Учебное пособие Уфа 2008 удк 616. 97: 616. 5(07) ббк 55. 8 я 7 icon

Учебное пособие Уфа 2008 удк 616. 97: 616. 5(07) ббк 55. 8 я 7


1 чел. помогло.

Смотрите также:
Учебное пособие москва 1997 бкк 54. 15 Удк 616. 441 008. 5 092. 616 003. 96...
Учебное пособие Ижевск 2008 удк 616 07: 519. 248 Ббк 53. 4...
Учебно-методическое пособие Минск. Белмапо. 2009 удк 616. 149-088. 341. 1-053. 2 (075. 9) Ббк 54...
Учебное пособие Тверь, 2007 удк 616-053. 5-084 (613. 955) ббк 51. 28...
Учебное пособие Уфа -2010 удк 371. 3 Ббк 74. 262. 9...
Учебное пособие (Издание второе, дополненное и переработанное) Казань 2005 удк 616. 15-053...
Удк: 616. 28-072: 616. 283. 1-089...
Учебное пособие Уфа 2009 удк 531(075. 3) Ббк 22. 2я73...
Пособие подготовлено на кафедре философии...
Пособие подготовлено на кафедре философии...
Учебное пособие Уфа 2008 удк 130. 2: 62 ббк 87...
Методические рекомендации Минск 2003 удк- 616-002. 5-02: 616. 98 (075. 8)...



страницы: 1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11
вернуться в начало
скачать

ТОКСИКОДЕРМИИ

Токсикодермия - острое воспаление кожи и слизистых в результате действия аллергического или токсического агента, попавшего в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт или парентерально (в кожу агент проникает гематогенным путем).

Токсикодермии чаще развиваются в результате побочного действия лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов брома, йода, витаминов и др.).

Клинические проявления токсикодермии характеризуются полиморфизмом высыпаний и разнообразием, они могут напоминать экзему, крапивницу, многоформную экссудативную эритему и т.д.

В зависимости от распространенности высыпаний наблюдаются токсикодермии с наличием единичных элементов, поражений диссеминированного и генерализованного характера.

Диагноз ставится на основании клинической картины, анамнеза и подтверждается дополнительными исследованиями. Прогноз заболевания зависит от длительности и силы действия раздражителя, своевременности и правильности лечения.

Лечение дерматитов и токсикодермии сводится главным образом к устранению факторов, вызвавших заболевание. Применяются солевые слабительные, мочегонные, десенсибилизирующие средства (10 % раствор хлорида кальция внутрь или внутривенно, 30 % раствор тиосульфата натрия внутривенно, 10 % раствор сернокислой магнезии внутрь), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил и др.), седативные препараты. При тяжелых формах дерматитов и токсикодермии рекомендуется терапия стероидными гормонами. Наружное лечение проводится с учетом клинической картины дерматита или токсикодермии.

Контрольные вопросы

  1. Причина дерматитов?

  2. Чем отличаются облигатные раздражители от факультативных?

  3. В каких клинических формах могут протекать дерматиты?

  4. Чем отличается контактный дерматит от токсикодермии?

  5. Какими методами пользуются при установлении диагнозов аллергического дерматита и токсикодермии?

  1. Каков прогноз при простом контактном и аллергическом дерматитах?

  2. На что следует обращать внимание при выборе терапии контактных и аллергических дерматитов?

^ ЗУДЯЩИЕ ДЕРМАТОЗЫ

Крапивница (Urticaria)

Заболевание характеризуется появлением волдырей, образующихся вследствие отека сосочков кожи, сопровождающихся зудом. Чаще крапивница протекает как острое заболевание, но иногда принимает хроническое течение.

Вызывают крапивницу как экзогенные (укусы насекомых, ожог крапивой и др.), так и эндогенные факторы (интоксикация из кишечника, глистная инвазия и др.)

У лиц с повышенной чувствительностью крапивница может появиться после употребления в пишу меда, земляники, яиц, рыбы и других продуктов.

Хроническая рецидивирующая крапивница может тянуться годами, причиняя большие страдания, так как постоянно появляются волдыри, которые сопровождаются сильным зудом, значительно травмируют больного. Чаще всего хроническая рецидивирующая крапивница бывает связана с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени. При длительном течении хронической крапивницы наряду с появлением волдырей могут наблюдаться и папулезные высыпания.

