Учебное пособие Уфа 2008 удк 616. 97: 616. 5(07) ббк 55. 8 я 7 icon

Учебное пособие Уфа 2008 удк 616. 97: 616. 5(07) ббк 55. 8 я 7


1 чел. помогло.

Смотрите также:
Учебное пособие москва 1997 бкк 54. 15 Удк 616. 441 008. 5 092. 616 003. 96...
Учебное пособие Ижевск 2008 удк 616 07: 519. 248 Ббк 53. 4...
Учебно-методическое пособие Минск. Белмапо. 2009 удк 616. 149-088. 341. 1-053. 2 (075. 9) Ббк 54...
Учебное пособие Тверь, 2007 удк 616-053. 5-084 (613. 955) ббк 51. 28...
Учебное пособие Уфа -2010 удк 371. 3 Ббк 74. 262. 9...
Учебное пособие (Издание второе, дополненное и переработанное) Казань 2005 удк 616. 15-053...
Удк: 616. 28-072: 616. 283. 1-089...
Учебное пособие Уфа 2009 удк 531(075. 3) Ббк 22. 2я73...
Пособие подготовлено на кафедре философии...
Пособие подготовлено на кафедре философии...
Учебное пособие Уфа 2008 удк 130. 2: 62 ббк 87...
Методические рекомендации Минск 2003 удк- 616-002. 5-02: 616. 98 (075. 8)...



страницы: 1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11
вернуться в начало
скачать
^

Герпетическая инфекция


Определение - это группа заболеваний, обусловленных вирусом простого герпеса, которые характеризуются поражением кожи, слизистых оболочек, центральной нервной системы, а иногда и других органов.

Этиология. Возбудитель вирус простого герпеса (ВПГ), относится к семейству герпес вирусов. В это семейство входят также вирусы ветряной оспы, опоясывающего лишая, цитомегаловирусы и возбудитель инфекционного мононуклеоза. Различают 2основных типа ВПГ: ВПГ-1 и ВПГ-2. Вирус 1-го типа обусловливает преимущественно поражение респираторных органов. С вирусом простого герпеса 2-го типа связано возникновение генитального герпеса и генерализованная инфекция новорожденных. Вирусы погибают при высокой температуре, под воздействием спирта, эфира, ультрафиолетовых лучей.

^ Источники и пути заражения. Источником инфекции являются люди, зараженные ВПГ, как с проявлениями болезни, так и без них. Причем заражать могут даже те, у кого ранее в жизни никогда проявлений болезни не было. У зараженных людей ВПГ содержится в носоглоточной слизи, слезах, крови, моче, вагинальном секрете, менструальной крови, околоплодных водах, сперме.

Возбудитель передается воздушно-капельным путем, при контакте, а генитальный - половым путем. Возможна трансплацентарная передача вируса.

Патогенез. ВПГ проникает в организм через слизистые оболочки или поврежденную кожу, в которых размножается и далее попадает в кровь. В месте внедрения ВПГ может возникнуть очаг воспаления, но это происходит не всегда. Кровью ВПГ разносится по всему организму, проникает в нервные клетки, в которых сохраняется в неактивном состоянии на протяжении всей жизни зараженного человека.

На фоне снижения иммунитета при охлаждении, ОРЗ, гриппе, нервном перенапряжении, переутомлении происходит активация ВПГ. Он размножается, выходит из нервных клеток и по чувствительным нервам распространяется в кожу и слизистые оболочки, которые и поражает. После этого ВПГ вновь локализуется в нервных клетках и переходит в неактивное состояние.

Иммунитет после заражения способен лишь сдерживать вирус в нервных клетках в неактивном состоянии, но не освободиться от вируса.

^ Факторами, способствующими повышению активности вируса являются: снижение иммунологической реактивности, переохлаждение и перегрев организма, заболевания, стрессы, травмы, медицинские манипуляции, в том числе аборты и введение внутриматочной спирали, а также некоторые психические и физиологические состояния, менструация, беременность. При воздействии провоцирующих факторов может произойти реактивация вируса и появление клинических признаков болезни.

^ Клинические разновидности и течение. Инкубационный период продолжается от 2 до 12 дней (чаще 4 дня). Первичная инфекция чаще протекает субклинически (первично-латентная форма). У 10-20% больных отмечают различные клинические проявления. .

Герпетические поражения кожи. Локализованная герпетическая инфекция обычно сопровождает какое-либо другое заболевание (острое респираторное заболевание, пневмония, малярия, менингококковая инфекция и др.). Герпетическая инфекция развивается в разгар основного заболевания или уже в периоде выздоровления. Общие симптомы отсутствуют или маскируются проявлениями основного заболевания. Герпетическая сыпь локализуется обычно вокруг рта, на губах, на крыльях носа (herpes labialis, herpes nasalis). Вначале на месте высыпания больные ощущают жар, жжение, напряжение или зуд кожи. Затем появляется группа тесно расположенных (сгруппированных) пузырьков. Содержимое пузырьков вначале прозрачное, затем мутнеет. Пузырьки в дальнейшем вскрываются, образуя мелкие эрозии, или подсыхают и превращаются в корочки. Длительность заболевания - 1-2 нед. При рецидивах герпес поражает, как правило, одни и те же участки кожи.


^ Классификация герпетической инфекции

По механизму заражения

  1. Приобретенная:

    • первичная

    • рецидивирующая (вторичная)

  1. Врожденная (внутриутробная инфекция)

По форме течения инфекционного процесса

  1. Латентная — бессимптомное носительство

  2. Локализованная

  3. Распространенная

  4. Генерализованная (висцеральная, диссеминированная)

По локализации поражений

  1. Кожа: простой герпес, герпетиформная экзема, язвенно-некротический герпес, зостериформный герпес

  2. Слизистые оболочки полости рта и ротоглотки: стоматит, гингивит, фарингит, тонзиллит

  3. Верхние дыхательные пути: острое респираторное заболевание

  4. Глаза: кератит, кератоконъюнктивит, иридоциклит

  5. Урогенитальные органы: уретрит, цистит, вульвовагинит, цервицит

  6. Нервная система: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит

  7. Внутренние органы: эзофагит, пневмония, гепатит, гломерулонефрит

По тяжести течения заболевания

  1. Легкая

  2. Среднетяжелая

  3. Тяжелая


Герпетические поражения слизистых оболочек полости рта проявляются в виде острого герпетического стоматита или рецидивирующего афтозного стоматита. Острый стоматит характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации. На слизистых оболочках щек, неба, десны появляются группы мелких пузырьков. Больные жалуются на жжение и покалывание в области поражений. Содержимое пузырьков вначале прозрачное, затем мутнеет. На месте лопнувших пузырьков образуются поверхностные эрозии. Через 1-2 нед слизистые оболочки нормализуются. Заболевание может рецидивировать. При афтозном стоматите общее состояние больных не нарушено. На слизистых оболочках полости рта образуются единичные крупные афты (до 1 см в диаметре), покрытые желтоватым налетом.

Генитальный герпес может быть обусловлен вирусом простого герпеса как 2-го, так и 1-го типа. Однако генитальный герпес, вызванный типом 2, рецидивирует в 10 раз чаще, чем герпес, обусловленный вирусом типа 1. Наоборот, герпетическое поражение слизистой оболочки полости рта и кожи лица, вызванное вирусом типа 1, рецидивирует чаще, чем при заболевании, вызванном вирусом типа 2.

Первичное поражение проявляется умеренным повышением температуры тела, недомоганием, мышечными болями, болями при мочеиспускании. На половых органах появляется краснота, отечность, затем пузырьковые высыпания на обеих половых губах, половом члене, влагалище и промежности. Пузырьки быстро лопаются, образуя небольшие язвочки. Это сопровождается чувством жжения, болезненностью, зудом, мокнутием.

У 50-75% зараженных, возникают рецидивы заболевания, которые проявляются теми же признаками, но выраженными в меньшей степени. Самочувствие больных нарушается не так существенно, пузырьковые высыпания единичные или отсутствуют. Больных беспокоит зуд, чувство жжения, незначительный отек и покраснение в области половых органов.

У женщин воспаление распространяется на мочеиспускательный канал, мочевой пузырь, влагалище, в 80% случаев на матку с угрозой развития рака шейки матки.

