой или продуктивный сразу с нарастанием характера мокроты: от густой, трудноотделяемой до кровянистой, жидкой, цвета «морса» Мокроты или мало, или «до целых тазов…» (Руднев) Отмечается и «ржавая» мокрота, что трудно для диагностики с крупозной пневмонией propriae.

Разгар болезни: притупление перкуторного звука, мелкокалиберные хрипы, крепитация, дыхание жесткое.

Терминальная ст: ОДН, развивается быстро. Одышка, лицо синюшное, одутловатое. Срок жизни – 1…8 дней, в среднем – 1,8 дня. Но, при осуществлении АБ-терапии в первые 24 ч. – прогноз благоприятный, но серьезный.


^ 4. Первично-септическая форма (s. Чумной сепсис): характерны множественные кровоизлияния в кожу и слизистые. Кровавая рвота. ИТШ-ассоциированной форма, как и любая генерализованная. Возможно реализация генерализованной формы (вторичной) через бубонную форму.

5. ^ Фарингеальная форма, как «особая». Отмечается при заглатывании или вдыхании чумных микробов. Регистрировалась во время вспышек чумы в 1960-70 гг. во Вьетнаме. Характерно: катаральные явление со стороны носоглотки + возникновение бубонов в поднижнечелюстных ЛУ и передне-шейных.

6. Е. П. Шувалова говорит о «Чуме привитых» с удлиненными сроками инкубации, субклиническим или малосимптомным течением. Состояние больных – удовлетворительное, температура до субфебрилитета, бубоны умеренной болезненности, небольшой формы. Течет до 3…4 дней. Без лечения развивается по «обычному» сценарию бубонной формы.


5. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:

1. Действия в очаге: локализация очага (1), ликвидация очага (2), условия выписки (3).

(1)

- выявление и изоляция (госпитализация) всех больных;
- обсервация в течение 6 дней всех лиц, соприкасавшихся с больными чумой, трупами, зараженными вещами, или участвовавших в забое больных верблюдов или в охоте на грызунов (сурков, диких кроликов и пр.) в местах эпизоотий;
- немедленная госпитализация остро лихорадящих больных, обнаруженных в процессе обсервации;
- строгое соблюдение медицинским и обслуживающим персоналом госпиталей и бактериологических лабораторий всех мер личной безопасности;
- первичная дезинфекция зараженных объектов, личных вещей и выделений больных и предметов обихода;
- подворные обходы в населенных пунктах, где выявлены больные;
- организация в необходимом объеме карантина для предотвращения выноса заразы за пределы очага;
- проведение, после уточнения показаний, экстренной профилактики и вакцинации, если будет признана необходимость последней.

Условием, от которого во многом зависит судьба очага, является немедленное оповещение об эпидемической ситуации органов власти и санпросветработа среди населения.
  

(2)

- уточнение границ очага;
- выявление источников инфекции и связанных с ними видов животных и переносчиков;
-выявление и захоронение трупов;
- заключительная дезинфекция;
- широкомасштабная и тщательная дезинсекция (при этом рекомендуется, где возможно, проверять блох на чувствительность к инсектицидам);
- борьба с грызунами (дератизация) как в населенных пунктах и вокруг них, так и в жилищах людей, если заболевания людей связаны с эпизоотиями.

Очаг следует считать ликвидированным с момента выписки последнего реконвалесцента при условии отрицательного тройного бактериологического анализа и завершения всех работ по обеззараживанию очага. После выписки переболевшего за ним устанавливается наблюдение в течение 3 мес.
   