Лечение крапивницы

При острой крапивнице необходимо очистить кишечник (назначается солевое слабительное), затем провести десенсибилизирующее лечение (препараты хлорида кальция, тиосульфата натрия, сернокислой магнезии). Рекомендуется антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, фенкарол, тавегил, перитол).

Больных хронической рецидивирующей крапивницей необходимо тщательно обследовать и лечить выявленные заболевания. Кроме того, им проводится неспецифическая десенсибилизирующая терапия (те же препараты, которые назначаются и для лечения острой крапивницы), а также применяется лечение гистаглобулином и пирогеналом.

ПОЧЕСУХА

Эта болезнь встречается в основном в двух формах: у детей (Strophulus infantum) и взрослых (Strophulus adultorum).

Детская почесуха развивается на первом году жизни ребенка, чаще у тех, кто страдает экссудативным диатезом. Такие дети плохо или совершенно не переносят казеин коровьего и даже материнского молока. Течение болезни длительное, торпидное, сопровождающееся сильнейшим приступообразным зудом. В результате дети становятся капризными, плаксивыми, плохо спят. Обострение болезни обычно совпадает с употреблением яиц, шоколада, консервов, грибов, земляники, некоторых лекарственных средств.

Высыпания на коже представлены папуло-везикулами округлой формы, покрытыми серозными и геморрагическими корочками, при отпадении их остаются нежные белесоватые рубчики. Кроме того, имеются волдыри. Нередко с их появления и начинается заболевание. Вследствие ресчесов присоединяется стрептококковая и стафилококковая инфекция, иногда развивается экзематизация и лихенификация. Сыпь преимущественно располагается на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, на туловище, голове, лице.

С возрастом почесуха у многих детей проходит, но у некоторых она тянется до периода возмужалости и трансформируется в нейродермит. У детей с упорным течением болезни наблюдается белый дермографизм и увеличение лимфатических узлов (пруригинозный лимфаденит). У детей, страдающих почесухой, отсутствуют подошвенные рефлексы (симптом ТЛ. Павлова), наблюдаются различные дистрофии со стороны строения черепа, зубов, аномалии развития половых органов. Дети анемичны, в крови обнаруживается эозинофилия.

Почесуха взрослых развивается в любом возрасте, нередко является продолжением детской почесухи. Клиническая картина почесухи взрослых напоминает детскую: основным элементом сыпи является лентикулярная воспалительная папула, имеющая более плотную, по сравнению с детской, консистенцию. Локализуется сыпь на разгибательной поверхности конечностей, реже - на туловище, на голове и лице - отсутствует. Главным субъективным симптомом является сильный зуд. Заболевание может регрессировать или, наоборот, распространяться, поэтому почесуху взрослых делят на легкую (мягкую) и тяжелую. В отношении кожных проявлений большой разницы нет. Основными элементами сыпи являются также папулы, расчесы, геморрагические корочки, атрофические рубчики. Однако при тяжелой форме сыпь носит распространенный характер и сопровождается значительными функциональными наруше­ниями со стороны центральной и вегетативной нервной системы, отмечается белый дермографизм и пруригинозные узлы. Дифференцировать почесуху слег дует от чесотки, детской экземы, стойкой папулезной крапивницы, диффузного нейродермита.

Перед началом лечения необходимо провести комплексное обследование больного с целью выявления различных очагов фокальной инфекции (тонзиллиты, холециститы, гаймориты), которая может способствовать развитию аллергии и аутоаллергии. Необходимо обязательное и многократное исследование на гельминты, при обнаружении которых следует провести соответствующее лечение.

Лечение: главное внимание уделяется рациональному питанию, витаминотерапии (витамины группы В, А, С). Рекомендуется десенсибилизирующие, антигистаминные и противозудные средства.

При наличии распространенного процесса применяются и гормональные препараты. Для наружного лечения используются 5-10 % серно-дегтярная, ментоловая, анестезиновая, а также стероидные мази. Хорошее действие оказывают ванны с отрубями, ромашкой, чередой и дубовой корой. Прогноз в отношении жизни благоприятный, но заболевание может рецидивировать.

Контрольные вопросы

  1. В каком возрасте может развиваться почесуха?

  2. Что способствует ее возникновению?

  3. В каких клинических формах она встречается?

