А. Г. Чучалин Хронические обструктивные болезни легких icon

А. Г. Чучалин Хронические обструктивные болезни легких


2 чел. помогло.
Смотрите также:
А. Г. Чучалин Хронические обструктивные болезни легких...
А. Г. Чучалин Хронические обструктивные болезни лёгких...
Чучалин А. Г. Чучалин А. Г. Бронхиальная астма. 81...
Водный экстракт морозника Helleborus niger aquos в комплексной терапии хронической обструктивной...
Клинико диагностическое значение исследования функционального состояния сосудистого эндотелия...
«Клинико-функциональные особенности состояния миокарда в зависимости от тяжести хронической...
Комплекс лечебно-профилактических мероприятий...
Helicobacter pylori-ассоциированные хронические гастриты (патогенез...
Задачи по оказанию доврачебной помощи при неотложных состояниях 48 акушерство 48...
Отчет о проведении региональной научно-практической конференции «Обструктивные заболевания аорты...
Общие сведения и классификация легких бетонов...
Общие сведения и классификация легких бетонов...



Загрузка...
страницы: 1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   28
вернуться в начало
скачать

^ Клинические формы легочных заболеваний курящего человека


В настоящее время установлено, что табакокурение может привести к боль­шой группе легочных заболеваний: хронический обструктивный бронхит, обли­терирующий бронхиолит, эмфизема легких, бронхиальная астма, рак легкого и аномалии развития легких у детей. Исследуется влияние курения на дыхание в ночные часы и появление симптома храпа и остановки дыхания во время сна.


^ Хронический обструктивный бронхит


Наиболее изученной клинической формой болезни курящего человека явля­ется хронический обструктивный бронхит. Эпидемиологические исследования показали, что обычно проходит 15-20 лет табакокурения до появления характер­ных клинических признаков бронхита. Обычно в утренние часы после пробуж­дения появляется кашель, и отходит небольшое количество серовато-комкова­той мокроты. Человек испытывает затрудненное дыхание, которое проходит с кашлем и с отхождением мокроты. Первая выкуренная сигарета провоцирует более интенсивный кашель и быстрое отхождение мокроты, в более короткий промежуток времени восстанавливается проходимость дыхательных путей, что и создает человеку впечатление благоприятного действия табачного дыма на его дыхательные пути. Сенситивное восприятие затрудненного дыхания у курящего человека и та мнимая помощь, которую он получает после выкуренной сигаре­ты, играют важную роль в формировании привыкания к табакокурению. В целом, картина привыкания к табакокурению имеет как центральные механиз­мы, так и органные, системные, что и можно наблюдать со стороны органов ды­хания у курящего человека. Жизнь курящего человека и его физическая актив­ность лимитируется дыхательной недостаточностью. Усредненные данные эпи­демиологического исследования свидетельствуют о том, что при стаже курения, превышающем 20-25 лет, появляются уже признаки осложнения хронического обструктивного бронхита, к которым относятся легочное сердце и дыхательная недостаточность. В этот период больные прогрессивно худеют, и в этом прояв­ляется одно из действий никотина на центры, регулирующие массу тела. На этапе декомпенсации болезни (дыхательная недостаточность) резко возрастает объем мышечной работы, направленной на преодоление обструкции дыхатель­ных путей. В связи с этим снижение веса связано с большой затратой энергии на работу респираторных мышц. Никотин оказывает отрицательное влияние на метаболизм мышц, что также играет роль в формировании синдрома утом­ления дыхательных мышц у больных хроническим обструктивным бронхи­том в стадии дыхательной недостаточности. С присоединением одышки, ин­тенсивность которой возрастает с присоединением респираторной инфекции, больных бронхитом часто трудно дифференцировать от больных с эмфизе­мой легких или же бронхиальной астмой при ее далеко зашедших стадиях. Таких пациентов относят к группе больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОБЛ).


^ Эмфизема легких


Существуют индивидуумы, которые очень чувствительны к табачному дыму, при этом речь идет о больных с эссенциальной эмфиземой легких. Данная категория больных страдает генетическим дефектом, связанным с продукцией а 1-антитрипсина. Химические компоненты табачного дыма сти­мулируют протеолитическую активность, однако в случае эссенциальной эм­физемы резко снижена антипротеолитическая активность бронхиального секрета, поэтому так высоко повреждающее действие табачного дыма на ле­гочные структуры.