При беременности поражение вирусом простого герпеса плаценты приводит к преждевременному прерыванию беременности. С этим может быть связано привычное невынашивание беременности. Заражение плода на ранних сроках беременности может вызвать гибель плода или приводить к порокам развития. Заражение плода в поздние сроки беременности может закончиться по-разному - от тяжелого заболевания до рождения здорового ребенка.

У мужчин при поражении половых органов воспаление распространяется на мочеиспускательный канал, мочевой пузырь, предстательную железу, семенники.

Герпетическое поражение глаз. ВПГ может поражать глаза, что является наиболее частой причиной слепоты из-за помутнения роговицы, нервную систему, внутренние органы.

Герпетическое поражение ЦНС. Герпетическая инфекция может вызывать острый вирусный энцефалит и герпетический серозный менингит

Висцеральные формы герпетической инфекции чаще проявляются в виде острых пневмоний и гепатита, может поражаться слизистая оболочка пищевода.

Диагноз. Распознавание герпетической инфекции в типичных случаях основывается на характерной клинической симптоматике, т.е. когда имеется характерная герпетическая сыпь (группа мелких пузырьков на фоне инфильтрированной кожи). Из лабораторных методов исследования наиболее чувствительным и достоверным является полимеразная цепная реакция (ПЦР), с помощью которой можно обнаружить единичные молекулы ДНК вирусов герпеса. Эффективны также метод флюоресцирующих антител и ИФА.

Материалом для выделения вируса от больного человека могут служить содержимое герпетических пузырьков, слюна, соскобы с роговой оболочки, жидкость из передней камеры глаза, кровь, цереброспинальная жидкость, кусочки биопсированной шейки матки, цервикальный секрет; при вскрытии берут кусочки мозга и различных органов.

Лечение. При остром первичном поражении следует обратиться к участковому врачу, инфекционисту, дерматологу или гинекологу, которые назначат лечение и дадут рекомендации по предупреждению рецидивов заболевания.

^ При рецидивирующем герпесе на губах, вокруг рта для уменьшения выраженности и длительности поражения, ускорения выздоровления эффективно применение лечебных кремов, содержащих противовирусное средство - ацикловир, виролекс или зовиракс. Применение крема с начала ощущения зуда может даже предотвратить появление пузырьков. Но и более позднее начало лечения кремом ускоряет выздоровление. Небольшое количество крема следует выдавить на палец вымытой руки и прикладывать к воспаленной области 5 раз в день с перерывом в 4 ч в течение 5 дней. Пузырьки не вскрывать, корочки не удалять, чтобы не распространять вирус на другие участки кожи или глаза и не внести в ранки другую инфекцию. После прикосновения к ним вымыть руки. Если в течение 5 дней воспаление не прошло - продлить лечение до 10 дней.


^ ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ

(HERPES ZOSTER)

Опоясывающий лишай — спорадическое заболевание, возникающее в результате активизации латентного вируса ветряной оспы. Характеризуется воспалением задних корешков спинного мозга и межпозвоночных ганглиев, а также появлением лихорадки, общей интоксикации и везикулезной экзантемы по ходу вовлеченных в процесс чувствительных нервов.

Этиология. Возбудитель - вирус ветряной оспы (вирус герпеса типа 3).

Эпидемиология. Заболевают лица, ранее перенесшие ветряную оспу. Заболевают преимущественно лица пожилого и старческого возраста. При контакте не болевших ранее детей с больными опоясывающим лишаем у них развивается типичная ветряная оспа.

Патогенез. Опоясывающий лишай часто возникает у лиц, которые подвергаются различным воздействиям, ослабляющим иммунитет (новообразованиями, получающие химиотерапию, длительно получающие кортикостероиды и иммунодепрессанты). Заболевают лица старческого возраста в связи с возрастным снижением иммунной защиты. В результате активизируется латентная инфекция вирусом ветряной оспы, который в течение нескольких десятилетий сохранялся в организме, не вызывая каких-либо клинических проявлений. Обязательным компонентом активизации инфекции является своеобразный вирусный ганглионеврит с поражением межпозвоночных ганглиев (или ганглиев черепных нервов) и поражение задних корешков. Вирус может вовлекать в процесс вегетативные ганглии и обусловливать менингоэнцефалит. Могут поражаться и внутренние органы. Таким образом, в картине опоясывающего лишая в отличие от ветряной оспы на первый план выступают не столько эпителиотропные, сколько нейротропные свойства вируса.

^ Симптомы и течение.

Инкубационный период при опоясывающем лишае (от перенесения первичной инфекции до активизации) продолжается многие годы.

Выделяют следующие клинические формы болезни:

  • ганглиокожные;

  • ушные и глазные;

  • гангренозную (некротическая);

  • опоясывающий лишай с поражением вегетативных ганглиев;

  • менингоэнцефалитическую;

  • диссеминированную.

Ганглиокожная форма является наиболее распространенной формой болезни. Внезапно возникает чувство жжения и/или зуд на определенном участке кожи. Легкое прикосновение заставляет больного искать такое положения в кровати, при котором боли будут минимальны. В тоже время, укола иголочкой больной не чувствует (топический диагноз для невропатологов). Самое неприятное в этой болезни, что даже после выздоровления, боли могут сохраняться от нескольких месяцев до нескольких лет. Эти боли носят название "постгерпетическая невралгия"

Через 14 дней после появления первых признаков болезни обнаруживается сыпь. Как правило, поражения располагаются в области грудной клетки, ребер, по ходу межреберных нервов.

К 3-4 дню в области сыпи образуются пузырьки, имеющие совершенно различные размеры. В течение недели количество пузырьков увеличивается в геометрической прогрессии. В дальнейшем жидкость, содержащаяся в пузырьках, мутнеет. Потом пузырьки подсыхают, покрываются коркой. На месте отпадения корки в дальнейшем остается более светлый по цвету участок кожи или рубец.

Выраженность боли неодинакова у различных людей. Некоторые люди ощущают чувство жжения, переходящее в период заживления в зуд. Другие испытывают настолько нестерпимую боль, что не могут выполнять даже повседневную работу. Иногда уже после заживления пузырей у людей в течение месяца или даже года в месте бывшей сыпи отмечаются сильные боли. Также возможно изменение пигментации кожи.

Продолжительность болезни: Пациенты с крепким иммунитетом выздоравливают в сроки от 15 дней до 1 месяца.

Осложнения. Пожилые и ослабленные больные склонны к более длительному и тяжелому течению (сыпь, как правило, более обширная, иногда с омертвлением кожи), образованием "кровяных" волдырей, гнойничков, огромных рубцов. Из осложнений, которые в основном бывают у стариков, можно выделить: временную "парализацию" конечностей, омертвление и рубцевание кожи, герпетическое воспаление ткани мозга (энцефалит).

Глазная и ушная формы опоясывающего лишая. При глазной форме поражается тройничный узел и высыпания локализуются по ходу ветвей тройничного нерва (на слизистых оболочках глаза, носа, на коже лица). При ушной форме в процесс вовлекается коленчатый узел, а высыпания появляются на ушной раковине и вокруг нее, могут быть и в наружном слуховом проходе.

Осложнения Может развиться паралич части лица с полной утерей чувствительности возможно снижение зрения, потеря вкуса пищи, резкое снижение слуха.

Гангренозная (некротическая) форма опоясывающего лишая развивается обычно у ослабленных лиц. Отмечается глубокое поражение кожи с формированием в последующем рубцов.

Менингоэнцефалитическая форма встречается относительно редко. Заболевание отличается тяжелым течением, летальность выше 60%. Эта форма начинается с ганглиокожных проявлений, чаще в области межреберных нервов, хотя может быть и в шейном отделе. В дальнейшем появляются симптомы менингоэнцефалита (атаксия, галлюцинации, гемиплегия, менингеальные симптомы, может наступить кома). Время от появления кожных высыпаний до развития энцефалопатии колеблется от 2 дней до 3 нед.