  4. От каких кожных заболеваний следует отличать почесуху?

  1. На что следует обращать особое внимание при выборе терапии почесухи?

  2. Каков исход заболевания и с чем он связан?


НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ

В эту группу входят заболевания, при которых основным симптомом является зуд.

1. Кожный зуд бывает ограниченным и генерализованным. Ограниченный кожный зуд чаще всего локализуется в области гениталий и вокруг ануса. Причиной такого локального зуда является геморрой, воспалительные явления гениталий у женщин (чаще трихомониаз), простатиты у мужчин, глистная инвазия и др. В начале заболевания кожа не изменяется. В дальнейшем в результате экскориаций развивается лихенифюсация, заболевание может осложниться стрепо-стафилококковой инфекцией.

Лечение ограниченного зуда. В первую очередь необходимо установить причину заболевания и избавить больного от нее. Назначаются сидячие ванны с 0,1 % марганцовокислым калием. Наружно применяются 2 — 3 % серно-дегтярная мазь, протирание зудящих участков кожи ментоловым и анестезино-вым спиртом. Причиной генерализованного зуда могут служить дисфункция печени, нарушение обмена, сахарный диабет, лейкоз. Часто психогенный зуд наблюдается у пожилых ослабленных людей Хсенильный зуд) и после перенесенной чесотки. Вначале он протекает, без кожных высыпаний, затем к нему присоединяются расчесы, лихенификация, пиодермиты. Кожный зуд следует дифференцировать с чесоткой, нейродермитом, педикулезом.

Лечение: патогенетическое - препараты брома, кальция, антигистаминные препараты. Местное: взбалтываемая смесь с 5 % ментола, новокаина, серы, дегтя.

2. Диффузный нейродермит (атопический дерматит) – хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, симпатергической реакцией кожи, папулезными высыпаниями и выраженной лихенификацией.

Патогенез. Атопический дерматит – полифакториальное заболевание. Если в прежние десятилетия все внимание в исследовании патогенеза уделялось нарушенному функциональному состоянию центральной и вегетативной нервных систем, то сейчас стало ясно, что нейрогенные дисфункции – явление вторичное. Углубленными исследованиями убедительно продемонстрирована у детей роль врожденной, генетически опосредованной ферментопатии желудочно-кишечной системы, создающей состояние выраженной эндогенной интоксикации. И употребление термина «атопический дерматит» четко выделяет именно этот патогенетический механизм. Ферментная недостаточность желудка и кишечника, сопровождающаяся дисбактериозом, дискинезией желчевыводящих путей, проявляется недостаточным, патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера. На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, патологическое состояние калликреин-кининовой системы, нарушение продукции и механизма катехоламинов, изменение функции и синтеза защитных антител. Особенно изменяется функция Т-супрессоров. Эти клетки, регулируя функцию В-лимфоцитов, ингибируют гиперпродукцию IgE. Основную часть IgE составляют реагины (IgE-АТ), которым отводится ведущая роль в развитии аллергического атопического процесса. Одновременное изменение активности Т- и В-лимфоцитов у больных диффузным нейродермитом трактуется как изменение гомеостатического контроля на нескольких уровнях саморегуляции – молекулярном, клеточном, центральном (иммунологическом и нейроэндокринном). В соответствии с гипотезой Д.Сцентивани (1968), объясняющей атопию как болезнь, связанную с нарушением процессов управления функциями и метаболизма в клетках, или как болезнь нарушенной фармакологической реактивности, полагают, что именно генетически обусловленная ферментопатия желудочно-кишечного тракта неотвратимо осуществляет эту сложную патологическую реактивность всех жизнеобеспечивающих систем (нейроэндокринно-висцеральной, иммунологической, генетической). Особенно страдают нервные структуры ЦНС и периферических рецепторов, осуществляющих церебровисцерокутанные взаимоотношения.

Первые признаки атопического дерматита обычно возникают в грудном возрасте. Риск генетической отягощенности достигает 60-80%, если атопия с поражением кожи имеет место у обоих родителей. Этот риск при поражении одного из родителей снижается до 40-60%, но и при отсутствии семейного аллергологического анамнеза заболевание детей атопическим дерматитом не исключается. Предрасположенность к аллергии может неопределенно долго оставаться на уровне латентной атопии, не сопровождаясь клиническими проявлениями. Вот почему диффузный нейродермит с характерной клинической сим птоматикой мы будем именовать атопическим дерматитом, несмотря на его возникновение в 20 или даже в 30 лет.