^ Облитерирующий бронхиолит


Облитерирующий бронхиолит привлек к себе внимание как актуальная ме­дицинская проблема в связи с пересадкой легких. В послетрансплантационном периоде стали встречаться больные с прогрессирующей одышкой, в основе ко­торой лежал лимфоидный инфильтративный процесс с локализацией в мелких бронхах (болезнь мелких бронхов). С тех пор эта проблема стала более широко исследоваться. В пульмонологии получило развитие целое направление, которое касается болезней мелких бронхов. Вовлечение в патологический процесс тер­минального отдела дыхательных путей сопровождается прогрессирующей одышкой и быстрым развитием тяжелой степени дыхательной недостаточности. У курящих людей при длительном стаже развиваются признаки дыхательной не­достаточности, но у ряда больных она развивается так стремительно, что за ко­роткий промежуток времени больные теряют способность к самостоятельному передвижению из-за столь сильно выраженной одышки. Оказалось, что табако­курение может явиться одной из причин, вызывающих развитие облитерирую­щего бронхиолита.


^ Бронхиальная астма


Бронхиальная астма также относится к группе обструктивных заболеваний органов дыхания и имеет целый ряд характерных реакций на курение. Больные, как правило, чувствительны к табачному дыму. Он провоцирует кашель и возникновение других астматических симптомов. В данном случае речь идет о свойствах табачного дьма провоцировать гиперреакцию больного бронхиаль­ной астмой. В основе этой реакции лежит воспалительный процесс слизистой дыхательных путей. Различные составляющие компоненты воспалительного процесса имеют разную степень чувствительности к раздражающему стимулу, в данном случае речь идет о химических компонентах табачного дыма. Нико­тин, формальдегид, ароматические соединения больше других химических со­единений изучены в феномене гиперреактивности дыхательных путей. Предпо­лагают, что нейрогенное воспаление, имея в виду участие нехолинергической и неадренергической автономной нервной системы, определяет порог чувстви­тельности к раздражающему действию табачного дыма. Особенно чувствитель­ны дети к аэрозолю табачного дьма, провоцирующего у них удушливый ка­шель. Клиническая практика свидетельствует о том, что чем тяжелее протекает бронхиальная астма, тем выраженное гиперреактивность дыхательных путей, и тем чувствительнее организм больного к табачному дыму.

Никотин способствует развитию аллергических реакций. В многочисленных исследованиях было показано, что у курящих людей и у членов их семей очень часто выявляется повышенное содержание иммуноглобулина Е (Kogevinas et al., 1996). Постулируется положение о том, что курение влияет на формирование атопического синдрома, поэтому у детей, рожденных в семьях, где курят, зна­чительно чаще выявляется атопия, и они значительно чаще болеют бронхиаль­ной астмой. Проводятся исследования влияния табачного дыма на регуляторные системы иммуноглобулина Е. В настоящее время существует предположение о том, что табачный дым может играть патогенетическую роль как аллерген или же он предрасполагает к нарушениям в синтезе иммуноглобулина Е, ответствен­ного за реализацию аллергических реакций.

В истории изучения бронхиальной астмы наблюдался длительный период, когда врачи прописывали сигареты больным, содержащие алкалоиды с атропи­новым или эфедриновым эффектами.


^ Рак легкого


Одной из актуальных проблем медицины является стремительный рост числа больных с раком легкого. R. Richards (1991) приводит данные по эпи­демиологии рака легкого, на долю которого приходится более 30% всех ра­ковых заболеваний человека, и из этого числа больных раком легкого более чем в 80% случаев он связан с табакокурением. Целый ряд химических соединений, входящих в состав табачного дьма, являются активными канцерогенами: бензопирен, формальдегид, уретан, никотин, полоний-210. Необходимо учитывать комплексное воздействие целого ряда химических соединений, обладающих мутагенным воздействием на клетки дыхательных путей. Эпителиальные клетки и клетки Клара оказались более чувствительными к канцерогенному эффекту табачного дыма по сравнению с другими клеточны­ми структурами легких. В настоящее время проводятся активные научные исследования по амплификации онкогенов, наступающей под воздействием табачного дыма и его отдельных ингредиентов. Более изученньм является регуляторный белок Р53, ген которого подвергается мутации под воздействием канцерогенов табачного дыма.