Диагноз. При развернутой клинической картине ганглиокожных форм опоясывающего лишая диагноз трудностей не представляет. Ошибки часто возникают в начальном периоде болезни, когда имеются симптомы интоксикации, лихорадка и резкие боли. В этих случаях ошибочно ставят диагноз стенокардии, плеврита, инфаркта легкого, почечной колики, острого аппендицита и др. Для лабораторного подтверждения диагноза используются обнаружение вируса при микроскопии или с помощью иммунофлюоресцентного метода, выделение вируса на культурах тканей, серологические методы.

Лечение. Самостоятельно лечить опоясывающий лишай не рекомендуется, поскольку это наверняка приведет к развитию постгерпетической невралгии.

Применяют противовирусные препараты: фамвир, валтрекс (валацикловир), ацикловир, витамины В1, В12, обезболивающие средства (пенталгин, баралгин), при присоединении бактериальной инфекции антибиотики широкого спектра.

На кожу наносят противовирусные мази и анилиновые красители.

Следует помнить, что больных опоясывающим лишаем ни в коем случае нельзя облучать ультрафиолетовыми лучами, так как ультрафиолет резко усиливает размножение вируса и усугубляет течение недуга. Нельзя применять для лечения кортикостероиды: они снижают местный иммунитет, тем самым усиливая вредоносное действия вируса.

Во всех случаях необходима консультация врача-невропатолога


^ Папилломавирусная инфекция

(бородавки, остроконечные кондиломы)

Папилломавирусная инфекция - группа вирусных инфекционных заболеваний, характеризующихся появление на коже и слизистых оболочках разрастаний, которые имеют тенденцию увеличиваться и распространятся по телу. Папилломавирусная инфекцию в зависимости от проявлений могут называть вирусными бородавками, папилломами, остроконечными кондиломами или кондиломатозом.

Этиология Возбудителем инфекции является вирус из семейства Papavaviridae. Вирус называют вирусом папилломы человека или сокращенно ВПЧ. Вирус относится к ДНК-содержащим вирусам, что означает его умение встраиваться в ДНК клеток человека и менять ее свойства. Еще несколько десятков лет назад считалось, что существует лишь один тип вируса. Сегодня же открыто более 100 его видов. Твердо установлен факт, что определенные типы ВПЧ могут инфицировать строго определенный вид эпителия и вызывать характерные изменения

^ Пути передачи. Передается папилломавирус от человека к человеку при непосредственных контактах: половой контакт, поцелуи, близкие контакты. Передаваться вирус может и от матери к будущему ребенку. Возможна аутоинокуляция т.е. при контакте различных частей тела вирус может находить себе новые пристанища. Так, например, из области гениталий, вирус может перебираться в перианальную область или же поселяться на коже живота или ног. Восприимчивость человека к вирусам HРV высокая, заболевание распространено повсеместно.

^ Инкубационный период: от 1 до 5 месяцев

Клинические разновидности и проявления. Проявляется инфекция после заражения не сразу. Лишь через 1-2, а нередко и через 3-4 месяца. На месте внедрения вируса возникают первые признаки болезни. Папилломавирусная инфекция может проявляться по разному (остроконечные кондиломы, вирусные бородавки, эрозия шейки матки), что зависит от типа вируса и локализации образований. Основным же морфологически образованием во всех случаях является папиллома - мягкие на ощупь образование на поверхности кожи или слизистой оболочки. На вид папилломы могут быть дольчатыми, цвет имеют розовый или же телесный. В ответ на раздражение папиллома может увеличиваться в размерах и достигать 5-7 см в диаметре. Исследуя под микроскопом строение папиллом, ученые обнаружили, что состоят они из измененных клеток кожи или слизистой оболочки. Попадая в клетку вирус папилломы человека, изменяет ее генетический аппарат, что в свою очередь приводит к ненормальному темпу ее деления, изменению внешнего вида клетки и в итоге к появлению бородавки. Длительно, а иногда и недлительно существуя папилломавирусы, настолько изменяют генетический аппарат клетки, что та дает начало росту раковой опухоли.

На коже и слизистых оболочках папилломавирусная инфекция проявляется в виде простых, плоских, подошвенных, а также остроконечных бородавок. Последние больше известны под именем остроконечные кондиломы.

  • Обыкновенные или простые бородавки представляют собой безболезненные, плотные, сероватые или цвета нормальной кожи узелки с неровной, ороговевшей, шероховатой поверхностью, диаметром 3-10 мм, выступающие над уровнем кожи. Среди них всегда можно выделить наиболее крупную - материнскую. Сливаясь между собой, бородавки могут образовывать крупный, опухолевидный, бугристый элемент. Возникают, как правило, на тыльной поверхности кистей и пальцев рук, значительно реже на ладонях, лице и волосистой части головы. Редко простые бородавки появляются на губах и слизистой оболочке полости рта. Исключая косметические последствия своего роста, бородавки ничем не беспокоят заболевшего. Редким исключением из этого правила является тот вариант, когда бородавка растет под ногтем. В таких случаях возникает постоянная боль.

  • Плоские (юношеские) бородавки - плоские узелки обычно множественные, диаметром 5-10 мм, цвета нормальной кожи или жёлто-коричневые. В отличие от обыкновенных имеют гладкую поверхность, нечеткие неправильные или округлые очертания. Располагаются чаще на лице и тыльной поверхности Соответственно своему названию, появляются чаще всего этот вид бородавок в детском и подростковом возрасте и сопровождают человека до конца жизни, если конечно тот не предпринимает попытки с ними бороться. Иногда, отмечается спонтанное исчезновение бородавок.

  • Подошвенные бородавки возникают, как и следует из названия на подошвенной поверхности стопы. Излюбленным местом их появления являются точки, на которые приходится максимальное давление. По внешнему виду напоминают мозоль. Уплотненный участок кожи возвышается над поверхностью кожи и прокрашивается обычно всем, что прикасается к стопе. При удалении поверхностно слоя образования обнажается кровоточащая поверхность. В отличие от других видов бородавок подошвенные бородавки болезненны, нередко затрудняют ходьбу.

  • Остроконечные бородавки или кондиломы выделяются нередко в совершенно отдельную группу из-за своего особого внешнего вида и способности передаваться от человека к человеку при половых контактах. Остроконечные кондиломы представляют собой дольчатые и нитеобразные разрастания, напоминающие цветную капусту. Они склонны к группировке, имеют мягкую консистенцию, белесоватую, влажную ворсинчатую поверхность, суженное основание, различные размеры, болезненны, сопровождаются неприятным запахом. Располагаются на наружных половых органах, а также в перианальной области. У мужчин чаще - на крайней плоти и в венечной борозде полового члена, у женщин - около входа во влагалище. Реже кондиломы располагаются под молочными железами и в паховых складках. Постоянное трение и мелкие травмы бородавок приводят к их мацерации, воспалению, нередко и присоединению бактериальной инфекции. От всего этого они быстро увеличиваются в размерах. От сифилитических, широких кондилом отличаются суженным основанием.

Диагностика. Диагностика папилломавирусной инфекции, особенно когда речь идет о локализации поражений на видимых участках тела, не сложна. В случае же сомнений, а также при поражении внутренних половых органов, прежде всего шейки матки, мочеиспускательного канала требуется проведение анализа. Сегодня, наиболее достоверным методом диагностики является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Точность метода составляет 95-100%.

Лечение. Лечение папилломавирусной инфекции должно быть обязательно под контролем врача. Принципиальным методом лечения бородавок и кондилом является их удаление. На сегодняшний день предложено несколько методов их уничтожения.

  • Во-первых, это электрокоагуляция, когда с помощью электротока производят "выжигание" очагов вирусной инфекции.

  • Во-вторых, это использование различных химических веществ, например: ферозола, смазывание спиртовым 20 % раствором подофиллина, 10% раствором нитрата серебра, 30-ти процентного раствора перекиси водорода и т. д.

  • В-третьих, использование криодеструкции. Последний метод подразумевает обработку бородавок или кондилом твердым диоксидом углерода, известным больше под названием "сухой лед".

Существует множество народных методов лечения, однако применять их можно только в отношении простых и плоских бородавок.

^ КОНТАГИОЗНЫЙ МОЛЛЮСК

Синоним: заразительный моллюск.

Определение. Вирусное заболевание (дерматоз), характеризующееся высыпанием на коже и слизистых оболочках мелких плотных полушаровидных узелков с центральным пупковидным углублением. Впервые описано Beterman в 1817г.