^ Клиническая картина. Обычно высыпания вначале появляются на лице, голове, затем распространяются на шею, плечи, голени, локтевые сгибы и подколенные складки. В клинической картине диффузного нейродермита у детей старшего возраста и взрослых преобладают инфильтрация с лихенизацией кожи на фоне эритемы неостровоспалительного характера. Однако у грудничков и детей дошкольного возраста экссудативные явления преобладают. В младенческий период высыпания в виде гиперемии, отечности, микровезикул, мокнутия, корок сочетаются с эпидермальными папулами, сливающимися в очаги лихенификации. Экссудативная форма обычно наблюдается в первые полтора года жизни ребенка. Клинические проявления этой стадии дерматоза нередко трактуют как аллергический диатез или детскую экзему. Различают 5 клинических форм атопического дерматита: экссудативную, эритематозную, эритематозно-сквамозную простую, эритематозно-сквамозную с лихенизацией, лихеноидно-пруригинозную. Эритематозно-сквамозная форма простая и эритематозно-сквамозная с лихенизацией формируются в возрасте от 2 до 10 лет. Затем развивается лихеноидная форма, которая характеризуется эпидермо-дермальными папулами, имеющими цвет нормальной кожи, располагающимися местами диссеминированно (спина, живот, грудь) и вливающимися в участки сплошной папулезной инфильтрации. Кожа в очагах поражения часто гиперпигментируется, в результате сильного зуда появляются множественные экскориации. Развивается сухость, местами мелкопластинчатое шелушение. Поражения кожи с сильным зудом, невротическими расстройствами, белым дермографизмом, сероватым оттенком, сухостью кожи и выраженным пиломоторным рефлексом составляют типичную клиническую картину диффузного нейродермита. Атопический дерматит часто сочетается с обыкновенным ихтиозом, что ухудшает течение заболевания.

У ряда больных в процесс вовлекаются красная кайма губ и окружающая их кожа. Такое поражение этих участков носит название атопического хейлита. На определенных этапах жизни как детей, так и взрослых атопический хейлит может быть единственным клиническим признаком диффузного нейродермита. Характерно, что в этих случаях непременно поражена красная кайма губ с наиболее интенсивной выраженностью в области углов рта. Часть красной каймы, прилегающая к слизистой оболочке рта, остается непораженной, и процесс никогда не переходит на слизистую оболочку рта. Атопический хейлит начинается с зуда и отечной эритемы кожи вокруг рта и в области красной каймы губ. Довольно быстро острые воспалительные явления исчезают и возникает лихенизация. Красная кайма губ инфильтрируется, шелушится мелкими чешуйками, ее поверхность испещрена радиальными бороздками и нередко трещинами между ними. При длительном течении процесса красная кайма губ остается сухой, слегка шелушащейся. Однако кожа в области углов рта сохраняет длительно инфильтрацию и радиальные трещины.

Характерно для больных атопическим дерматитом состояние гипокортицизма. Клиническими признаками гипокортицизма являются гиперпигментация, гипотония, адинамия, аллергические реакции, пониженная секреция желудочного сока, гипогликемия, снижение диуреза, уменьшение массы тела, повышенная утомляемость.

Одновременно больным диффузным нейродермитом свойственно иммунодефицитное состояние, проявляющееся дисфункцией факторов гуморального и клеточного иммунитета, сопровождающееся уменьшением циркулирующих Т-лимфоцитов, увеличением числа эозинофилов, лейкоцитов, снижением уровня IgM и IgA при резком увеличении IgG и IgE. Иммунодефицитное состояние приводит к развитию необычно тяжелых кожных инфекций. Стафилококки, которые составляют 99% всей микробной флоры кожи, особенно обильно скапливаются в очагах поражения. Течение диффузного нейродермита периодически то улучшается (летом), то ухудшается (чаще зимой). Иногда процесс сочетается с бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, вазомоторным ринитом и другими аллергическими заболеваниями. Возможна экзематизация процесса с усилением эритемы и появлением на месте расчесов непродолжительного мокнутия.