(3)

- выписка: производится при полном клиническом выздоровлении и трехкратных отрицательных пробах ( в 2 – 4 – 6 дни после курсов лечения: исследуют пунктат из бубонов, мокроты, слизи дыхательных путей, каловых масс)

^ 6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагностика типичных форм чумы не сложна во время вспышек. Важна не только клиника, но и скрупулезно собранный эпидемиологический анамнез. Чуму дифференцируем с:

- Пневмонии различной этиологии

- Туляремия (pestis minor)

- Сибирская язва

- Цереброспинальный эпидемический менингит

- Сыпной тиф

- Брюшной тиф

- Псевдотуберкулез

Кожные проявления при СЯ безболезненны, за счет м. анестезии. Вокруг сибиреязвенных карбункулов отмечаются дополнительные везикулы темного цвета, характерны отечность и явно выраженные лимфангиты. Слабее выражены общетоксические проявления, нежели при кожной форме чумы. Важна также бактериологическая диагностика, для идентификации возбудителя.

При легочной форме СЯ характерно катаральное поражение ВДП, чего нет при чуме. Патологический процесс в легких выражен значительно, с обязательным вовлечением в патпроцесс плевры, что характерно именно для СЯ.

При бубонной форме чумы: общая тяжесть состояния не коррелирует с интенсивностью кожных проявлений, лимфатические узлы резко болезненны. Бубоны быстро разрастаются, спаиваясь с подлежащей клетчаткой, образуют устойчивый конгломерат. При бубонной форме чумы не отмечается лимфангит, что отличает эту форму от таковой при pestis minor.

Туляремийный бубон: резко очерчен, не спаян с подлежащей клетчаткой, сопровождается первичным лимфангитом. Протекает менее злокачественно.

Бубонную форму чумы и туляремии нужно дифференцировать также с острым гнойным лимфаденитом банальной этиологии (стрептококковой, стафилококковой). При такой форме: острое гнойное воспаление в области входных ворот инфекции, общее состояние удовлетворительное или с характерными общими изменениями при гнойном очаге. Нарушений в основных системах – нет.

Чумную пневмонию дифференцируем с крупозной пневмонией и пневмонией при гриппе. Главное: мокрота при чуме - жидкая, а при крупозной пневмонии – вязкая. При чуме характерно несоответствие тяжести состояния легочным проявлением (скудность клинической картины); При гриппозной пневмонии мокрота почти слизисто-гнойная, имеется длительное течение, что не свойственно пневмонии чумной: при скудности клинических данных – быстрое течение, тяжелое общее состояние.

7. ЛЕЧЕНИЕ: (1). Этиотропное; (2). Патогенетическое; (3) Местное

(1) Этиотропное лечение – АБ: стрептомицин, левомецитин.

Стрептомицин эффективен при всех формах чумы;

при бубонной форме: 0,5…1 gr./3 р./д.

при легочной или септической: 1,0 gr. / 4 р./д. Лечение продолжать до 4…5 дня, затем переходить на 3-х кратное введение препарата. Возможно использование oxy-4-циклина 0,2 gr. / 6 р./с.

Левомецитин: 6…8 gr./c. с дальнейшим снижением. Общий курс лечения должен составлять не менее 7…10 суток.

(2) Патогенетическое: дезинтоксикационная терапия (Реополиглюкин, гемодез, альбумина-растворы, NaCl)

+ Sol. Furosemidi – 80 mg. / 2 р./д.

(3) Местное лечение: стрептомицин 0,5 gr – внутрь бубона. После 3…5 раз введений быстрее рассасывается.


8. ПРОФИЛАКТИКА: с целью обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия населения Российской Федерации разработаны и реализуются научно-обоснованные профилактические и противоэпидемические мероприятия, направленные как на снижение уровня инфекционной заболеваемости, так и на предупреждение завоза и распространения карантинных и других особо опасных инфекционных болезней, в т.ч. и чумы, из стран ближнего и дальнего зарубежья. Санитарно-эпидемиологическое благополучие населения основывается на:

Конституции Российской Федерации, законодательной и нормативной базе:

1. Закон РФ «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения» ФЗ № 52 от 30.03. 1999 г.