Распространённость. Заболевание распространено повсеместно.

Возрастные и половые особенности. Встречается в любом возрасте, но чаще у детей. В детских учреждениях иногда наблюдаются эпидемические вспышки.

Факторы риска. Инфекция передаётся при непосредственном контакте с больным (при локализации поражений в генитальной области возможен половой путь передачи), через инфицированные предметы обихода (при пользовании общей ванной, постелью, мочалкой и др.).

Этиология. Возбудитель этого заболевания — ДНК-содержащий вирус из группы оспенных вирусов. Имеет овальную или прямоугольную форму, размеры 230x330 нм; размножается в цитоплазме клеток.

Клиника. Инкубационный период контагиозного моллюска длится от 2 недели до нескольких месяцев. Характерно высыпание матово-белых, восковидно-телесных или желтовато-розовых полушаровидных узелков величиной с булавочную головку, которые медленно увеличиваются. Типичная локализация — лицо (чаще у детей), шея, грудь, наружные половые органы, промежность, внутренняя поверхность бёдер. Узелки появляются на неизменённой коже, имеют плотную консистенцию, безболезненны. Поверхность элементов гладкая, в центре имеется пупковидное вдавление. При надавливании на узелок с боков выделяется белая кашицеобразная масса, состоящая из ороговевших эпидермальных клеток, жира и так называемых моллюсковых телец — овоидных внутриклеточных цитоплазматических включений, содержащих вирусные частицы. Эти тельца, увеличиваясь в размерах, сдавливают ядра эпителиатьных клеток и отодвигают их к цитоплазматической мембране. Высыпания могут существовать несколько месяцев и даже лет. Какие-либо субъективные ощущения, как правило, отсутствуют. Элементы могут исчезать спонтанно, без лечения, не оставляя следов. Наличие распространённых поражений у взрослых свидетельствует об иммунологических нарушениях (например, при ВИЧ-инфекции).

Диагностика. Распознавание контагиозного моллюска основывается на клинических проявлениях заболевания и данных лабораторного обследования. В сомнительных случаях выполняется микроскопическое исследование содержимого узелков, при котором обнаруживают ороговевшие клетки эпидермиса с большим количеством моллюсковых телец, хорошо различимых при окраске по Морозову, Романовскому-Гимзе, Лёффлеру и при микроскопии в тёмном поле. Используя метод иммунофлюоресценции, можно определить наличие циркулирующих в крови антител к антигенам возбудителя.

Лечение. Несмотря на то, что моллюск можно спокойно вылечить в домашних условиях, делать этого не стоит по ряду причин: Во-первых, его можно спутать с доброкачественной или злокачественной опухолью кожи и самолечение может резко усугубить недуг. Во-вторых, так как некоторые формы моллюска протекают совместно со СПИДом, требуется специальное обследование и лечение. Поэтому сначала проконсультируйтесь с врачом, а лишь затем давите узелки анатомическим пинцетом или диатермокоагулятором с последующим смазыванием 5% настойкой йода и обработкой противовирусными мазями.


Контрольные вопросы -

  1. Перечислите заболевания, вызываемые вирусами.

  2. Укажите клинические особенности простого пузырькового лишая.

  3. Лечение простого пузырькового лишая.

  4. Дифференциальный диагноз простого пузырькового лишая.

  5. Какие клинические формы опоясывающего лишая Вы знаете? Охарак-­
    теризуйте их.

  6. Лечение опоясывающего лишая.

  7. Опишите клинические особенности бородавок.

  8. Лечение бородавок.

  9. Опишите клиническую картину остроконечных кондилом.

  10. Лечение остроконечных кондилом.

  11. Дайте клиническую характеристику контагиозного моллюска. Как лечить контагиозный моллюск?


ПСОРИАЗ

Чешуйчатый лишай, или псориаз (psoriasis vulgaris), - хронический рецидивирующий дерматоз, характеризующийся высыпаниями на коже обильно шелушащихся папул. Одновременно с поражением кожи возможно заболевание суставов и слизистых оболочек. Это один из наиболее часто встречающихся дерматозов, который может начаться в любом возрасте.

Классификация

  1. Непустулёзные формы:

Обычный псориаз

Псориатическая эритродермия

  1. Пустулезные формы:

Ладонно-подошвенный псориаз

Пустулёзный псориаз

Генерализованный пустулёзный псориаз

  1. Клинические проявления псориаза различаются по морфологическим элементам и локализации.

а)Морфологические варианты

Хронический бляшечный псориаз

Каплевидный псориаз

Пустулёзный псориаз

Эритродермический псориаз

б)Локализация

Псориаз волосистой части головы

Ладонно-подошвенный псориаз

Инверсный псориаз

Псориаз ногтей

Псориатический артрит

в) По распространённости процесса

Ограниченный псориаз

Распространённый псориаз

г) По формам

Летняя форма псориаза

Зимняя форма псориаза

Смешанная

д) Типы псориатического артрита

Асиметричный(60-70%)

Симметричный(15%)

Дистальный межфаланговый(5%)

Деструктивный(5%)

Аксиальный(5%)


^ Этиология и патогенез. Не установлены. Имеются данные о вирусной природе заболевания.

Существует предположение о возникновении псориаза как инфекционно-аллергического заболевания, прослеживается связь развития псориаза с действием микробного фактора у одних больных, генетически обусловленной недостаточностью противоинфекционной защиты, нарушением систем регуляции обмена веществ – у других, что дает основание выделить микробно-средовый и микробно-генетический варианты этиологии и патогенеза заболевания. В недавнем прошлом дискутировалось значение концепции инфицирования организма через миндалины, ибо после тонзиллэктомии наблюдается ремиссия псориаза, отмеченная рядом авторов. Известно также, что острому каплевидному псориазу, особенно у детей и подростков, часто предшествует развитие острой стрепто- или стафилококковой инфекции верхних дыхательных путей.

Общепризнано, что псориаз представляет собой системный процесс, формирующийся у больных не только с иммунными нарушениями, но и выраженными функциональными и морфологическими изменениями ряда органов и систем. У больных псориазом можно констатировать проявления нарушения функций центральной, периферической и вегетативной нервной системы, эндокринных желез, метаболические изменения, особенно выраженные при остром и распространенном псориазе. Причины столь сложных патологических процессов у больных псориазом недостаточно ясны. Однако, по мнению многих исследователей, эти изменения закодированы в структуре гена.

^ Клиническая картина. Псориатические эффлоресценции на коже представлены чаще всего папулами. Это резко отграниченные, плоско возвышающиеся уплотнения розово-красного цвета, покрытые серебристо-белыми пластинчатыми чешуйками. При поскабливании количество чешуек увеличивается и поверхность узелка приобретает сходство с каплей застывшего стеарина (феномен стеаринового пятна). Если продолжать поскабливание и удалить все чешуйки, то обнаружится тонкая полупрозрачная пленка (феномен псориатической пленки). При дальнейшем поскабливании на поверхности пленки проступают мельчайшие капельки крови (феномен точечного кровотечения или кровяной росы). Псориатические папулы склонны к периферическому росту и слиянию с образованием бляшек и крупных участков поражения вплоть до эритродермии. Высыпания могут возникать на любом участке кожного покрова, но преимущественно располагаются на разгибательных поверхностях конечностей, особенно локтевых и коленных суставов. Высыпания обычно симметричны. Эти проявления характерны для клиники вульгарного псориаза.

Псориаз у детей, особенно грудного возраста, отличается появлением не узелков, а эритематозных очагов, чаще всего в складках кожи. Резко очерченные розово-красные участки обычно шелушатся. Но иногда, при проявлениях экссудации, свойственной детям, наблюдаются мацерация и отслойка рогового слоя по периферии, что может напоминать опрелость, кандидоз или экзематиды. У детей высыпания чаще появляются в не типичных для псориаза местах (лицо, половые органы, естественные складки). Нередко первые высыпания появляются на волосистой части головы, где на фоне слегка инфильтрированной эритемы образуются скопления корок-чешуек. Поражение слизистых оболочек рта, конъюнктивы и половых органов является продолжением псориатических эффлоресценций на коже. Наиболее часто высыпания локализуются на слизистой оболочке щек, языка, красной каймы губ. Клиническая картина поражения слизистой оболочки рта при псориазе зависит от формы заболевания.