Ограниченный (локализованный) нейродермит представляет собой очаг поражения кожи с четкими границами, неправильных очертаний, различных размеров: от монеты до ладони взрослого и больше. Процесс локализуется на задней и боковых поверхностях шеи, внутренних поверхностях бедер, пахово-бедренных складках, промежности в межъягодичной складке, области гениталий. В типичных случаях на высоте развития локализованного нейродермита в очаге можно различать 3 зоны: центральную, где имеется лихенификация, среднюю с изолированными воспалительного характера папулами и периферическую с папулами цвета нормальной кожи и выраженной пигментацией. Течение процесса длительное, торпидное.

Диагноз. Диагностика диффузного и локализованного нейродермита основывается на наличии узелков неостровоспалительного характера, сливающихся в очаги лихенизации, белого дермографизма. Дифференциальный диагноз с пруриго подтверждается существованием очагов лихенизации, выраженной сухости, бледности кожи, гиперпигментации в участках лихенизации.

Лечение. Учитывая сложный комплекс патогенетических факторов, при всех формах нейродермита большое значение имеют охранительный режим, диетическое питание. Успех в лечении детей и взрослых определяется соблюдением принципов этапности, комплексности и индивидуального подхода при построении схем лечения. Необходим учет патогенетической значимости заболеваний органов пищеварения, нарушений иммунной и нервной систем, эндокринных дисфункций и аллергической реактивности. При выраженном дисбактериозе кишечника используют интестопан и энтеросептол в комплексе с эубиотиками (бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин и др.). При наличии импетигинизации, септического состояния применяют препараты антибактериального действия с учетом антибиотикограммы.

Детоксикационная терапия, элиминация аллергенов и продуктов нарушенного метаболизма проводится с помощью гемодеза, реополиглюкина, энтеросорбентов, а у взрослях с применением метода гемосорбции и аутооблученной УФ-лучами крови. При недостаточной функции желудка, кишечника, дискинезиях желудочно-кишечного тракта назначаются пепсидил, желудочный сок, фестал, панзинорм форте, дигестал, ораза и др. При дискинезиях желчевыводящих путей целесообразно применять миогенные спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор, платифиллин). Одновременно следует применять холесекретики: аллохол, оксафенамид, фламин, холензим, а также средства, нормализующие состояние каллекреин-кининовой системы – пармидин, унитиол, амбен и др.

Часто выявляемая поливалентная сенсибилизация у больных атопическим дерматитом, обусловленная аутоинтоксикацией и аутосенсибилизацией, затрудняет и делает ненужной проведение специфической гипосенсибилизации. Вместо нее целесообразно применение других методов гипосенсибилизации. Одним из них является инфузионная терапия (гемодез, реополиглюкин, поляризующие смеси, энтеросорбция, гемосорбция), о которой было сказано выше. Другой метод – использование антигистаминных, противозудных препаратов, имеющих уже длительную историю применения в дерматологии. Они на определенный период снижают явления гиперергической реакции, уменьшают зуд, подавляют воспалительную реакцию на коже. Однако некоторые из них (димедрол, пипольфен) дают парадоксальную реакцию с возбуждением и усилением зуда. Известно, что при длительном применении не только антигистаминные средства, но и кортикостероидные гормоны приобретают антигенные свойства и вызывают явления гиперреактивности. Поэтому рекомендуется тавегил, супрастин, перитол и другие антигистаминные вещества назначать в возрастных дозировках в течение 7-15 дней, чередуя их при необходимости длительного лечения. Более активными десенсибилизирующими препаратами являются задитен, астафен и др. В настоящее время применяют в качестве противоаллергических и противовоспалительные средства – салицилаты и пиразолоновые производные (бутадион, индометацин, ортофен, напросин). Препараты кальция (кальция глюконат, кальция лактат, кальция хлористый и др.) часто активируют зуд вследствие свойственного им симпатоергического действия, поэтому в лечении атопического дерматита они применяются ограниченно. В комплексной терапии детей успешно были использованы препараты, увеличивающие содержание цАМФ в клетках и тем самым снижающие выделение гистамина во время аллергическ5ой реакции. К ним относятся папаверин, эуфилллин, теофиллин, которые рекомендуются в острой стадии дерматоза энтерально, а при инфузионной терапии – внутривенно. Папаверин, теофиллин применяются наружно в виде кремов и мазей.