Рак легкого в определенной степени является экологически обусловленной болезнью, и большое значение в его стремительном росте придается содержа­нию поллютантов в атмосфере воздуха, окружающего человека. Табакокурение является одним из наиболее агрессивных поллютантов жилых помещений и ра­бочего места человека, что может служить одним из объяснений такого стреми­тельного роста числа больных с раком легкого.


^ Поражение верхних дыхательных путей


Среди прочих патологических процессов, развивающихся у человека под воздействием табачного дыма, следует указать на изменение верхних дыха­тельных путей. У курящего человека часто возникают воспалительные про­цессы с локализацией в ротоглоточной области. При длительном курении развивается осиплость голоса, нарушается фонация. При биотрансформации табачного дыма обонятельные эпителиальные клетки принимают активное участие. В клинической практике люди с длительным стажем курения стра­дают как вкусовыми, так и обонятельными расстройствами: притупляется острота восприятия запахов, о чем человек часто узнает только после отказа от курения.


^ Курение и беременность


Курение оказывает отрицательное влияние на развитие ребенка на всем про­тяжении беременности, в момент зачатия, в период развития плода, а также во время дальнейшего роста и развития. Бесплодие в 2-3 раза чаще встречается у курящих женщин.

Курение матери во время беременности лежит в основе многих сущест­венных нарушений развития плода. Многочисленные исследования под­тверждают, что младенцы, рожденные курящими матерями, в среднем на 200 г легче и на 1 см короче младенцев, рожденных некурящими женщинами. Ос­новная причина для беспокойства— это связанная с курением внутриутроб­ная задержка роста плода. Такие последствия курения приводят к многим ты­сячам летальных исходов плода и новорожденного. Обнаружено, что многие из канцерогенных и мутагенных компонентов табачного дыма, выявленных в крови активных курильщиков, проникают сквозь плаценту в кровоток плода. Однако степень проникновения более чем 4 000 компонентов табач­ного дыма через плаценту и специфические соединения, оказывающие вред­ное воздействие на плод, большей частью неизвестны. Тем не менее, вероят­ность развития некоторых основных патологий выше у детей курящих мате­рей. В первую очередь курение беременной матери связано со снижением ле­гочной функции, увеличением риска развития респираторных заболеваний в раннем детстве, нарушением соматического роста в детстве и небольшим от­ставанием в интеллекте.

Курение матери является фактором риска для синдрома внезапной смерти младенцев, увеличивая данный риск примерно в 4 раза.

^ Лечебные программы


Лечение больного преследует основную цель — отказ от курения. Возника­ет, естественно, вопрос: как достичь этой цели? Для реализации эффективной лечебной программы необходимо рассмотреть позицию врача и человека, имеющего привыкание к курению. Следует помнить, что отказ от курения несравним с лечением гипертонии или инфаркта миокарда. Никотинзамещаюшие препара­ты не будут работать без определенной поддержки больного со стороны врача. Врач должен занимать активную позицию. К сожалению, в большинстве случа­ев врач занимает пассивную позицию. Проведены исследования по мотивации к отказу от курения, и более 70% курильщиков, особенно молодежь, хотели бы услышать совет врача и ему последовать (Aiolfi S. et al., 1996). Однако этих со­ветов не поступает и, более того, среди больных, поступающих в больницы и имеющих заболевания, обусловленные фактором курения (сердечно-сосудистые заболевания, болезни легких, желудка и кишечника и других систем человечес­кого организма), не выявляются те больные, у которых антитабачные програм­мы принесли бы существенный эффект. Подобная позиция врача исходит из того, что врач часто сам является курильщиком, и не владеет современной на­учной информацией о болезнях курящего человека и тех лечебных программах, которые следует применять. Эти два наиболее важных положения существенно влияют на достижение основной цели лечебной антитабачной программы. В такой ситуации трудно побудить человека к отказу от курения. Основные реко­мендации для врача были сформулированы в клиническом практическом руко­водстве по борьбе с курением, разработанном Европейским и Американским об­ществами пульмонологов.