При обычном псориазе слизистая оболочка рта поражается у 1-2% больных, наиболее часто высыпания локализуются на щеках, губах, языке. Возникают овальной или неправильной формы, слегка выстоящие над окружающей слизистой оболочкой резко отграниченные узелки белесоватой или серовато-белой окраски с розовым ободком вокруг. На определенном этапе развития высыпания могут быть покрыты рыхлым беловато-серым налетом, который легко удалить шпателем. После удаления такого налета обнажается ярко-красная поверхность с явлениями точечного или паренхиматозного кровотечения.

Если псориатическая бляшка появляется на дне полости рта, то очаг имеет неправильные очертания, его поверхность напоминает как бы налепленную пленку. Вокруг такого очага всегда имеется воспалительный венчик. В редких случаях псориатические высыпания сопровождаются жжением. Высыпания во рту появляются во время обострения псориатического процесса на коже, однако исчезают высыпания на слизистой оболочке рта и коже не всегда одновременно.

При пустулезном псориазе слизистая оболочка вовлекается в процесс значительно чаще, чем при обычной форме. Поражается преимущественно язык, при этом клинические изменения внешне не отличимы от географического глоссита. На спинке и латеральных поверхностях языка возникают сливающиеся между собой очаги кольцевидной формы с белыми, немного возвышающимися краями. Иногда в течение нескольких часов очаги могут разрастаться, покрыть всю поверхность языка. В центре таких очагов слизистая оболочка несколько истончена, сосочки языка атрофированы. Кроме этих изменений, у больных пустулезным псориазом на слизистой оболочке щек, деснах могут появляться отдельные гладкие красные очаги с несколько возвышающимися серовато-белыми краями, которые отличаются друг от друга размерами и очертаниями, причем очертания и размеры этих очагов варьируют в течение дня.

В развитии псориатического процесса на коже различают три стадии. Первая стадия – прогрессирующая, характеризуется появлением новых папул на коже и увеличением размеров уже существующих элементов с образованием вокруг очагов эритематозного бордюра, называемого зоной периферического роста. В остром периоде псориаза возможно образование псориатических папул на месте даже незначительной травмы кожи – так называемая изофорфная реакция (симптом Кебнера). Прогрессирующая стадия может резко обостриться при стрессовых ситуациях, нерациональном лечении с диффузным поражением всего кожного покрова. Так формируется псориатическая эритродермия.

Вторая стадия – стационарная, при которой высыпание новых элементов прекращается, но размеры имеющихся папул и бляшек не изменяются. Третья стадия – регрессивная, характеризуется постепенным исчезновением высыпаний с образованием вокруг очагов белесоватой псевдоатрофической каймы (ободок Воронова). Субъективные ощущения бывают слабо выражены или вообще отсутствуют. Лишь у незначительного числа больных бывает небольшой зуд. Помимо типичной клинической формы псориаза, различают следующие клинические разновидности: пустулезный, универсальный (псориатическая эритродермия), артропатический (псориатический артрит), себорейный, рупиоидный, бородавчатый, интертригинозный и экссудативный. Пустулезный псориаз проявляется гнойными элементами поверхностного характера наподобие стрептостафилококкового импетиго. Выделяют пустулезный псориаз диссеминированный (тип Цумбуша) и ладоней и подошв (тип Барбера). Псориатическая эритродермия формируется при сплошном слиянии элементов. Папулы и бляшки становятся неразличимыми. Кожа туловища и конечностей приобретает вид плотного напряженного панциря засточно-бурой или ливидно-красной окраски. Инфильтрация выражена значительно, и больные жалуются на чувство скованности. Отмечаются увеличенные лимфатические узлы, плотные, слегка болезненные. Артропатический псориаз (псориатический артрит) может протекать доброкачественно по типу моно- или олигоартрита либо в виде полиартрита. У части больных псориатический артрит приобретает характер тяжелого деструктивного полиартрита. Псориатический артрит в большинстве случаев возникает несколько позже кожных поражений, но иногда суставной синдром может предшествовать кожным эффлоресценциям. Поражение суставов начинается с дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп. Постепенно в процесс вовлекаются средние и крупные сочленения, включая и позвоночник, с развитием анкилозирующего спондилоартрита. У детей артропатический псориаз почти не встречается. Другие клинические разновидности псориаза наблюдаются менее часто. Так, себорейный псориаз развивается у больных себореей с поражением волосистой части головы, носогубных складок, за ушными раковинами, на груди, лопаточной области спины. Рупиоидный псориаз возникает у подростков в виде округлых бляшек, покрытых слоем крупных сухих чешуек устрицеобразного вида, четко очерченных и плотно инфильтрированных. Веррукозный, или бородавчатый, псориаз характеризуется выраженной инфильтрацией с гиперкератозом и бородавчатыми разрастаниями, чаще располагающимися на коже туловища и нижних конечностей. При экссудативном псориазе папулы формируются с выраженной экссудацией, мокнутием с обильным образованием чешуйко-корок и массивных серозных корок. Экссудативные проявления псориаза нередко наблюдаются в крупных складках, протекают с выраженной отечностью, мацерацией, мокнутием и массивным образованием серозных корок. Эта разновидность именуется интертригинозным псориазом.

При псориазе также поражаются ногти, но клинические изменения бывают выражены различно. Выделяют три формы поражения ногтей: точечную, гипертрофическую и атрофическую ониходистрофию. При точечном поражении в ногтевых пластинках образуются точечные углубления, а ногтевые пластинки напоминают поверхность наперстка. Гипертрофическая ониходистрофия проявляется утолщением, деформацией ногтевых пластинок, которые приобретают серо-грязную окраску и становятся похожими на когти хищных птиц (онихогрифоз).

Атрофическая ониходистрофия, или псориатический онихолизис, манифестирует истончением вещества ногтя без предшествующих воспалительных изменений, ногтевая пластинка, постепенно истончаясь, отделяется от ногтевого ложа и, постепенно лизируясь, исчезает, оставляя незначительный остаток сероватого цвета у луночки.

Течение псориаза длительное, упорное. У большинства больных заболевание имеет сезонный характер: рецидивы или обострения наблюдаются в осенне-зимний (зимняя форма) или в весенне-летний (летняя форма) периоды, что следует учитывать при назначении лечения, в том числе санаторно-курортного.

^ Диагноз и дифференциальный диагноз. В типичных случаях основывается на клинической характеристике папул, наличии трех патогномоничных феноменов. В дифференциально-диагностическом отношении большие трудности представляет эритродермия, особенно при ее возникновении у детей. Она может быть сходна с врожденным ихтиозом и с десквамативной эритродермией Лейнера. Отличается врожденный ихтиоз наличием кожной патологии с дистрофиями при рождении ребенка. Десквамативная эритродермия также формируется в 1-й месяц жизни и сопровождается диспепсическими расстройствами, анемией, осложнениями типа пневмонии, отита, пиелонефрита. Диагноз артропатического псориаза труден в тех случаях, когда отсутствует поражение кожи, слизистых оболочек и ногтей. Диагностика базируется на данных генетического анамнеза и рентгенографии суставов.

Псориатическая эритродермия у взрослых отличается от эритродермической стадии лимфом кожи отсутствием гематологических изменений, клеток Сезари и наличием характерного лимфоцитарного инфильтрата в дерме. Наибольшие сложности представляет диагноз псориатического поражения слизистой оболочки рта. Поражение слизистой оболочки рта следует дифференцировать от красного плоского лишая, лейкоплакии, мягкой лейкоплакии. При красном плоском лишае характерен рисунок поражения. В отличие от лейкоплакии псориатический очаг окаймлен венчиком гиперемии, а поверхность его сероватого цвета более рыхлая, однако следует учитывать, что у больных псориазом на слизистой оболочке рта может одновременно существовать классическая лейкоплакия или типичная форма красного плоского лишая. При ограниченной форме мягкой лейкоплакии на поверхности очага происходит эксфолиация эпителия по типу шелушения, а у больных псориазом, если эксфолиация имеет место, то она легко дает феномен точечного кровотечения.