Иммуностимулирующая терапия занимает значительное место в связи с дисбалансом гуморальных и клеточных факторов, а также недостаточностью неспецифических защитных сил организма. При иммунодефиците иммуноглобулинов (чаще класса А), снижении концентрации IgG рекомендуется введение гамма-глобулина противокоревого, антистафилококкового (при наличии очагов хронической инфекции и выделении с участков поражения патогенного стафилококка), противогриппозного (при частых ОРЗ у ребенка). У больных с тяжелым течением атопического дерматита, особенно при наличии пиодермии, целесообразно назначение вливаний антистафилококковой плазмы. Трансфузии плазмы уменьшают степень гипопротеинемии, стимулируют процессы иммуногенеза, повышая активность лизоцима и фагоцитарную функцию лейкоцитов, обеспечивают детоксикацию организма. При снижении Т-клеточного иммунитета показано лечение иммуномодуляторами (левамизол, тактивин, тималин, тимопоэтин, тимарин). В качестве неспецифических стимуляторов клеточного иммунитета применяются метилурацил, пентоксил, диуцифон, натрия нуклеинат. Накоплен опыт лечения больных диффузным нейродермитом (детей и взрослых) пирогеналом и продигиозаном, механизм действия которых обусловлен повышением неспецифических защитных сил организма, активизацией лизоцима, повышением титра комплемента. Витаминотерапия, улучшая межуточный обмен, способствует повышению адаптационных возможностей организма. У больных детей имеется значительный дисбаланс витаминов. Учитывая участившиеся реакции непереносимости аллергического генеза у детей и взрослых, при назначении одновременно нескольких витаминов группы В не рекомендуется назначение витаминов В1, В6 и В12 не только одновременно, но и последовательно. Наиболее целесообразно назначение больным витаминов С, РР, В2, В13, В15, пиридоксальфосфата (кофермент витамина В6), В12, А, Е.

В целях восстановления функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы назначают препараты брома, валерианы, фенобарбитал, транквилизаторы типа триоксазина, оксазепама (тазепам), диазепама (седуксен), мепротана, элениума.

Из-за угнетения функции коры надпочечников больным диффузным нейродермитом рекомендуются такие препараты, как этимизол, глицирам, кортикотропин, хлористый аммоний, витамин С, карнитина хлорид. Улучшение функции надпочечных желез можно получить, применяя индуктотерапию на область надпочечников. У тяжелых больных с торпидным течением недостаточность функции надпочечников желез бывает резко выражена, и тогда рекомендуется введение глюкокортикоидов внутрь или парентерально (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон или др.) в комплексе с детоксицирующими, калиевыми и другими препаратами. Курс лечения кратковременный, с последующим постепенным снижением дозировки для предупреждения привыкания.

Местное лечение включает кератопластические мази и кремы с нафталаном, ихтиолом, дегтем, жидкостью АСД (антисептикум И.П.Дорогова, фракция № 3), серой, висмутом, дерматолом. Целесообразно в мази и кремы добавлять противозудные вещества: 1-2% супрастина, димедрола, пипольфена, 5-10% анестезина, 1% тимола или ментола, 1-3% фенола или амидопирина. При импетигинизации используют фукорцин и другие растворы анилиновых красителей, 5%% линимент стрептоцида с добьавлением 5-10 капель фукорцина на 25-30 г, борно-дегтярную мазь, 1% линимент сангвиритрина, нельфузидин, 5-10% мази с линкомицином, гентамицином, 2% мазь этония или фузидин-натрий в 50% димексиде. Мази и кремы, содержащие глюкокортикоидные препараты («Синафлан», «Флуцинар», преднизолоновая, гидрокортизоновая, «Фторокорт» и др.), рекомендуется употреблять кратковременно в сочетании с другими антибактериальными, кератопластическими препаратами из-за их побочного действия и возможности активизирования сапрофитирующей кокковой флоры. Более показаны мази и кремы с глюкокортикоидными гормонами, содержащие антибиотики: «Геокортон», «Гиоксизон», «Оксикорт», «Дермозолон», «Локакортен-Н» и др.