Одним из важнейших факторов успеха лечебной программы является пози­ция человека, имеющего привыкание к табакокурению и желающего бросить курить. Мотивация к отказу от курения неоднократно приходит к человеку, но по разным причинам он отодвигает свое решение. В этом случае врач должен поддержать пациента, объяснить ему, что успешно бросить курить вполне воз­можно, рассказать, что половина из его курящих пациентов избавилась от этой вредной привычки. Врач должен внимательно выслушать больного, понять все его страхи и сомнения по поводу предстоящего решения и постараться вместе с пациентом найти их разрешение. Необходимо оценить, что может помешать ле­чебной программе (окружающие курильщики, плохое настроение, алкоголь, стресс), и научить пациента игнорировать или избегать опасные ситуации. Врач должен проработать с пациентом тренировочные ситуации, определить точный день отказа от курения, назначить никотинзамещающую терапию. Те больные, которые не имеют самостоятельного желания отказаться от курения, должны получить от врача сильный мотивационный импульс. В этом случае принципи­альную позицию в лечебной программе занимает беседа врача с пациентом, про­должительность которой должна составлять не менее 20 минут. В процессе бе­седы врач должен воссоздать историю болезни курящего человека. Врачебная идеология должна исходить из принципов клинической медицины, а професси­ональная деятельность врача должна осуществляться так же, как это он делает, ; если его пациент страдал бы язвенной болезнью желудка, гипертонической болезнью и т. д. Необходимо найти мотивацию бросить курить и психологически настроить пациента на успех. Часто пациент испытывает необходимость бро­сить курить, но менять свои привычки и стиль жизни для него бывает очень трудно. Одной из причин нежелания бросить курить является боязнь увеличения веса. Безусловно, врач должен предупредить пациента о такой возможности, поскольку эти опасения небезосновательны. Обсуждая эту проблему, врач не должен отрицать или преувеличивать ее значение для пациента. Пациента необходимо предупредить о вероятности увеличения веса и подготовить его к этому состоянию. В беседе постоянно врач должен подчеркивать, что ос­новной задачей для пациента является прекращение курения, что необходи­мо сначала решить эту проблему. Тем не менее, врач должен предложить па­циенту меры по снижению веса, включающие физические упражнения, диету, ограничение алкоголя.

При сильной никотиновой зависимости, наличии психоастенических состо­яний, низкого уровня мотивации бросить курить вероятность срыва или рециди­ва велика. В этом случае для пациента необходима более интенсивная лечебная программа. Программа должна включать 4-7 занятий по 20-30 минут на протя­жении 2-8 недель.

Таким образом, врач в свою каждодневную практику должен включить сле­дующее:

1) Выявление каждого курящего человека.

2) Проведение консультативных бесед с курящими пациентами.

3) Поскольку многие курящие пациенты негативно относятся к антитабач­ным программам, они должны получать консультации во время каждого визита к врачу.

Обязательным компонентом лечебной программы должно являться назначе­ние никотинзамещающих препаратов. Смысл использования никотинзамещающей терапии заключается в том, что при отказе от курения препарат снижает появление симптомов отмены в первые месяцы, что дает возможность пациен­там справиться с поведенческими и психологическими проблемами курения. При использовании никотинзамещающих препаратов достигается более низкий уровень содержания никотина в крови по сравнению с таковым при курении. Отказ от применения никотинзамещающих препаратов происходит постепенно (обычно в течение 2-6 недель) после того, как симптомы отмены значительно уменьшаются. В среднем полный успешный курс лечения длится 12 месяцев.


^ Никотинсодержащая жевательная резинка


Никотин связывается с клейкой резиновой основой и добавляется бикарбо­нат, для того, чтобы получать щелочное рН во рту для улучшения абсорбции никотина. Для того, чтобы снизить побочные эффекты проглатываемого нико­тина, важно правильно обучить пациента необходимым инструкциям. Жева­тельную резинку пользователь должен жевать только 5-10 раз до появления вкуса никотина, затем оставить резинку за щекой на несколько минут, а затем пожевать снова, чтобы выделить новую порцию никотина. Жевательную резин­ку необходимо жевать около 20-30 минут. В этом случае из 2 мг пластинки жева­тельной резинки поглощается 0,8-1,0 мг никотина, а из 4 мг пластинки — 1,2-1,4 мг. При использовании никотинсодержащей жевательной резинки в течение дня уровень никотина в крови составит 1/3 для 2 мг пластинки и 2/3 для 4 мг плас­тинки по сравнению с курением.