Лечение. Общее и наружное лечение осуществляется с учетом стадии процесса, сезонности, клинической разновидности дерматоза.

Этиотропное лечение не разработано, поэтому основное внимание уделяют патогенетическим и симптоматическим воздействиям.

В прогрессирующей стадии назначают 30% раствор натрия тиосульфата внутривенно в количестве 10-15 вливаний, 25% раствор магния сульфата также внутривенно или внутримышечно (10-12 инъекций), 10% раствор кальция хлорида или кальция глюконата по 5,0-10,0 мл внутривенно (10-12 инъекций), антигистаминные вещества (супрастин, тавегил, пипольфен и др.) парентерально или внутрь, гемодез внутривенно, капельно по 200-400 мл через день или 2 раза в неделю. Другие плазмозамещающие растворы (гидролизин, полиглюкин, реополиглюкин) так же применяются, как и гемодез, но действуют несколько слабее. Широко распространено применение у больных псориазом витаминов, активно влияющих на метаболические функции: витамины комплекса В (В1, В2, В5, В6, В12, В13, В15), а также витамины А, Е, С, Р в комбинации с транквилизаторами, адаптогенами (элеутерококк, лимонник, левзея, аралия, родиола, заманиха и др.). В качестве ингибиторов клеточной протиферации и факторов активизации цАМФ рационально назначать этацизин, эуфиллин, теофиллин, папаверин, АТФ парентерально и внутрь.

В настоящее время разработаны и внедняются перспективные методы дезинтоксикации типа гемодиализа, гемосорбции, гемофильтрации, ультрафильтрации и плазмафереза, особенно необходимые в период прогрессирования процесса.

У больных псориазом, особенно тяжелыми хроническими формами, имеет место перегруженность патологическими иммунными циркулирующими комплексами, блокирование, подавленность физиологических систем защиты и регуляции, функциональные нарушения желудочно-кишечной системы. Такая ситуация создает синдром эндогенной интоксикации, в результате которого в организме накапливается избыточное количество межуточных и конечных метаболитов, оказывающих токсическое действие на функциональное состояние важнейших органов. Применение эфферентных методов оказывает детоксицирующее системное воздействие, при котором в результате удаления ксенобиотиков и различных токсических факторов осуществляется нелекарственная стимуляция систем естественного иммунитета, физиологических механизмов саногенеза с нормализацией жизненных процессов.

Детоксицирующая гемоперфузия (гемосорбция) в течение многих лет применяется для лечения всех форм псориаза. Данные многочисленных авторов установили ее высокую эффективность у лиц с тяжелыми и распространенными разновидностями дерматоза. Гемосорбция может применяться в комплексе с традиционными методами лечения, не сопровождаясь обычными явлениями и осложнениями. Кроме того, гемокарбоперфузия способствует в дальнейшем более доброкачественному течению дерматоза у больных псориатическим артритом, псориатической эритродермией, пустулезным и экссудативным псориазом. По принципу эфферентного воздействия используется и плазмаферез, обладающий выраженным терапевтическим эффектом. В связи с углубленными вирусологическими исследованиями расширяются показания к применению комплекса антибиотиков типа цефалоспоринов, макролидов с противовирусными средствами (интерферон, ремантадин, бонафтон). Сужены показания для применения цитостатиков и иммуносупрессивных препаратов. Осторожнее назначаются глюкокортикоидные гормоны для общего лечения и ограничивается их местное применение. Из глюкокортикоидов при псориазе наиболее эффективен триамцинолон в средних суточных дозах, но наш опыт свидетельствует о нецелесообразности назначения глюкокортикоидных гормонов при псориазе, особенно у детей.

В стационарной и регрессивной стадиях используют неспецифическую иммунотерапию: пирогенал, продигиозан, декарис, метилурацил, спленин, аутогемотерапию, гамма-глобулин, диуцифон и др. Под влиянием этих препаратов увеличивается количество лимфоцитов, повышается функциональная активность иммунокомпетентных клеток, стимулируются антителообразование, фагоцитоз, выработка лизоцима, эндогенного интерферона, а также улучшаются обменные процессы, микроциркуляция, снижается потенциал воспалительной реакции, митотическая активность кератиноцитов. В зависимости от выявленных иммунных нарушений могут быть использованы тактивин, тимозин, тималин, леокадин. При нарушениях функции печени, липидного обмена целесообразно назначение мисклерона, липамида, цетамифена, сирепара, апилака, сочетанное применение унитиола, кислот липоевой и аскорбиновой с метионином. Также показаны карсил, вигератин, эссенциале, панзинорм форте, ЛИВ-52, легалон, дипромоний, фосфаден и др.

Из цитостатиков при псориазе чаще назначается метотрексат. Наиболее безопасной схемой является его применение по 2 таблетки (в каждой по 0,00025 г) после еды 3 дня подряд, затем следует 5-6-дневный перерыв и цикл повторяют (3-5 циклов). В лечении псориаза у детей метотрексат не применяется.

Имеются сообщения об успешном применении ретиноидов – тигазона, этретината по 25-75 мг в день (чаще по 1 мг\кг массы тела), иногда в комбинации с ПУВА-терапией.

Больным псориатическим артритом назначают внутрь D-пеницилламин, сульфасалазин, салазопиридазин, широко используют такие средства, как натрия салицилат по 0,5 г 4 раза в сутки после еды или внутривенно по 10 мл 10% раствора, иногда с 5-10 мл 40% раствора гексаметилентетрамина, бутадион по 0,15 г 3 раза в сутки, реопирин по 0,5 г 3-4 раза внутрь по 5 мл внутримышечно (вводить медленно). Также эффективны ибупрофен, индометацин (метиндол), ортофен, напросин, мефенамовая кислота. При упорных, застарелых формах псориаза или псориатического артрита целесообразен метод Г.М.Беляева (1984): триамцинолон или другой глюкокортикоид (1-2 таблетки в сутки) и одновременно внутримышечно 1% масляный раствор тестостерона пропионата и 0,1% масляный раствор эстрадиола бензоата, чередуя их по 1 мл 2 раза в неделю. На курс 10-12 инъекций. Теоникол назначают внутрь по 5 таблеток в сутки. При летней форме псориаза для предупреждения обострений в зимне-весеннее время проводят лечение хингамином (делагилом), плаквенилом, кислотой никотиновой, кальция пангаматом циклами по 5-10 дней с интервалом 2 нед. По другой схеме один из указанных препаратов назначается 1 раз в день внутрь, на ночь, длительно от 2 до 6 мес.

Наружное лечение определяется стадией заболевания. В прогрессирующем периоде рекомендуются 1-2% салициловая, борная, резорциновая мази, ланолиновый крем с добавлением ретинола, токоферола, 5-10% линимент дибунола. При выраженных воспалительных явлениях целесообразно добавлять в них кремы и мази с глюкокортикоидными гормонами («Флуцинар», «Дермозолон», «Синофлан», «Лоринден А», «Гиоксизон»). В стационарной и регрессивной стадиях используют 3-5% белую или 2% желтую ртутную, 5-10% нафталанную, 5-10% ихтиоловую, автоловую, 5-10% эуфиллиновую или теофиллиновую мази, линимент нафтальгин, 5-10% линимент дибунола пополам с 5% салициловой мазью. Выраженный эффект оказывают препараты дегтя в возрастающей концентрации (5-10-20%), применяемые под окклюзионную повязку с последующей теплой ванной. При поверхностной инфильтрации псориатических элементов рекомендуется смазывать их фукорцином, гепариновой мазью с добавлением 50-70% раствора димексида, смесью дегтя, эфира и спирта, взятых в равных количествах. На бляшки застарелые с выраженной инфильтрацией целесообразно накладывать мази и кремы с цитостатическими препаратами – 0,5-1% метотрексатом, 5%% фторурацилом, 0,5% меркаптопурином, а также мазь Вишневского с АСД (Ш фракция), эфирно-дегтярную 5-10% смесь, приготовленную на 70% этиловом спирте или 70% растворе димексида, а также проводить орошения хлорэтилом в сочетании с банками и герудотерапией.