2. «Положение о Государственной санитарно-эпидемиологической службе Российской Федерации» и «Положение о государственном и санитарно-эпидемиологическом нормировании», утвержденные постановлением правительства Российской Федерации № 554 от 24.07.2000 г.

Меры профилактики чумы включают:

1. Предупреждение заболеваний людей и возникновение вспышек в энзоотических очагах;

2. Предупреждение заражения лиц, работающих с подозрительным по ООИ материалом;

3. Предупреждение завоза чумы на территорию страны из-за рубежа:

Данные меры осуществляются специально подготовленными сотрудниками противочумных институтов России, например, РосНИПЧИ «Микроб», Саратов.

Лица, подозрительные по чуме должны быть немедленно госпитализированы с целью лечения, а подвергшиеся риску заражения – изолированы на 6 дней и экстренной профилактике (превентивному лечению). При выявлении больных чумой накладывается карантин. Экстренную профилактику – проводят препаратами стрептомицина (0,5 gr / 2 р./д.) | Работы в госпиталях для больных чумой проводится в специальных противочумных костюмах с соблюдением строгого режима надевания и снятия костюма.

В очагах: по эпидемиологическим показаниям – профилактическая вакцинация контингента людей высокого риска заражения (охотники, геологи, пастухи, работники противочумных учреждений, etc.) Применяют живую вакцину из штамма EV чумного микроба, которую вводят накожно или внутрикожно. Создается относительный иммунитет – до 6-ти месяцев. Возможно заболевание вакцинированных.


Лекция №3: Туляремия: определение, этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, диагностика, клиника, лечение, профилактика, медико-тактическая характеристика;


1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ:





^ 2. МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ОЧАГА

И ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ (МТХЭОиХПМ): в ряду медико-санитарных последствий чрезвычайных ситуаций (ЧС) значительное место занимает появление зараженной территории (ЗТ), инфицированных районов (ИР), эпидемических очагов (ЭО)

^ Зараженная территория – это местность – города, населенные пункты, водоисточники, отдельные объекты подвергшиеся при катастрофах загрязнению биологическими агентами, химическими и другими веществами в количествах, представляющих опасность для людей и животных, находящихся на данной территории.

^ Инфицированный район – резкое ухудшение санитарно-эпидемической обстановки в районе ЧС с циркуляцией возбудителя инфекционных заболеваний в т.ч., общих для человека и животных.

^ Эпидемический очаг – территория, на которой в определенных границах времени и пространства произошли заболевания людей инфекционными болезнями, возникшими за короткий срок и принявшие массовый характер с угрозой дальнейшего распространения инфекции.

Динамика ЗТ, ИР, ЭО определяется временными границами (1) и характеристикой четырех факторов (2):

(2)наличием инфекционных больных, среди пострадавшего населения и возможность распространения ими возбудителя;

- пораженными, нуждающимися в госпитализации, оцениваемые с точки зрения риска заражения;

- здоровым населением, контактировавшим с инфекционными больными, нуждающимся в обсервации и наблюдении, оцениваемым с точки зрения риска заражения

- внешней средой, представляющей инфекционную опасность;


^ Эпидемический очаг в условиях ЧС имеет следующие характерные особенности:


1. Массовое заражение людей и формирование множественных очагов за счет активизации механизмов передачи возбудителя инфекции;

2. Длительной действия очага (особенно природно-очаговых инфекций) за счет продолжительности заражающего действия невыясненных источников;

3. Сокращение инкубационного периода заболевания в результате постоянного контакта с невыясненными источниками инфекции, снижение резистентности и большой инфицирующей дозы возбудителя;

4. Отсутствие защиты населения и пораженных от контакта с заразными больными в связи с несвоевременной изоляцией инфекционных больных;

5. Наличие различных клинических форм инфекционных болезней и несвоевременность диагностики;

Для определения активности ЭО недостаточно учитывать только инкубационный период. Второй пик распространения инфекции может возникнуть через 2…3 инкубационных периода за счет передачи возбудителя лицами, у которых инфекция протекала в латентной (скрытой) форме. Поэтому, для определения временных границ ЭО необходимо учитывать и носителей. Территорию распространения заболеваний называют нозоареалом и выделяют два типа ареалов инфекционных болезней: повсеместный и региональный:


п./п.