Основное преимущество жевательной резинки заключается в возможности самостоятельно регулировать поглощаемую дозу по сравнению с пластырем, у которого доза поглощаемого никотина будет фиксирована. Таким образом, же­вательную резинку можно использовать в течение дня по необходимости. Прин­ципиальным недостатком жевательной резинки является возможное снижение дозы из-за того, что пациент не будет выдерживать схему лечения, что может объяснить снижение эффекта ее применения в некоторых исследованиях. Экви­валентная доза для пластыря составляет 20 пластинок 2 мг жевательной резин­ки, в то время как среднее число пластинок резинки, используемых в течение дня, составляет около 5-6 в большинстве исследований. Исходя из этих данных, логично увеличить число пластинок жевательной резинки, используемых в день, или использовать ее в более высокой дозе (4 мг).

Побочные эффекты от применения жевательной резинки, главным образом, заключаются в слабых, проходящих симптомах во рту, горле и желудке, что свя­зано с проглатываемым никотином. Для избежания появления этих симптомов необходимо использовать жевательную резинку строго в соответствии с ин­струкцией. С другой стороны, чтобы снизить эти симптомы, пациент может самостоятельно начать снижать количество используемых пластинок резинки, что может привести к недостаточной дозировке никотина и, как уже описыва­лось выше, к снижению эффекта от лечения.

Чтобы избежать этого, курильщика нужно инструктировать следующим об­разом: необходимо сразу же полностью прекратить курение, использовать же­вательную резинку строго по схеме (например, каждый час с раннего утра и по крайней мере в течение 8-10 часов в день), а также использовать дополнитель­ные пластинки резинки при необходимости. Жевательная резинка с дозой 2 мг может использоваться для слабого и среднего курильщика, в то время, как ку­рильщик с тяжелой зависимостью должен начинать с 4 мг резинки. Если паци­ент использует более 15 пластинок 2 мг резинки, то ему лучше перейти на ис­пользование резинки с дозой 4 мг.

Оптимальная продолжительность лечения точно не установлена, однако в большинстве исследований она составляет от 6-12 недель до 1 года.


^ Никотиновый пластырь


Никотиновый пластырь является системой доставки никотина, которая осво­бождает около 1 мг никотина в течение 16 часов (дневной пластырь) или 24 ча­сов (24-часовой пластырь). Замещение никотина при этом составляет 50% от уровня никотина при курении (21 мг пластырь/24 часа или 15 мг пластырь/16 часов). В связи с этим никотиновый пластырь легче в применении, чем жевательная ре­зинка. Рекомендуемая продолжительность лечения — 8-12 недель.

Побочные эффекты в основном связаны с легким местным раздражением кожи, которое наблюдается в 10-20°/о случаев. Только в 1,5-2% случаев лечение приходится отменять из-за тяжелого раздражения кожи.


^ Никотиновый ингалятор


Каждый ингалятор содержит 10 мг никотина и может высвобождать прибли­зительно 5 мг никотина. При клиническом использовании из каждого ингалято­ра поглощается приблизительно 1,5-2 мг никотина, и количество ингаляторов, используемых ежедневно, составляет 5-6 штук. Таким образом, уровень никоти­на при такой доставке сопоставим с уровнем никотина, доставляемым жеватель­ной резинкой 2 мг.


^ Никотиновый назальный спрей


Никотиновый назальный спрей содержит никотиновый раствор. Каждая ин­галяция содержит 0,5 мг никотина. Рекомендуется впрыскивать препарат в каж­дую ноздрю. Спрей является сильным и быстрым способом доставки никотина в организм из-за близкого к сигарете фармакологического профиля. После при­менения единичной дозы 1 мг никотина в течение 5-10 минут достигается сла­бый уровень содержания никотина в плазме — 16 нг/мл. Побочными эффектами спрея является насморк, назальная секреция, воспаление, слезотечение и ка­шель. Около 5% пациентов расценивают эти симптомы как невыносимые, хотя большинство симптомов проходит в течение первых нескольких дней лечения. Назальный спрей является очень эффективным, хотя трудным в применении. Его лучше назначать пациентам с тяжелой степенью зависимости. Продолжитель­ность лечения — 3 месяца, хотя оно может использоваться и в течение 1 года. Ре­комендуемая доза — от 10 до 40 впрыскиваний в обе ноздри в день.

Медикаментозная программа лечения курящего человека также может включать антидепрессантные препараты, трициклические антидепрессанты. Их назначают для лечения периодов угнетенного состояния как одного из проявлений синдрома отмены. Исторически указывается на назначение лобе­лина, однако его эффективность не получила подтверждения при мульти­центрических исследованиях.