Физиотерапевтические методы в настоящее время дополнились ПУВА-терапией. Основанием для применения данного метода послужило эффективное многолетнее использование кварцевого облучения и солнечной инсоляции в лечении псориаза. Метод предложили J.Parrish и соавт. (1974). Фотохимиотерапия, или ПУВА-терапия (от сочетания начальных букв: П – псорален, пувален, УВ – ультрафиолет в английской транскрипции и А – длинноволновый спектр УФ-лучей), основана на сочетанном использовании фотосенсибилизатора – 8-метоксипсоралена и мощного УФ-воздействия с максимумом эмиссии при 365 нм. Облучение проводят аппаратами ПУВА-22А или ПУВА-30. В качестве фотосенсибилизатора применяется чаще пувален из расчета 0,6 мг\кг массы тела, назначаемый за 2 ч до сеанса. Наиболее часто назначают по 4 облучения в неделю с однодневным перерывом после двух сеансов. Первоначальную дозу УФО (0,5 Дж/см2) с каждым последующим сеансом увеличивают на 0,5 Дж/см2, максимально до 15 Дж/см2 . После клинического эффекта (12-15 сеансов) проводят поддерживающее лечение (2, а затем 1 сеанс в неделю, 3-4 мес). Пувален и другие фотосенсибилизаторы (аммифурин, псорален, псоберан) могут быть использованы местно в виде 0,15% мази или 0,1% спиртового раствора, что часто применяется при ограниченных формах псориаза с локальным УФО. Эта форма лечения называется селективной ПУВА-терапией. Фотосенсибилизирующие препараты наносят на очаги поражения за 1 ч до воздействия длинноволновым УФ-излучением 3-4 раза в неделю (20-40 процедур). Побочными явлениями и осложнениями ПУВА-терапии являются склонность к появлению опухолевых и предраковых состояний, лучевое поражение глаз, формирование фотодерматозов, токсический гепатит, катаракта, сухость кожи, диспепсические явления, головокружения, зуд, папилломатоз.

Из других физиотерапевтических методов в лечении псориаза широко используют УФО (при зимней и смешанной форме в стационарно-регрессивной стадии), фонофорез мази с гидрокортизоном, аевитом, 10% желатином, 3-10% дипромонием. Лазеротерапия в сочетании с постоянным магнитным полем (магнитолазеротерапия), индуктотерапия, лазеропунктура, гипертермия в термокамере (42-45оС), иглорефлексотерапия, аппликации озокерита, парафина могут использоваться как для лечения, так и для профилактики рецидивов.

В период стабилизации процесса показано санаторно-курортное лечение Красноусольск, Ассы, Сочи, Мацеста, Кемери, Пятигорск, Кисловодск, Талги, Немиров, Краинка, Миргород и др., массаж, ЛФК. Во всех периодах псориаза рекомендуются рациональный санитарно-гигиенический режим, диетотерапия.

Контрольные вопросы

  1. Характер первичного элемента при псориазе?

  2. Характерные особенности псориатической сыпи?

3. За счет каких изменений в коже образуется псориатическая папула?

4. Чем отличается псориатическая сыпь от красного плоского лишая и псрриазиформного сифилида?

5. Каково значение изоморфной реакции Кебнера при выборе метода
терапии псориаза?

^ КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ

Красный плоский лишай – один из наиболее распространенных дерматозов. В общей структуре дерматологической заболеваемости он составляет до 1,5%, среди болезней слизистой оболочки полости рта – до 35%. Красный плоский лишай относится к группе папулезных дерматозов. Наиболее существенным признаком в клинической картине являетстя возникновение узелков – элементов пролиферативного характера эпидермо-дермального происхождения - в основном за счет гипергранулеза в эпидермисе и лимфоцитарного инфильтрата в дерме. Этому заболеванию присущи и другие первичные морфологические элементы -пятнистые, буллезные, веррукозные эрозивно-язвенные, а также гиперпигментация и атрофия кожи и слизистых оболочек, являющиеся морфологической основой разнообразных атипичных клинических форм заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

В современных классификациях учитываются характер первичного элемента, локализация и расположение (линейный, кольцевидный, монилиформный лишай). Систематизируя существующие классификации красного плоского лишая, можно выделить:

  1. типичную форму - полигональные папулы характерного розового цвета с лиловым оттенком;

  2. гипертрофическую - крупные узелки и бляшки с веррукозной поверхностью;

  3. атрофическую – с гиперпигментацией или без нее;

  4. буллезную – субэпидермальные пузыри:

  5. эпитематозную – распространенную, вплоть до вторичной эритродермии.

Различают локализованный, диссеминированный и генерализованный красный плоский лишай.

Этиопатогенез:

Благодаря современным гистологическим, гистохимическим, электронно-микроскопическим, радиоизотопным, иммуноферментным исследованиям удалось выявить ряд закономерностей развития лихеноидно-тканевой реакции как морфологического выражения красного плоского лишая, в основе которой лежат нарушения иммунитета, характеризующиеся главным образом как гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) - IV тип гиперергической иммунной реакции. А разнообразные клинические формы дерматоза отражают особенности и степень выраженности воспалительных, трофических и регенеративных процессов, обусловленных ГЗТ, в аспекте ее защитной и патологической роли. Придавая ведущее значение ГЗТ в формировании патологического процесса в коже, необходимо отметить участие биогенных аминов и простагландинов, особенно на ранних этапах возникновения морфологических признаков болезни. Под влиянием провоцирующих факторов риска (психоэмоциональный стресс, травма в широком смысле слова - механическая, химическая, медикаментозная; эндокринные и метаболические нарушения) повышается чувствительность и восприимчивость клеточных элементов кожи к патогенному действию антигенов и киллеров, увеличивается уровень адреналина в крови и тканях, что способствует усилению активности гистидиндекарбоксилазы (анафилактического фермента), приводящему к повышенному освобождению гистамина, содержание которого в коже увеличено в 1,5 - 2 раза; уровень серотонина и брадикинина возрастает в 0,75 раза, что обусловливает повышение проницаемости сосудистой стенки и появление основного субъективного признака - зуда. Электронно-микроскопическая картина инфильтрата в очаге поражения при красном плоском лишае соответствует основному морфологическому выражению ГЗТ (преобладание Т-клеток, их иммунный характер - крупные гетерохромные ядра, много органелл, различная степень дифференцировки, отсутствие плазматических клеток и их предшественников). Лимфоциты проникают в эпидермис, скапливаются в виде розеток вокруг кератиноцитов, меланоцитов, осуществляют цитопатогенное действие. В инфильтратах обнаруживаются лимфоциты с церебриформными ядрами по типу клеток Сезари.

Об участии гуморального звена иммунитета свидетельствуют данные иммунофлюоресцентного исследования, которые показали, что "центр тяжести" лежит в капиллярах дермо-эпидермального соединения. В зоне базальной мембраны обнаружено отложение IgА, IgG и комплемента. Описаны цитоидные тельца, нагруженныеIgМ. Существует предположение, что иммуноглобулины, комплемент и фибрин депонируются в коже в результате увеличения сосудистой проницаемости и "утечки" их из циркулирующей крови, однако возможен и синтез отдельных компонентов (комплемента) непосредственно в коже.

Известно, что иммунные нарушения контролируются генетическими механизмами. В настоящее время накоплены данные о наследственной предрасположенности к красному плоскому лишаю. Описаны 70 случаев семейного заболевания этим дерматозом, болели чаще родственники во втором и третьем поколении. Кроме того, имеются положительные корреляции между красным плоским лишаем и частотой определенных антигенов гистосовместимости - системы НLА.

^ Клинические проявления:

Несмотря на многообразие клинических форм, вариантов течения и синдромов красного плоского лишая, диагностика этого заболевания не представляет больших затруднений.

По течению красный плоский лишай может быть острым (до 1мес) или подострым (до 6 мес) и длительно протекающим – хроническим без ремиссий либо рецидивирующим.