При ограниченном (локализованном) нейродермите показаны, кроме вышеназванных мероприятий, обкалывание 2% раствором новокаина, 0,15% раствором метиленового синего с 2% раствором бенкаина или новокаина в смеси с пролонгатором – желатином или поливинилпирролидоном, криомассаж жидким азотом, снегом угольной кислоты, аппликации димексида. Физиотерапевтические процедуры широко используются в лечении диффузного и локализованного нейродермита. К ним относятся УФО, фонофорез глюкокортикоидных препаратов, мазей, рассасывающих инфильтрат, магнито- и лазеротерапия, массаж, аппликации парафина, озокерита, лечебные ванны, Букки лучи.

Санаторно-курортное лечение назначается после стихания острых воспалительных явлений, предпочтительно в летние месяцы. Показаны курорты Красноусольск, Ассы, а также Южного берега Крыма (Анапа, Ялта, Мисхор, Алушта, Евпатория и др.). Рекомендуются также курорты с серными, сероводородными, йодбромистыми, радоновыми источниками (Пятигорск, Сочи, Мацеста, Кемери, Цхалтубо, Белокуриха, Сергиевские воды, Миргород, Краинка и др.).

Профилактика. Неспецифическое десенсибилизирующее и детоксикационное действие оказывает правильно построенная диета, которая разрабатывается для каждого больного индивидуально с учетом переносимости тех или иных продуктов. С целью предупреждения рецидивов и удлинения достигнутой ремиссии рекомендуется выполнение элементарных правил санитарии и гигиены, а также длительное повторное пребывание в летние месяцы на юге, лучше на Южном берегу Крыма.


Контрольные вопросы

  1. Какие морфологические элементы наблюдаются при кожном зуде?

  2. Каковы причины локального и универсального зуда?

  3. Какие симптомы характерны для нейродермита?

  4. С какими заболеваниями дифференцируется нейродермит?

  5. Зуд при нейродермите является первичным или вторичным?

  6. Принципы терапии кожного зуда и нейродермита?


^ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

Профессиональные заболевания кожи обычно развиваются под влиянием действия на кожу и организм больного различных производственных факторов. В большинстве случаев возникновению профессиональных дерматозов способствуют изменение реактивности организма, нарушение обмена веществ, эндок­ринной корреляции, заболевания органов пищеварения, изменения функции центральной, вегетативной нервной системы и др. Основными причинами, вызывающими профессиональные дерматозы, являются химические, механические, термические, биологические, актинические факторы.

Профессиональные приметы или стигмы - это изменения кожи, не вызывающие снижения трудоспособности, но дающие возможность определить род занятий. Например, развитие пигментации у рабочих на фабрике обоев, упаковщиков ляписа, отложение на коже цемента, извести - у штукатуров, красящих веществ - у маляров, омозолелости с ороговением - у сапожников, телеан-гиоэктазий - у рабочих горячих цехов, кузнецов, поваров и т.д. Профессиональные приметы зачастую не влияют на состояние здоровья человека, однако возможен переход в профессиональный дерматоз.

При профессиональных заболеваниях возникают патологические процессы в коже, вызывающие значительное снижение трудоспособности. По клинической картине они бывают весьма разнообразными, начиная от эритемы, волдырей, экзематизации и кончая язвенными поражениями и др.

При установлении диагноза профессионального заболевания необходимо руководствоваться следующими критериями:

  1. Анамнез в отношении условий труда.

  2. Наличие одновременного возникновения дерматитов у других рабочих, находящихся в одинаковых условиях.

  3. При устранении причины, вызывающей дерматит, отмечается быстрое выздоровление.

  4. Результатом определения чувствительности кожи к предполагаемым раздражителям (аллергенам) - кожные тесты. В настоящее время для этой цели пользуются компрессионными и капельными кожными тестами. '

Лечение профессиональных дерматитов назначается с учетом клинической картины. Лечение проводится так же, как и при остальных дерматитах. Контакт больного с раздражающими факторами должен быть прекращен. Прогноз профессиональных дерматитов и экземы зависит от тяжести болезни и условий труда.

^ Профилактика профессиональных дерматитов

  1. Общегосударственные мероприятия по улучшению условий труда и быта рабочих.

  2. С целью устранения профессиональных вредностей проводятся профилактические мероприятия, заключающиеся в автоматизации, герметизации процессов работы.

  3. Санитарно-гигиенические мероприятия.

  4. Меры личной профилактики.


Контрольные вопросы

  1. Перечислите факторы, вызывающие профессиональные дерматиты?

  2. Чем отличаются профессиональные дерматиты от профессиональных примет?