При лечении болезней легких курящего человека необходимо учитывать об­структивные изменения в легких, в связи с этим рекомендуется назначать бронхорасширяющие препараты. Одной из важных задач является защита слизистой ды­хательных путей от химических соединений табачного дыма. Этого в определенной степени удается добиться назначением современных генераций ацетилцистеина. Для коррекции дыхательной недостаточности курящим людям нельзя назначать кислородотерапию. Описаны несчастные случаи ожогов, которые возникали при ингаляции кислорода в таких случаях. Необходимо помнить об изменении у куря­щих людей активности теофиллиновых препаратов и некоторых антибиотиков.


^ Эффективность лечебных программ


Для оценки эффективности лечебных программ и восстановления функции лег­ких и оксигенации крови А. Г. Чучалин с сотр. (1997) провели исследования функ­циональной дыхательной системы организма у курящих людей, не имеющих каких-либо заболеваний, в период отказа от курения. Первоначально в группу обследуе­мых было включено 12 человек, однако в течение первых двух недель из них вновь закурили 6 человек. Таким образом, лечение могли продолжить только 6 чело­век. Общие сведения о них представлены в табл. 22.3.


^ Таблица 22.3

Общие сведения о группе обследованных курящих людей, из которых 3 мужчин и 3 женщины




^ Возраст, лет


Стаж курения, лет


Количество сигарет в день


Прибавление в весе в течение первых 2 месяцев отказа от курения


30


5


5


нет


58


40


20


Зкг


18


2


30


2кг


46


24


15


5кг


42


15


10


нет


28


6


10


нет




Перед отказом от курения и еженедельно после этого у обследуемых прово­дилось исследование функционального состояния легких, проходимость брон­хиального дерева (FEVi), диффузионная способность легких(ТЪС08В), насыще­ние гемоглобина кислородом (SOz), насыщение гемоглобина угарным газом (НЬСО), общее содержание кислорода в крови (CtOi). Последних три параметра измерялись в пробе артериальной крови. Исходное состояние всех сходно об­следуемых 12 человек представлено в табл. 22.4.


^ Таблица 22.4

Исходное состояние обследуемых 12 курящих людей до отказа от курения




Параметр


Снижен/повышен


Процент по группе


FEV1


снижен


10%


TLCOSB


снижен


70%


НbСО


повышен


100%


2


снижен повышен


30% 30%


Ct02


снижен


50%




В качестве никотинзамещающего препарата была выбрана жевательная резинка Никоретте («Фармация» и «Апджон»). В процессе предварительной беседы с вра­чом для каждого обследуемого была назначена точная дата отказа от курения, после которой курение было полностью прекращено, начато использование Никоретте в соответствии с инструкцией (обязательно жевать по 1 кусочку жевательной резинки в час в течение 30 минут и добавлять по необходимости). Еженедельно повторялись беседы с врачом и обследование по установленной схеме.

Динамика измеряемых параметров представлены в графическом виде на рис. 22.2 — 22.6. Из графиков видно, что наблюдается нормализация всех изме­ряемых параметров для каждого пациента: увеличивается FEV1, что свидетель­ствует об улучшении проходимости бронхиального дерева; увеличивается TLCOSB, что свидетельствует об улучшении диффузии в легких. До нуля сни­жается значение НbСО, что очень важно, поскольку при НbСО около 6% нару­шается нормальное течение физиологических процессов в организме. Насыще­ние гемоглобина кислородом увеличивается у тех пациентов, у которых исходно наблюдалось его снижение, и снижается до нормальных значений у тех, у кото­рых оно было компенсаторно повышено. Важно отметить, что при этом у всех пациентов общее содержание кислорода в крови увеличивается. В беседе паци­енты отмечали увеличение физической активности, «прилив энергии», улучше­ние цвета кожи лица, что явилось дополнительным стимулом отказа от курения для женщин.