Группы

болезней

Тип ареала




Повсеместный

Региональный

1.

Антропонозы

Холера, амебиаз, малярия

Брюшной тиф и паратифы, вшивый сыпной и возвратный тифы, вирусные гепатиты, эндемический менингит, дифтерия, дизентерия, грипп.

2.

Зооантропонозы

Сибирская язва, сап, лептоспирозы, сальмонеллезы, бруцеллез, столбняк, орнитозы, иерсиниозы, мелиоидоз, геморрагические лихорадки, лейшманиозы.

Чума, туляремия, желтая лихорадка, клещевые боррелиозы, клещевой энцефалит.



Повсеместное заражение характерно для большинства антропонозных и антропозоонозных инфекций, поэтому в районах катастроф эти инфекции постоянно могут создавать эпидемические очаги, т.к. всегда существует источник инфекции, как правило, не изолированный. Региональные нозоареалы – это ограниченные области распространения болезни. Это те районы, где социальные и природные условия благоприятствуют передаче возбудителя.

^ Угроза возникновения ЭО в районах ЧС зависит от многих вновь появляющихся причин, которыми могут быть:

1. Разрушение коммунальных объектов (системы водоснабжения, канализации, отопления, etc.)

2. Резкое ухудшение санитарно-гигиенического состояния территории за счет разрушения промышленных предприятий, наличия трупов людей и животных, гниющих продуктов животного и растительного происхождения.

3. Массовое размножение грызунов, появление эпизоотий среди них и активизация природных очагов.

4. Интенсивные миграции организованных и неорганизованных контингентов людей.

5. Повышение восприимчивости людей к инфекциям (Стрессовые ситуации снижают иммунологический статус, особенно у детей)

6. Нарушение работы сети санитарно-эпидемиологических и ЛПУ ранее располагавшихся в зоне ЧС.

7. Необходимость оказания помощи местным учреждениям в проведении мероприятий среди населения.


В результате серьезных нарушений условий быта и жизни населения в районах катастроф резко обостряется эпидемическая ситуация по кишечным инфекциям в т.ч. по брюшному тифу, паратифам, инфекционному гепатиту, дизентерии и сальмонеллезу. К числу потенциально эпидемических болезней в разрушенных районах можно отнести также холеру, вирусный гастроэнтерит, природно-очаговые заболевания. Чрезвычайная скученность людей в различных местах скопления (например, палаточные городки) будет способствовать интенсивному распространению респираторных инфекций. Особую опасность в этом отношении представляют грипп, менингококковая инфекция, вирусная пневмония, дифтерия, корь, коклюш, а также паразитарные тифы.

В ЧС присущие закономерности эпидпроцесса могут нарушаться. Прежде всего - это касается 1-го звена эпидпроцесса: эпидочага – места естественной жизнедеятельности возбудителя: обитания, размножения, накопления. В зонах катастроф источник заражения установить трудно, т.к. меняется форма его сохранения, места жизнедеятельности, размножения и передачи. Могут возникать одновременно несколько эпидочагов, возможно с нозологически-разными формами возбудителя. Возможен и полиморфизм клинических форм: от фульминантных форм до субклинических и легко протекающих.

^ Для оценки санитарно-эпидемического состояния зоны ЧС проводится санитарно-эпидемиологическая разведка. На основе полученных данных проводят оценку санитарно-эпидемического состояния по следующим критериям:



1 М. – менингит;

2 МЭ. – менинго-энцефалит;

3 См.: ЦНС – центральная нервная система, ПНС – периферическая нервная система;

4 См.: ^ Паразитология человека. (Под редакцией проф. Г. С. Первомайского, проф. В. Я. Подоляна), Л., «Медицина», 1974, - С. 342.