  1. Какова роль кожных проб в диагностике профессиональных дерматитов?

  2. От каких факторов зависит прогноз профессионального дерматита?

  3. В чем заключается профилактика профессиональных дерматитов?

ВЕНЕРОЛОГИЯ

ВВЕДЕНИЕ

Венерические болезни - группа инфекций разных по этиологии, отличающихся по клинике и терапии, но объединяющихся путем передачи -половым, хотя и не исключаются другие пути передачи. Термин введен в 1527 году Бетенлуром. На сегодняшний день более 20 заболеваний относится к венерическим. Из них основные это: сифилис, гонорея, мягкий шанкр, паховая лимфогранулема, донованоз; трихоманиаз, кандидоз, хламидиоз, микоплазмоз, ВИЧ-инфекция, гепатит В.

На сегодняшний день происходит неуклонный рост, заболеваний передающихся половым путем. Этому способствуют определенные факторы. В частности: неправильное представление о ВБ то, что они не опасны, и от них легко избавиться; снижение социального уровня населения; диспропорция мужского и женского населения; увеличение продолжительности половой жизни; миграция населения; урбанизация; эмансипация женщин и неустойчивость брака; отсутствие боязни беременности; недостаточное половое воспитание; алкоголизм, наркомания, проституция; сексуальная раскрепощенность, половые извращения; падение нравственности.

Неуклонный рост венерических заболеваний с одной стороны и особенности их современного течения (увеличение числа атипичных, торпидных и ассимптомных форм болезней) с другой диктуют необходимость совершенствования методв диагностики. На сегодняшний день методы исследования применяемые в венерологии это: общеклинические, бактериоскопические, бактериологические, иммуно-серологические, иммуно-флюоресцентные, гистологические (для диагностики третичного сифилиса), ДНК-гибридизаций, R-логические.

Понятие о венерических болезнях

Венерические болезни перестали вызывать страх. Во всяком случае, у большинства. Успехи медицины создают иллюзию, что можно обойтись без врача - надо принимать антибиотики и все пройдет. Заблуждение опасное - не только не пройдет, но может перейти в более тяжелую стадию и проявиться, когда сделать что-нибудь станет очень трудно, а порой и невозможно.

Половым путем передаются не только сифилис и гонорея и менее известные венерические заболевания (мягкий шанкр, паховый лимфогранулематоз и донованоз), но и трихомониаз, хламидиоз, молочница и многие другие - всего более двадцати. Вызывают их различные возбудители: бактерии (сифилис, гонорея), вирусы (герпес, СПИД), простейшие (трихомониаз), "грибы" (молочница), паразиты (лобковая вшивость, чесотка).

Болезни эти распространены во всем мире и знакомы врачам, но в отношении некоторых из них только недавно установлено, что они передаются путем половых контактов.

Общие симптомы. Первым признаком бывают выделения из половых органов, язвочки и "ссадины" на их поверхности, но иногда заболевание до поры до времени ничем не проявляется. Бывает, что и вовсе не развивается, но человек носит в себе возбудителя и может заразить своих половых партнеров, также возможна внутриутробная передача микроба от матери к ребенку.

Венерические болезни могут приводить к серьезным последствиям. Так, например, у женщин это: воспалительные заболевания тазовых органов, внематочная беременность, выкидыши, преждевременные роды и мертворождения; у мужчин - сужение мочеиспускательного канала, импотенция и бесплодие; у новорожденных - поражения глаз (конъюнктивиты), пневмонии, сепсис и менингит, врожденные дефекты, инвалидность и даже смерть;.

Некоторые виды возбудителей способствуют развитию раковых опухолей шейки матки, кожи и внутренних органов.





оставить комментарий
страница6/11
Дата13.10.2011
Размер2,89 Mb.
ТипУчебное пособие, Образовательные материалы
Добавить документ в свой блог или на сайт

страницы: 1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11
отлично
  2
Ваша оценка:
Разместите кнопку на своём сайте или блоге:
rudocs.exdat.com

Загрузка...
База данных защищена авторским правом ©exdat 2000-2017
При копировании материала укажите ссылку
обратиться к администрации
Анализ
Справочники
Сценарии
Рефераты
Курсовые работы
Авторефераты
Программы
Методички
Документы
Понятия

опубликовать
Документы

наверх