Папулы могут образовать крупные бляшки насыщенного красно-бурого цвета с синюшно-фиолетовым оттенком. После смазывания поверхности бляшки маслом или водой при боковом освещении хорошо видна своеобразная исчерченность из опалово-белых точек и переплетающихся полосок — так называемая сетка Уикхема - это просвечивается утолщенный зернистый слой эпидермиса. Красный плоский лишай развивается на любом участке кожи или слизистых оболочек, но чаще на внутренних поверхностях предплечий у лучезапястного сустава, локтя, вблизи подкрыльцовых ямок и суставов колен, на коже лобка, на боковых поверхностях туловища, наружных половых органах. Изредка на ногтевых пластинках возникают поперечные и продольные бороздки, точечные помутнения, дистрофические изменения; под свободным краем ногтевой пластинки — подногтевой гиперкератоз. Иногда образуется трещина, разделяющая ногтевую пластинку на две части. При нарастающей дистрофии ногтевая пластинка становится хрупкой и часто обламывается у свободного края.

На розовато-красном фоне слизистых оболочек высыпания представлены плоскими полигональными беловатыми, плотными папулами величиной от булавочной головки до конопляного зерна, которые часто сливаются и образуют бляшки различных размеров, покрытые перламутрово-белыми полосками. На языке высыпание имеет вид сплошных беловато-серых бляшек, на красной кайме губ оно сходно с лейкоплакией. Поражение слизистой оболочки полости рта встречается почти у половины больных красным плоским лишаем. Высыпания наблюдаются также на слизистой оболочке глотки, гортани, на слизистых наружных женских половых органов, хотя и значительно реже. Появлению высыпаний на слизистых оболочках способствуют длительные раздражения неправильно изготовленными протезами, металлическими пломбами и зубными коронками, выделениями из влагалища и т. д. Устранение этих дефектов или заболеваний часто приводит к исчезновению высыпаний.

Красный плоский лишай обычно сопровождается зудом различной интенсивности, но может протекать и без субъективных ощущений. При сильном зуде бывает бессонница и значительные функциональные нарушения нервной системы. Иногда зуд предшествует появлению красного плоского лишая и с развитием сыпи усиливается, а иногда он возникает одновременно с высыпаниями. Зуд носит приступообразный характер и усиливается вечером и ночью, лишая больных нормального сна. Высыпания на слизистых оболочках субъективных ощущений не вызывают, если они не эрозированы или не изъязвлены. Помимо описанной формы существуют разнообразные варианты заболевания.

^ Патологическая гистология

В эпидермисе наблюдается гиперкератоз, акантоз и неравномерный гранулез. Ростковый слой истончен, а зернистый неравномерно утолщен, участки выраженного гранулеза сменяются участками умеренного увеличения количества рядов зернистых клеток. Граница между эпидермисом и собственно кожей нерезкая, зачастую между ними видна узкая щель. Инфильтрат в сосочковом слое состоит из лимфоцитов, небольшого количества соединительнотканных и тучных клеток. Нижняя граница инфильтрата резко отграничена. В центре инфильтрата отсутствуют коллагеновые и эластические волокна.

Дифференциальная диагностика обычных форм красного плоского лишая, как правило, не вызывает затруднений и проводится с псориазом, лихеноидным парапсориазом, ограниченным нейродермитом, лихеноидным туберкулезом.

Лечение:

Принимая во внимание сложность патогенеза красного плоского лишая, успех возможен лишь при комплексном и индивидуализированном лечении с использованием современных средств и методов. Важно учитывать условия, способствующие появлению болезни. При этом необходимо устранить факторы риска - бытовые и профессиональные вредности, сопутствующие заболевания, очаги фокальной инфекции. Проводят санацию полости рта, протезирование. Пищевые продукты не должны вызывать раздражение слизистых оболочек рта. Обращается внимание на предшествующее лечение и переносимость лекарственных средств.

В связи с тем что материальной основой дерматоза являются иммунное воспаление, реакция ГЗТ, коррекция иммунитета приобретает особое значение. Для прерывания кооперативной связи иммунокомпетентных клеток в качестве базисной терапии назначают глюкокортикостероиды в сочетании с производными 4-аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин), особенно при распространенных и резистентных формах. Наблюдения ряда авторов свидетельствуют об эффективности применения отечественного препарата вилочковой железы крупногорогатого скота - вилозена, оказывающего иммуномодулирующее действие. В остром периоде при наличии интенсивного зуда показаны гистаминовые HI-блокаторы и антисеротониновые препараты и блокаторы кетехоламинов. Наряду с этим назначают седативные средства и антидепрессанты, способствующие нормализации сна и уменьшению зуда.

На метаболические процессы благоприятное действие оказывает витаминотерапия. Витамин А влияет на пролиферацию и дифференциацию кератиноцитов (суточная доза для взрослых – 100 000 МЕ). Ретиноиды - дериваты витамина А (тигазон, неотигазон, этретионат) уменьшают интенсивность воспалительной реакции, влияют на состояние клеточных мембран и нормализуют процессы пролиферации. Более эффективны ретиноиды при поражении слизистой оболочки рта и красной каймы губ. Суточная доза составляет от 25 до 50 мг, лечение продолжается 2-3 нед. В последние годы с упехом применяются аналоги витамина А - каротиноиды (препарат феноро), особенно при атипичных формах, в частности эрозивно-язвенной, а также при поражении слизистой рта и половых органов. Также возможно сочетание феноро (суточная доза - 75 мг) с пресоцилом (по 1 таблетке 3 раза в день). Витамин Е (L-токоферола ацетат), используемый как антиоксидант и ингибитор системы цитохрома Р-450, позволяет при комплексном лечении кортикостероидами снизить суточную дозу и сократить сроки стероидной терапии. Поливитаминный препарат аевит показан больным при длительном хроническом течении болезни, при веррукозных формах и поражении слизистых оболочек.

При хроническом рецидивирующем течении дерматоза показаны средства, улучшающие кислородное обеспечение тканей (цито-Мак, актовегин).

Наружное лечение аппликациями кортикостероидных мазей, растворами и взбалтываемыми смесями с ментолом, анестезином, лимонной кислотой, антигистаминными средствами назначают при интенсивном зуде. Гипертрофические очаги разрушают путем криодеструкции или электрокоагуляции. Эрозивно-язвенные очаги подлежат местной терапии эпителизирующими средствами, в их числе солкосерил, облепиховое масло, масло шиповника. Из методов немедикаментозной терапии заслуживает внимания фототерапия субэритемные дозы УФО). В настоящее время с успехом используется метод фотохимиотерпии (ПУВА), в основе которого лежит фотохимическая реакция между молекулами фотосенсибилизаторов (пувален, бероксан, псорален), возбужденных длинноволновым УФО, и молекулами-мишенями -нуклеиновыми кислотами, белками и липидами. ПУВА-терапия оказывает влияние на иммунные реакции, повреждая иммунокомпетентные клетки в коже. При этом исчезает поверхностный лимфоцитарный инфильтрат в дерме, нормализуется клеточный состав в эпидермисе.

В литературе имеются сообщения о лечении больных красным плоским лишаем лазером.

Из перечисленных средств и методов лишь рациональный их выбор - последовательное этапное (курсовое) применение с учетом индивидуальных особенностей больного, характера течения заболевания - позволяет достичь положительных результатов. В последнее время все шире используется иммунотропная терапия красного плоского лишая, в том числе с пименением экзогенных интерферонов (реаферон, интерлок) иинтерфероногенов (неовир, ридостин). Неовир 12,5% назначают внутримышечно по 2 мл 1 раз в 2 - 3 дня, на курс 5 инъекций, ридостин - по 2 мл через 2 дня на 3-й, всего 4 инъекции.


Контрольные вопросы

  1. Какие характерные симптомы отмечаются при красном плоском лишае?

  2. От каких заболеваний необходимо отличать красный плоский лишай?

  3. На что указывает появление изоморфной реакции Кебнера?

  4. Засчет какого гистопатологического процесса образуется сетка Уикхема?

  5. Каков прогноз при красном плоском лишае?





оставить комментарий
страница4/11
Дата13.10.2011
Размер2,89 Mb.
ТипУчебное пособие, Образовательные материалы
Добавить документ в свой блог или на сайт

страницы: 1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11
отлично
  2
Ваша оценка:
Разместите кнопку на своём сайте или блоге:
rudocs.exdat.com

Загрузка...
База данных защищена авторским правом ©exdat 2000-2017
При копировании материала укажите ссылку
обратиться к администрации
Анализ
Справочники
Сценарии
Рефераты
Курсовые работы
Авторефераты
Программы
Методички
Документы
Понятия

опубликовать
Документы

наверх