5 См.: Коренберг Э. И. Изучение и профилактика микстинфекций передающихся иксодовыми клещами // Вестник РАМН. – 2001. - №11. – С. 41…45;

6 См. эпидемиологию + историческую справку: Шувалова Е. П. Инфекционные болезни. М., 1990, - С. 474.

7 См.: А. В. Цинзерлинг Современные инфекции: патологическая анатомия и вопросы патогенеза. СПб., 1993, - С. 65…66.

8 См.: Л. А. Рубашкина, А. А. Гогоберидзе, В. В. Морозов Инфекционные болезни с курсом ВИЧ-инфекции и эпидемиологии. Ростов-на-Дону, 2002, - С. 163…167.

9 Евгения Петровна Шувалова, по степени тяжести клинических проявлений, выделяет три вида КЭ: 1. Заболевание с абортивным течением; 2. Заболевание средней тяжести; 3. Тяжелые формы высокой летальности; 4. Фульминантные формы; (Шувалова, 476…477)

10 DDS – дифференциальная диагностика – здесь и далее;

11 См.: ^ Лобзин Ю. В., Рахманова А. Г., Антонов В. С., Усков А. Н., Антыкова Л. П., Скрипченко Н. В., Иванова Г. П., Платошина О. В. Эпидемиология, этиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика клещевых боррелиозов. Рекомендации для врачей. СПб., 2000. –С. 3.

12 Любопытна, на наш взгляд, работа А. Н. Алексеева «Бактерии в борьбе с клещевым энцефалитом», в которой ученый показал разницу в поведении (агрессивности) клещей, зараженных только flaviviridae (вирусом КЭ), и клещей, инфицированных вирусом и боррелией. Отмечается явный антогонизм двух возбудителей, с преобладанием боррелии burgdorfieri: при ней вирусы делятся менее активно и не достигают той численности в организме (кишечнике) клеща, которая обычно отмечается при отсутствии боррелий, а сами клещи-носители становятся менее активными, «угнетенными». При инфицировании человека посредством такого клеща, преобладает клиника ЛБ, в то время как проявления КЭ – минимальны и отсрочены, что определенно положительно влияет, как на лечение (АБ-терапия), так и на раннюю диагностика этой микстинфекции. | Подробно в: Алексеев А. Н. [Санкт-Петербургский Госуниверситет] Бактерии в борьбе с клещевым энцефалитом. Статья. СПб., 1999.

13 См.: Лобзин Ю. В., Рахманова А. Г. и др. Эпидемиология, этиология… -С. 9.

14Патологическая анатомия. Курс лекций. (Под ред. Академика РАМН В. В. Серова, М. А. Мальцева) М., 1998. –С. 626.

15 Карбункул - гнойное воспаление нескольких волосяных мешочков и подкожной жировой клетчатки вокруг них. Болезненный инфильтрат с резкой гиперемией кожи, где имеются несколько свищевых отверстий с гнойным отделяемым и некротическим дном. Инфильтрат иногда довольно значителен, без четких границ)

16 ОАМ – общий анализ мочи;







Скачать 457.88 Kb.
оставить комментарий
Дата15.10.2011
Размер457.88 Kb.
ТипКонспект, Образовательные материалы
Добавить документ в свой блог или на сайт

отлично
  1
Ваша оценка:
Разместите кнопку на своём сайте или блоге:
rudocs.exdat.com

Загрузка...
База данных защищена авторским правом ©exdat 2000-2017
При копировании материала укажите ссылку
обратиться к администрации
Анализ
Справочники
Сценарии
Рефераты
Курсовые работы
Авторефераты
Программы
Методички
Документы
Понятия

опубликовать
Загрузка...
Документы

Рейтинг@Mail.ru
наверх