Таким образом, можно сделать следующие выводы. Табакокурение вызыва­ет нарушение в каждом звене дыхательной цепи организма: нарушается функ­ция внешнего дыхания, снижается диффузионная способность легких, наруша­ется оксигенация крови и транспорт кислорода к тканям. В процессе отказа от курения, несмотря на то, что в организм продолжает поступать никотин из ни­котинзамещающего препарата, наблюдается улучшение всех перечисленных функций: улучшается диффузия в легких, увеличивается оксигенация крови, нормализуются физиологические реакции организма, в том числе из-за сниже­ния НвСО. Несомненно, что кроме никотина в табачном дыме содержится большое количество веществ, оказывающих вредное воздействие на организм. Поэтому за-


^ Динамика TLCOSB в период отказа от курения у 6 пациентов





Рис. 22.2


Динамика FEV1 в период отказа от курения у б пациентов





Рис. 22.3

мена привычных сигарет на сигареты с низким содержанием никотина не будет эффективна в оздоровлении организма. Единственный способ вернуть здоровье курящему человеку — бросить курить.

Несмотря на то, что применение никотинзамещающих препаратов облегчает пациенту возможность преодолеть синдром отмены в период отказа от курения, все-таки главную роль в успехе лечения играет сам пациент, степень его жела-


^ Динамика НbСО в период отказа от курения у б пациентов





Рис. 22.4-

Динамика SOi в период отказа от курения у 6 пациентов





Рис. 22.5


ния бросить курить и уверенность в успехе лечения, в чем врач его должен по­стоянно поддерживать. Позиция курящего человека в отказе от курения должна быть активной, и в этом состоит основная задача врача.


^ Динамика СtO2 в период отказа от курения у 6 пациентов





Рис. 22.6 ЛИТЕРАТУРА

Билменко Т.Н. Эпидемиология бронхиальной астаы. В книге «Бронхиальная астма». Под ред. А.Г.Чуча-лина. — М, 1997. — 400-424 с.

Aiolfi S., Confalonieri M. Parlini G., Ohio L, Parigi P., Trogu М, Gondola L Smoking prevention: the answers of 905 senior students on how to fight smoking habit. Eur. Resp. ]., 1996. —v. 9, supl.: 149.

Anthonisen N.R Comiell J.E, Kiley J.P„ el al: Effects of smoking intervention and the use of an inhaled an-richolinergic bronchodilator on the rate of decline of FEV1. The Lung Health Study. JAMA, 1994. — 272: 1497-1505.

BenseL, BsiuwiG.. WnunLG., EricsonA. Smoking habits of pregnant females and therisk of contraction of pulmonary barotrauma in the newboms. Eur. Resp. J., 1996. — v. 9, Supl.: 149.

Benhammou М, Lagrue G„ Fagerslrom КО., Lebargy F. Alterations of nicotine binding sites on blood granulo-cytes from patients treated with long-term oral nicotine replacement. Eur. Resp. J., 1996. — v. 9, Supl.: 170.

Burrows B, Knudson RJ, Camilli AE, et al. Quantitative relationships between cigarette smoking and ventilatory function. Am. Rev. Respir. qs., 1977. — 115: 195-205.

Campos H. Smoking among brazillian physicians. Eur. Resp. J., 1996. — v. 9, Supl.: 262.

Dayal H.H., Khuder S.. Siarrar R, TrieffN. Passive smoking in obstructive respiratory diseases in an industrial­ized urban population. Environ. Res., 1994.—65: 161-171.

Environmental Protection Agency (EPA): Respiratory Health Effects of Passive Smoking: Lung Cancer and Other Disorders. The Report of the US Environmental Protection Agency. — Washington, US Department of Health and Human Services and US Environmental Protection Agency, 1993. — NIH РиЫ No 93-3695.

Fagerslrom K.O., Sawe V. The pathophysiology of nicotine dependence: treatment options and cardiovascular safety of nicotine. Cardiovascular risk factor, 1997. — v. 6, Мо.З: 135-143.

Fagerstrom K.O., TejdingR, Wstin A., IwiellE. Aiding reduction of smoking with nicotine replacement medication. A strategy for the hopless. Eur. Resp. J., 1996. — v. 9. Supl.: 170.

Flelcher C, Peto R. The natural history ofchrcnic airflow otetniction. BMJ, 1977. — 1: 1645-1648.

Gold D.R, Wing X., Wypij D., et al: Effects of cigarette smoking on lung function in adolescent boys and gins. N. Engl. J. Med., 1996. — 335: 931-937.

Greer J.R, Abbey D.E., Burchette RJ. Asthma related to occupational and ambient air pollutants in nonsmokers. J. Occup. Med., 1993. — 35: 909-915.

Kogennas М., Sunyer J., Anto J.M, Barcelo M.A, Sariano J. Smoking, atopy and asthma: a population based study in Spain. Eur. Resp. J., 1996. — v. 9, Supl.: 149.

Lebargy, Bemhammou K., Morin D. Tobacco smoking induces expression of very high affinity nicotine binding sites on blood polymorphonuclear cells. Am. J. Respir. din. Care Med., 1997 (in press).

Leunberger Ph., Schwam J., Ackermann-Leibrich V., et al. Passive smoking exposure in adults and chronic res­piratory symptoms (SAPALD1A study). Am. J. Resp. Critic. Care Med., 1994. — 150: 1221-1228.

Mo Т., Pomberger D.J., Thompson AB., et al. Cigarette smoke induces interieukin-8 release from human bronchial epithelia cells. Am. J. Respir. CriL Care Med., 1997. — 155: 1770-1776.

NardiniS., BertolletiR, Rastelli V., PapaliaA, Domer С. Attitude toward tobacco of italian physicians: a survey. Eur. Resp. J., 1996. — v. 9, supl.: 150.

Ng T.P., Hui HP., Tan IV.C. Respiratory symptoms and lung function effects of domestic exposure to tabacco

smoke and cooking by gas in non-smoking women in Singapore. J. Epidemiol. Commun. Health, 1993. — 47: 454-459.

Рею R, lopes. A., et al: Mortality from Smoking in Developed Countries 1950-2000. — Oxford, Oxford Univer­sity Press, 1994.

Prescott E„ Bjerg A.M.. iange P.. Vestbo J. Changing mortality to smoking. Eur. Resp. J„ 1996. — v. 9, supl.:

165.

Prescoll E., Bjerg A.M., Andersen P.K, el al: Gender difference in smoking effects on lung function and risk of hospitalization for COPD: Results from a Danish longitudinal population study. Eur. Respir. J., 1997. -10: 822-827.

Prescoll E.. Vestbo J. Mortality in men and women in relation to smoking. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1997. — v. 155, No. 4: 547-552.

Perldns KA. Weight gain following smoking cessation. J. Consult. Clin. Psychol., 1993. — v. 61: 768-777.

Pope C.A.. Xu X. Passive cigarette smoke, coal heating, and respiratory symptoms of nonsmoking women in China. Environ. Health Perpect., 1993. — 101: 314-315.

Richards R Cigarette smoke, metabolism and lung target cells. The international monitor, 1991. — v. 2, No 4:

103-107.

Robbins AS, Abbey D.E.., Lebowitz M.D. Passive Smoking and chronic respiratory diseases symptoms in non -smoking adults. Int. J. Epidemiol., 1993. — 22: 809-817.

Tzanalds N.. Papadopouli Т., Koziraky М., Boiiros D„ Froudaralds М. The smoking habits of greek medical students. Eur. Resp. J., 1996. — v. 9, Supl.; 261.

Sherwood N. Effects of nicotine on human psychomotor performance. Hum. Psychopharmacol., 1993. — v. 8:

155-184.

Terashima Т., Mggs В., English D., et al. The effect of cigarette smoking on the bone marrow. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1997. — 155: 1021-1026.

United States Department of Health and Human Services: The Health Consequences of Smoking: Nicotine Ad­diction (A Report of the Surgeon General). — Rockville, Office on Smoking and Health, 1988.

U.S.Food and Drug Administration: The regulations restricting the sale and distribution of cigarettes and smokes tobacco to protect children and adolescents.

Worid Health Organization: Tobacco or Health: First Qobal Status Report. Geneva, WHO, Tobacco or Health Programme, 1997.

23


А. Л. Черняев, М. В. Самсонова





оставить комментарий
страница17/28
Дата13.10.2011
Размер9,31 Mb.
ТипКнига, Образовательные материалы
Добавить документ в свой блог или на сайт

страницы: 1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   28
хорошо
  2
отлично
  5
Ваша оценка:
Разместите кнопку на своём сайте или блоге:
rudocs.exdat.com

Загрузка...
База данных защищена авторским правом ©exdat 2000-2017
При копировании материала укажите ссылку
обратиться к администрации
Анализ
Справочники
Сценарии
Рефераты
Курсовые работы
Авторефераты
Программы
Методички
Документы
Понятия

опубликовать
Загрузка...
Документы

Рейтинг@Mail.ru
наверх